缬沙坦对原发性高血压左室肥厚患者血浆内皮素的影响

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)患者血浆内皮素-1(ET-1)的变化及缬沙坦降压和逆转左室肥厚的机制.方法测定EH伴LVH(EH+LVH组,n=30)和不伴LVH(EH组,n=27)者缬沙坦治疗24周前后及健康对照组(n=30)的血压、左室质量指数(LMI)及血浆ET-1水平.结果治疗前EH+LVH组血压、LVMI和血浆ET-1水平均明显高于对照组;与EH组比较,血压差异无统计学意义,而LVMI及ET-1水平较高;LVMI与血浆ET-1浓度呈正相关(r=0.413,P＜0.05).缬沙坦治疗后EH及EH+LVH组患者血压、血浆ET-1水平均下降;EH+LVH组LVMI下降明显(P＜0.01),EH组未有变化(P＞0.05).结论ET-1可能参与了原发性高血压LVH的发生发展,缬沙坦降压及逆转LVH机制可能部分源于对ET-1的影响.     

原发性高血压患者治疗前后脑钠钛测定的临床意义

目的观察原发性高血压患者药物治疗前后血浆脑钠肽(BNP)水平变化,探讨血浆BNP水平可否作为判左心室肥厚(LVH)与逆转的临床指标和预后指标。。方法选取原发性高血压伴LVH患者48例,高血压无LVH患者42例及正常血压对照组40例,经系统降压治疗24周,采用超声心电图测定治疗前后左心室质量指数(LVMI),左室射血分数(LVEF),E/A比值,放射免疫分析法测定BNP水平。结果伴LVH的高血压病组的BNP水平较不伴LVH的高血压病组和正常血压对照组显著升高(P<0.01),治疗24周后伴LVH高血压病组LVMI和血清BNP明显下降(P<0.01),两者治疗前后均呈显著正相关,与LVEF,E/A比值呈负相关。高血压伴LVH组治疗后28例LVH消退,20例LVH未消退。LVH消退组血浆BNP和LVMI较LVH未消退组显著下降。LVH未消退组心血管事件发生率较LVH消退组升高(P<0.05)。结论血浆BNP水平可作为判断原发性高血压左室肥厚与逆转的一个敏感指标,并可预测原发性高血压患者预后。     

伊贝沙坦与苯那普利逆转原发性高血压左室肥厚的疗效比较

①目的比较伊贝沙坦与苯那普利对原发性高血压(EH)伴发左室肥厚(LVH)的逆转作用。②方法73例原发性高血压伴左室肥厚患者,随机分为伊贝沙坦治疗观察组(39例)和苯那普利治疗对照组(34例),疗程为20周。治疗前后分别记录血压、左室超声多普勒相关数据,并计算左室质量指数(LVMI)。③结果治疗后两组患者血压、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVEDd)、A/E峰值及LVMI等指标较治疗前均显著降低(P<0.01),而左室射血分数(LVEF)无显著变化(P>0.05)。④结论观察组与对照组均能有效地逆转LVMI,明显改善左室舒张功能。     

转化生长因子β1与原发性高血压左心室肥厚的相关性研究

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)与原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的关系.方法:81例EH患者,根据超声心动仪检测结果计算左心室重量指数(LVMI),并分为左心室肥厚(LVH)组和非左心室肥厚(NLVH)组;检测其血中TGF-β1水平,并与正常对照组(23例)进行对比分析.结果:EH(LVH组和NLVH组)患者血清中TGF-β1水平均较对照组显著增高,LVH组尤甚(P＜0.01);LVMI与TGF-β1呈显著正相关.结论:TGF-β1参与了EH的发生,并在LVH的形成中起着重要的作用.     

苯那普利对原发性高血压患者血清TGF-β1的影响及意义

目的:观测苯那普利对原发性高血压(EH)患者血清TGF-β1水平的影响及其与左室肥厚(LVH)和心肌纤维化的关系。方法:26例经超声心动图检查确诊为EH伴LVH患者,给予苯那普利治疗24周。治疗前、治疗后12周和24周分别测算左室重量指数(LVMI),测定转移生长因子-β1(TGF-β1)、血清型前胶原(PC)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)。并与对照组(28例)比较。结果:苯那普利治疗12周,LVMI从147.5±18.6降至131.7±20.4(P<0.05),治疗24周,LVMI改善更明显(P<0.01)。治疗前、后TGF-β1明显降低(P<0.01)。PC、HA、LN在EH伴LVH组均高于对照组。治疗24周,PC、LN下降明显(P<0.01)。TGF-β1与血清PC、LN与LVMI均呈正相关(P<0.05)。结论:苯那普利长期治疗能减轻EH患者LVH,同时减少心肌纤维化程度。     

80例原发性高血压患者左心室肥厚与颈动脉粥样硬化的关系分析

目的 探讨原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)与颈动脉粥样硬化之间的关系.方法 用彩色多普勒超声诊断方法 检测80例EH患者的左心室各有关指数与颈动脉内-中膜厚度(IMT),计算左室重量指数(LVMI).根据LVMI,将EH患者分为LVH组和非左室肥厚(NLVH)组.结果 EH伴LVH组,颈动脉IMT及斑块检出率明显高于NLVH组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).EH患者IMT与LVMI呈显著正相关(γ=0.302,P＜0.05).结论 EH患者左心室肥厚与颈动脉粥样硬化的发生密切相关.     

阿托伐他汀对原发性高血压左室肥厚患者血浆妊娠相关蛋白-A的影响

目的探讨血浆妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)与原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的关系及阿托伐他汀对炎性因子的干预作用。方法 EH患者49例,行心脏彩色超声检查,测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左室舒张末内径(LVDD),计算左室质量指数(LVMI)。根据LVH的诊断标准将EH患者分为高血压伴左心室肥厚组(观察组)和高血压无左心室肥厚组(对照组)。2组均给予阿托伐他汀干预,运用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前后血浆PAPP-A浓度。结果治疗前观察组PAPP-A、IVST、LVPWT、LVMI均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,观察组治疗后PAPP-A及LVMI、IVST、LVPWT显著降低,但仍高于对照组(P均<0.05)。经Pearson分析,PAPP-A与LVMI呈显著正相关(r=0.547,P<0.05)。结论 EH伴LVH患者PAPP-A显著升高,并且PAPP-A与LVMI呈正相关,阿托伐他汀可降低PAPP-A水平。     

氯沙坦联合吲达帕胺对高血压患者左心室肥厚的影响

目的 评价氯沙坦联合吲达帕胺对高血压并左心室肥厚(LVH)患者的降压疗效及对左心室肥厚的影响.方法 120例原发性高血压并左室肥厚患者随机分为联合组和对照组各60例,分别采用氯沙坦联合吲达帕胺治疗和单一氯沙坦治疗6个月,观察治疗前后血压(SBP、DBP)、心率、左室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期室间隔厚度(ⅣSTd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd),左室射血分数(LVEF)、左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)变化.结果 治疗后2组患者的SBP、DBP、ⅣSTd、LVPWTd、LVMI均较治疗前降低(P均＜0.05),联合组ⅣSTd、LVPWTd和LVMI低于对照组(P均＜0.05).结论 与单独使用氯沙坦相比,氯沙坦和吲达帕胺联合治疗能很好地控制高血压并LVH患者的血压,同时逆转LVH.     

老年原发性高血压左室肥厚患者高敏C反应蛋白与氨基末端脑钠肽前体的水平检测

目的 探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与老年原发性高血压(EH)患者左室肥厚的关系.方法 检测60例无明显充血性心力衰竭的老年EH患者的hs-CRP、NT-proBNP的水平;其中29例合并左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)(LVH组),31例无LVH(无LVH组).结果 LVH组hs-CRP、 NT-proBNP、LVMI分别为(6.5±2.7)mg/L、(1019±228)pg/mL、(142.1±18.3)g/m2,与无LVH组[分别为(3.0±2.0)mg/L、(410±187)pg/mL、(101.7±14.2)g/m2]相比均有差异(均P<0.01).老年EH患者LVMI的独立相关因素有hs-CRP(r=0.541,P<0.001)和NT-proBNP(r=0.732,P<0.001).hs-CRP与NT-proBNP呈显著正相关(偏相关系数r=0.294,P=0.024).结论 hs-CRP、NT-proBNP与老年原发性高血压患者左室肥厚的发生或发展相关,二者可作为评价老年HE患者危险分层的指标之一.     

氯沙坦对老年高血压患者心肾功能的改善作用

目的：观察氯沙坦对老年高血压患者心肾功能的影响。 方法：选择43例老年高血压患者,口服氯沙坦50～100 mg·d^-1,治疗12～17个月, 分别测定治疗前后左室重量指数（LVMI）、左室功能;肾血管结构及血、尿β₂微球蛋白 (β₂-MG)水平。 结果：氯沙坦治疗后患者血压明显下降（P<0.001),左室重量(LVM)较治疗前明显减少（P<0.01), LVMI较治疗前明显减小（P<0.02),E/A较治疗前增加（P<0.01),等容舒张时间较治疗前缩短（P<0.05)。治疗后肾动脉管壁厚度明显变薄（P<0.01),动脉内径增宽（P<0.05);血β₂-MG的浓度降低、尿β₂-MG的排泄量明显减少（P<0.01)。 结论：氯沙坦在有效降压的同时,可逆转左室肥厚,改善左室功能,尤以舒张功能为著,可降低肾动脉血管阻力,增加肾血流量,改善肾血管结构,降低尿β₂-MG排泄,改善肾脏功能。     

转化生长因子-β_1、AⅡ与高血压病左室肥厚的关系

目的 探讨转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、血管紧张素Ⅱ(A Ⅱ)在高血压左室肥厚(LVH)中的诊断价值。方法 选择高血压病(EH)患者41例(LVH22例、NLVH19例),同步检测血中TGF-β_1、AⅡ及ALD水平,采用日本Aloka超声心动图仪测定并计算LVMI。并与正常对照组26例进行对比分析。结果 EH组血中TGF-β_1、AⅡ及ALD水平均较对照组显著增高,以LVH组为甚,差异显著(P<0.001)。相关分析表明:TGF-β_1与AⅡ、ALD呈正相关。血中各指标与LVMI亦呈正相关关系。结论 TGF-β_1、AⅡ及ALD在高血压LVH的诊断中具有重要价值,从而为临床在高血压病治疗中防治LVH提供了理论依据。     

转化生长因子-β1、AⅡ与高血压病左室肥厚的关系

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ) 在高血压左室肥厚(LVH)中的诊断价值.方法选择高血压病(EH)患者41例(LVH22例、NLVH1 9例),同步检测血中TGF-β1、AⅡ及ALD水平,采用日本Aloka超声心动图仪测定并计算LV MI.并与正常对照组26例进行对比分析.结果 EH组血中TGF-β1、AⅡ及ALD水平均较对照组显著增高,以LVH组为甚,差异显著(P＜0.001).相关分析表明TGF-β1与AⅡ、ALD 呈正相关.血中各指标与LVMI亦呈正相关关系.结论 TGF-β1、AⅡ及ALD在高血压LVH的诊断中具有重要价值,从而为临床在高血压病治疗中防治LVH提供了理论依据.     

缬沙坦逆转老年高血压心肌肥巴厚的作用

目的观察缬沙坦对老年原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的逆转作用.方法对35例EH并LVH的患者口服缬沙坦80～240 mg,每日1次,疗程1 a.于治疗前、治疗3个月、治疗6个月和1 a后分别用彩色超声心动图测量有关参数.结果缬沙坦不仅能有效降低老年高血压患者的收缩压和舒张压,而且能逐渐降低左室重量指数(LVMI),P＜0.001.结论长期使用缬沙坦治疗老年原发性高血压合并左室肥厚,能明显使左心室肥厚回缩,提高左心室收缩功能,进一步降低心脏危险因子,从而改善预后.     

赖诺普利对高血压患者转化生长因子β1及左室肥厚的影响

目的:探讨高血压(EH)患者转化生长因子β1(TGF-β1)与左室肥厚(LVH)的关系以及赖诺普利对其的影响。方法:入选病例为符合2005年《中国高血压防治指南》标准的1级、2级EH伴LVH的患者60例,随机分为赖诺普利组30例,卡托普利组30例。检测口服赖诺普利或卡托普利前后TGF-β1的含量;采用彩色多普勒超声检测LVH。样本数据分析采用t检验或直线相关性分析。结果:赖诺普利较卡托普利降低TGF—β1及改善LVH效果更显著(P<0.05);TGF-β1与LVH有相关性。结论:赖诺普利通过降低TGF-β1逆转LVH。     

一氧化氮内皮素与高血压病左室肥厚的相关研究

目的 :探讨一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)的变化与高血压病左室肥厚 (LVH)的关系。方法 :高血压组 6 7例 (其中伴左室肥厚者 30例 ) ,正常对照组 30例 ,以放免法测定血浆ET、硝酸还原酶法经比色测算血清NO ,彩色多普勒超声测定左室结构和功能。结果 :高血压(EH)组血浆ET水平高于对照组 ,血清NO水平低于对照组 (P均 <0 0 1) ,EH伴LVH组ET水平高于NO水平低于不伴LVH组 (P均 <0 0 1) ;左室重量指数 (LVMI)与ET、血压水平呈正相关 (r分别为 :0 4 19、0 4 79,P均 <0 0 1) ,与NO水平呈负相关 (r =- 0 4 93,P <0 0 1)。多元逐步回归分析显示 :ET对LVH作用显著 (r =0 6 6 0 ,P <0 0 1)。EH早期就有左室舒张功能受损 ,出现LVH时 ,舒张功能损害加重。结论 :NO、ET对高血压及左室肥厚形成有一定作用。LVH影响心脏的舒、缩功能     

血浆脑钠肽浓度与高血压患者左室肥厚及心功能的关系

目的观察高血压患者左室肥厚与血浆脑钠肽(BNP)浓度的关系,分析氯沙坦钾片治疗前后左室肥厚及左室舒张功能不全的变化情况,探讨血浆BNP浓度可否作为判断左心室肥厚的逆转及左室舒张功能改变的临床指标。方法高血压患者63例,平均年龄(57.2±6.4)岁,其中伴左心室肥厚组患者34例,不伴左心室肥厚组患者29例,健康对照组30例。予以高血压病患者氯沙坦钾片50~100mg/d,治疗40周,所有对象行超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)、E/A比值;采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析。结果高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病不伴左心室肥厚患者组和健康对照组(P<0.01),经氯沙坦钾片治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关。结论血浆BNP浓度能较好地反映高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态。     

原发性高血压患者血清脑钠素水平变化及临床意义

目的:探讨原发性高血压(EH)左心室肥厚及左室舒张功能障碍患者血清脑钠素(BNP)水平变化及其意义。方法:采用超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),舒张早期血流峰值(E)/舒张晚期血流峰值(A)比值,将68例EH患者分别分为左心室肥厚(LVH)与无左心室肥厚(NLVH)组;左室舒张功能障碍组与无左室舒张功能障碍组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清BNP水平,并与30例正常对照组进行对比分析。结果:EH患者血清BNP水平明显高于正常对照组(P<0.01),伴LVH血清BNP水平较NLVH明显升高(P<0.01);伴左室舒张功能障碍患者血清BNP水平显著高于无舒张功能障碍患者及正常对照组(P<0.01)。结论:原发性高血压患者BNP水平明显升高,检测血清BNP水平将有助于了解高血压病患者左室肥厚及舒张功能改变。     

伊贝沙坦治疗原发性高血压及对左心室肥厚的影响

目的观察伊贝沙坦降压疗效及对原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)的逆转作用.方法对60例EH并LVH患者给予口服伊贝沙坦片150～300mg,每天1次,观察24周,并用超声心动图观察治疗前后左室重量指数(LVMI)的变化.结果EH患者伊贝沙坦治疗后收缩压和舒张压均较治疗前降低(P＜0.01),LVMI较服药前显著减低(P＜0.01),不良反应轻微.结论伊贝沙坦降压疗效确切,并可逆转LVH.     

氯沙坦对原发性高血压患者左室肥厚的逆转作用

目的研究氯沙坦对原发性高血压(EH)患者的降压作用和对左室肥厚(LVH)的影响。方法选择60例EH患者,其中有LVH者20例。口服氯沙坦50~100mg/d,为期半年。观察血压、不良反应,治疗前后测血脂、血糖和肝肾功能,并作二维超声心动图检测,采用自身前后对照的实验方法。结果EH患者经氯沙坦治疗后收缩压、舒张压显著下降(P<0·01),其中LVH者治疗后左心室舒张末期内径及左室重量均明显下降(P<0·05),舒张末期左室后壁厚度及左室重量指数下降更明显(P<0·01)。结论氯沙坦治疗EH安全、有效,并可逆转LVH。     

氨氯地平治疗高血压对左室肥厚及血清hsCRP和BNP的影响

目的探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)及脑钠素(BNP)与原发性高血压伴左室肥厚(LVH)的相关性,并观察氨氯地平治疗对hsCRP和BNP的影响。方法轻、中度高血压患者120例,根据左室质量指数(LVMI)分为左室肥厚(LVH)组和无左室肥厚(NLVH)组,均给予以氨氯地平(络活喜)治疗6个月,观察血清hsCRP、BNP、LVMI治疗前后及组间变化,并与健康对照组40例对比。结果氨氯地平治疗前,LVH组与NLVH组血清hsCRP、BNP均比健康对照组高(P<0.01),且LVH组高于NLVH组(P<0.01);治疗后LVH组LVMI、血清BNP、hsCRP下降(P<0.01,P<0.05);NLVH组治疗后血清LVMI、BNP降低,但差异无统计学意义(P>0.05),血清hsCRP降低(P<0.05)。血压与血清hsCRP浓度呈正相关(r=0.31,P<0.05),血清BNP浓度与LVMI呈正相关(r=0.43,P<0.01)。结论氨氯地平不仅可以使血压平稳下降,还可逆转高血压伴左室肥厚。