哈密市公安干警代谢综合征及相关疾病的患病情况

目的:了解哈密市公安干警代谢综合征(MS)及相关疾病的患病情况及制订相应的预防措施. 方法:选取2008年在我院体检中心进行健康检查的533名公安干警.测量身高、体重、血压、心率;生化检测血糖、血脂水平;B超检查肝、胆、胰、脾、肾.结果:MS 109人(20.45%);高血压123人(23.08%);高甘油三酯血症159人(29.83%);高胆固醇血症122人(22.89%);体型正常者383人(71.86%),超重与肥胖者150人(28.14%).男女性体型构成未见差异(P>0.05);超重和肥胖体型者高血压、糖尿病及高甘油三酯血症检出率高于体型正常者(P<0.01);超重和肥胖体型者脂肪肝检出率明显高于体型正常者(P<0.01);超重体型者高胆固醇血症检出率高于正常和肥胖体型者(P<0.01).结论:哈密市公安干警人群MS的患病率较高,超重和肥胖体型的高血压、高血糖、高甘油三酯、脂肪肝检出率明显高于体型正常者.预防肥胖,采取综合预防措施是提高公安干警健康水平的重要手段.     

高胰岛素血症与心血管病危险因素研究

目的 探讨高胰岛素血症(HIns)与心血管病危险因素的关系.方法 对100名高胰岛素血症组患者的腰围、体重指数、空腹血糖、血脂及临床患病情况进行分析,并与同期对照组130名胰岛素正常的人的各项指标进行比较.结果 HIns组的腰围(WC)、体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)明显高于对照组(P<0.01),肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常、高血压合并糖尿病、高血压合并血脂异常、糖尿病合并血脂异常及肥胖合并高血压发生率也明显高于对照组(P<0.01).结论 高胰岛素血症与心血管病危险因素密切相关,各种心血管病危险因素不是独立存在而是彼此相关的.     

二甲双胍对高胰岛素血症肥胖儿童糖代谢和血清脂源性激素的影响

目的:观察二甲双胍对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素(脂联素、抵抗素、瘦素)水平的影响。方法:54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组(27例)及重度肥胖组(27例),以门诊健康体检非肥胖儿童45例为对照组,2个肥胖组用二甲双胍治疗12周,检测治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果:轻、中度肥胖组与重度肥胖组治疗前空腹血糖水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组(P<0.01);脂联素水平明显低于对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01);体重指数(BMI)下降,但差异无统计学意义。结论:二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。     

妊娠期糖尿病患者脐血瘦素/母血瘦素水平及新生儿出生体重的关系

目的 探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM )患者母血瘦素、脐血瘦素水平及其与新生儿体重的关系.方法 采用酶联免疫法测定40例GDM患者(GDM组)与40例正常孕妇(对照组)血清、脐静脉血清瘦素、胰岛素水平,同时测身高、体重计算体重指数,记录新生儿出生体重.结果 GDM组患者母血瘦素及胰岛素水平均高于对照组(P<0.01,P<0.05);并且GDM组母血瘦素与其胰岛素呈正相关(r=0.57,P<0.01).GDM 患者和对照组母血瘦素水平明显高于脐血瘦素,但两者无相关关系;GDM组患者脐血瘦素、胰岛素水平明显高于对照组(P<0.01,P<0.05);GDM组脐血瘦素与胰岛素水平、新生儿出生体重呈正相关(r＝0.39,P<0.05;r＝0.49,P<0.01).本研究未发现孕妇血瘦素与新生儿出生体重有相关关系.结论 妊娠期糖尿病母儿同时存在高瘦素血症和高胰岛素血症,高瘦素状态与其发病有重要关系.     

体重指数正常的多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗

目的 探讨体重指数(BMI)正常的多囊卵巢综合征(PCOS)与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法对53例PCOS患者按BMI分为正常体重PCOS组(PCOS Ⅰ组,BMI<24 kg/m2)31例与超重/肥胖PCOS组(P-COS Ⅱ组,BMI≥24 kg/m2)22例,同时选取BMI正常的非PCOS妇女30例为对照组,采集静脉血检测空腹血清胰岛素(FINS)和空腹血糖(FPG),稳态模式评估法(HOMA)的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗程度。结果 ①PCOS Ⅰ组FINS、黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平及HOMA-IR值高于对照组,差异有极显著性意义(P<0.01);②PCOS Ⅱ组FINS水平和HOMA-IR值高于PCOS Ⅰ组,差异有极显著性意义(P<0.01);③LH水平和BMI与HOMA-IR值显著相关,但前两者与HOMA-IR不存在交互影响(均 P>0.05);IR在PCOS患者中的暴露率显著高于对照组。结论 BMI正常的PCOS患者存在IR;肥胖可加重PCOS的高胰岛素血症和IR;IR为PCOS发病的独立重要危险因素。     

糖尿病患者肥胖及胰岛素抵抗与血浆同型半胱氨酸的关系

目的 探讨2型糖尿病患者肥胖、胰岛素抵抗与血浆同型半胱氨酸的关系.方法 1)120例2型糖尿病分为肥胖组与非肥胖组,比较两组间的Hcy和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的差别.2)2型糖尿病分为高Hcy和正常Hcy组,比较两组的血糖、血脂、血压、血肌酐、胰岛素和糖基化血红蛋白,体重指数(BMI)及HOMA-IR的差别.3)多元逐步回归分析Hcy的影响因素.结果 1)肥胖组的Hcy、HOMA-IR高于非肥胖组(P<0.01).2)高Hcy与正常Hcy的病程(P<0.01)、空腹血糖(P<0.05)、糖基化血红蛋白(P<0.05)、血肌酐(P<0.01)、总胆固醇(P<0.05)、高密度脂蛋白胆固醇(P<0.05)、BMI(P<0.01)、空腹胰岛素(P<0.01)及HOMA-IR(P<0.01)差别有统计学意义.3)血浆Hcy与HOMA-IR、BMI、病程、胰岛素、肌酐独立相关.结论 肥胖与胰岛素抵抗与2型糖尿病患者的Hcy'密切相关.     

肥胖者的胰岛素水平与高血压关系初探

对50例单纯性肥胖者及48例正常体重者同时检测身高、体重、血压、血脂、空腹血糖及空腹血清胰岛素。结果肥胖组血压、甘油三酯、空腹血清胰岛素显著升高(P<0.01或P<0.05),而载脂蛋白A_l显著降低(P<0.01),且肥胖组空腹血清胰岛素及胰岛素敏感指数与血压有显著相关性(均P<0.01),而对照组则无关(均P<0.05)。提示在高胰岛素血症和胰岛索抵抗引起的高血压发病过程中,肥胖起重要促进作用。     

脂肪肝患者体重指数与胰岛素抵抗及肝酶关系研究

目的体重指数(body mass index,BMI)是衡量人体胖瘦程度的有效指标,脂肪肝与肥胖、糖尿病等代谢综合征密切相关。文中旨在探讨脂肪肝患者BMI与血脂、肝酶及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的关系及意义。方法对B超诊断为脂肪肝的患者测量体重、身高,空腹抽静脉血检测血脂、肝酶、血糖、胰岛素并进行统计分析。结果脂肪肝患者体重正常、超重、肥胖组丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、γ-谷氨酰转移酶(gamma-glutamyl,γ-GT)、胆固醇(total cholesterol,TCHO)、三酰甘油(triglycerides,TG)、IR、年龄均高于BMI正常无脂肪肝组(P<0.01);女性脂肪肝患者超重、肥胖组年龄高于BMI正常组(P<0.01),ALT值高于BMI正常组(P<0.05),但AST、γ-GT无统计学差异;男性脂肪肝患者肥胖组ALT、AST、γ-GT值高于BMI正常组(P<0.05);体重正常、超重、肥胖脂肪肝组TG、IR值分别高于相同BMI无脂肪肝组(P<0.05),IR、TG值随BMI增加增高。结论脂肪肝患者存在明显的高TG血症、胰岛素抵抗及肝酶异常,与BMI密切相关。     

延边地区朝鲜族与汉族人群胰岛素抵抗对代谢综合征及其组分的影响

[目的]探讨延边地区朝鲜族和汉族人群胰岛素抵抗(IR)对代谢综合征(MS)及其组分患病危险的影响程度.[方法]在延边地区抽取7 856名朝鲜族和汉族常住居民进行现况调查,并测定MS相关代谢指标.[结果]朝鲜族和汉族HOMA-IR水平及IR检出率间存在明显差异.MS及其组分检出率均随着HOMA-IR水平升高呈升高趋势(P<0.001),而且在IR组的检出率明显高于其他组.朝鲜族和汉族人群IR检出率随着MS异常组分数的增加呈升高趋势(P<0.001).多因素Logistic回归分析结果表明,MS及其各组分的患病危险均随着HOMA-IR水平的升高而升高(P<0.01),朝鲜族人群IR组的OR值依次为79.645(高血糖),2.431(腹型肥胖),1.525(低高密度脂蛋白胆固醇血症),1.427(高三酰甘油血症),汉族人群依次为11.743(高血糖),2.702(低高密度脂蛋白胆固醇血症),1.847(腹型肥胖),1.627(高三酰甘油血症),1.367(高血压),IR对朝鲜族和汉族人群MS患病危险分别为4.649和3.750.[结论]MS及其组分的患病危险均随着HOMA-IR水平升高而呈升高趋势;IR对不同代谢异常的患病危险及其聚集强度的影响程度有所不同,且存在民族差异.     

胰岛素抵抗与代谢综合征及其组分的相关性分析

[目的]分析延边农村地区朝鲜族和汉族居民胰岛素抵抗(IR)与代谢综合征(MS)及其组分的相关性.[方法]采用整群抽样和简单随机抽取的方法抽取7 836名延边朝鲜族自治州农村地区常住朝鲜族和汉族进行现况调查.采用家访的方法收集研究对象的一般情况、心脑血管疾病的既往史及家族史等相关信息.通过健康体检准确测量身高、体质量、腰围、臀围、血压等体格指标.取清晨空腹(禁食12h)静脉血,测量胰岛素、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血糖等生物化学指标.[结果]不同性别汉族IR组的整体型肥胖、腹型肥胖、高TG血症、低HDL-C血症、高血压、高血糖及MS患病风险高于非IR组,其差异均有统计学意义(P<0.01);不同性别朝鲜族IR组的上述诸多代谢异常(低HDL-C血症除外)的患病风险高于非IR组,其差异均有统计学意义(P<0.01).偏相关分析结果显示,IR与整体型肥胖、腹型肥胖、高TG血症、低HDL-C血症、高血压、高血糖及MS均明显呈正相关,相关系数分别为0.161,0.137,0.125,0.120,0.074,0.422,0.196(P<0.01).[结论]延边农村地区不同民族IR组的整体型肥胖、腹型肥胖、高TG血症、低HDL-C血症、高血压、高血糖及MS患病风险高于非IR组.     

社区肥胖型高血压和瘦素抵抗的关系

目的在浦东社区非糖尿病人群调查的基础上,探讨肥胖型高血压和瘦素抵抗的关系. 方法268位非糖尿病居民,以标准法测量血压以及身高、体重、腰围和臀围.根据不同水平的血压分为理想血压组、正常血压组、正常血压高值组、高血压组.用放射免疫法检测空腹瘦素和空腹胰岛素浓度. 结果在社区非糖尿病人群中,经性别和年龄校正后显示,随着血压值的增高,体重指数、腰围和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及瘦素水平也增高,高血压组与理想血压组之间有明显差异(P<0.0001).多元回归分析显示,高瘦素血症与体重指数、HOMA-IR及舒张压明显相关(P<0.003);在与体重指数校正后,瘦素和血压的相关关系消失,而体重指数和血压的关系即使在瘦素水平校正之后仍保持明显的相关性(P<0.001). 结论肥胖与瘦素抵抗及胰岛素抵抗相关,瘦素与血压的关系依赖于全身肥胖(体重指数)指标.在社区控制肥胖型高血压的首要措施是减轻体重,以减轻瘦素抵抗和胰岛素抵抗,降低血压.     

肥胖大鼠胰岛素敏感性变化及糖皮质激素对其的影响

目的:观察高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性变化及糖皮质激素干预后的变化。方法:用高脂饲料喂养成年大鼠80天,筛选出肥胖大鼠,比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗程度的变化,再向肥胖大鼠(40只)和对照组大鼠(38只)腹腔分别注射生理盐水及不同剂量的琥珀酸氢化可的松,比较空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗程度的变化。结果:肥胖大鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗程度明显高于对照组(P<0.01);与生理盐水组相比,糖皮质激素应用后均升高(P<0.01)。结论:肥胖可以引起高胰岛素血症及胰岛素抵抗,糖皮质激素可以诱导胰岛素抵抗。     

温州超重肥胖少年儿童临床表型分析

目的 分析温州市超重肥胖少年儿童的临床特征。 方法 本研究为病例对照横断面研究。入组对象来源于2012年1月—2014年12月在温州医科大学附属第二医院暨育英儿童医院体检中心体检的6～16岁的中小学生,研究对象分为肥胖组、超重组、正常组,分别记录性别、年龄、身高、体重,计算BMI,并检测肝脏B超、空腹血糖、空腹胰岛素、肝功能、肾功能、血脂,计算HOMA-IR、HOMA-B。 结果 共有312例少年儿童纳入研究,其中肥胖组109例,超重组89例,正常组114例。超重及肥胖少儿的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)高于体重正常少儿(P＜0.01及P＜0.05);超重及肥胖少儿总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于体重正常少儿(P均＜0.05);肥胖少儿脂肪肝的患病状态高于超重和体重正常少儿(49% vs. 0%,8% vs. 0%,P均＜0.01);超重及肥胖少儿的空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数高于体重正常少儿(P均＜0.01)。 结论 超重肥胖少年儿童已经表现出明显的胰岛素抵抗特征,如转氨酶的升高,血脂异常,脂肪肝患病率明显升高。      

高尿酸血症患者血清超灵敏C反应蛋白水平与胰岛素抵抗

目的探讨高尿酸血症患者血清超灵敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与机体胰岛素敏感度、胰岛素分泌功能的关系。方法运用高灵敏酶联免疫吸附法检测41例高尿酸血症患者和20例健康对照者的血清hs-CRP水平,同时检测血糖和血清胰岛素水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗(HOMA IR)指数和胰岛β细胞分泌(HOMA IS)指数,以反映胰岛素敏感度和胰岛细胞功能。结果高尿酸血症患者的血清hs-CRP水平和HOMAIR指数显著高于正常对照者(P均<0.01),HOMAIS指数低于正常对照者(P<0.01)。高尿酸血症组中有痛风症状的患者其血清hs-CRP水平显著高于无痛风症状者(P<0.01)。线性相关分析显示,高尿酸血症患者的血清hs-CRP水平与体重指数(BMI)、血尿酸、24h尿尿酸和HOMAIR指数呈正相关(均P<0.01)。结论高尿酸血症患者血清hs-CRP水平高于正常人,并与其胰岛素抵抗的发生、发展有密切关系。     

肥胖伴高甘油三酯血症患者胰岛素抵抗的研究

目的观察肥胖高甘油三酯(TG)血症患者胰岛素抵抗的程度。方法将2004年门诊体检人群中体重指数(BM I)>25kg/m2者90例纳入本研究,测量其血压、身高、体重、腰围、臀围、体脂含量及重量,并抽血检测空腹及口服75g葡萄糖后2h血糖(FBS,2hPBS)、胰岛素水平(FINS,2hINS),采用稳态模型评估法(HOMA)中的HOMA-IR公式评价胰岛素抵抗程度;空腹检测血脂、尿酸及糖化血红蛋白(HbA lc)水平。结果①检出的肥胖症患者中,高甘油三酯血症、高胆固醇(CHO)血症及血脂水平正常者分别占36.7%,37.8%及25.6%;②高甘油三酯组腰臀比(WHR),HOMA-IR大于甘油三酯正常组P(=0.008,P=0.012);③胰岛素抵抗组尿酸、体脂重量、FBS及FIns高于非胰岛素抵抗组(P=0.043,P=0.005,P=0.01,P=0.000);④HOMA-IR与体脂重量及TG水平分别呈正相关(r=0.306,P=0.000,n=65;r=0.288,P=0.000,n=81)。结论本研究所观察到的肥胖伴高甘油三酯血症患者存在胰岛素抵抗,对于肥胖患者应尽早进行相关代谢指标的筛查。     

老年高血压病合并胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化关系的探讨

目的:探讨胰岛素抵抗与老年高血压病颈动脉粥样硬化的关系及前者在老年高血压病发生发展过程中对动脉粥样硬化的参与影响作用。方法:选取70例老年高血压患者,按其是否合并胰岛素抵抗分为两组,即高血压合并胰岛素抵抗组(34例)和单纯高血压组(36例),并行口服葡萄糖耐量试验和同步胰岛素释放试验。同时做彩超测:颈动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块厚度(Crouse法计算斑块积分)。根据公式计算出胰岛素敏感指数(ISI),血糖曲线下面积(AG),胰岛素曲线下面积(AI),空腹血胰岛素/空腹血糖,AI/AG,斑块积分,测量体重身高计算体重指数(BMI),同时选取同龄30例正常血压者作为对照,应用单元和多元回归分析观察ISI和斑块积分(PS)与各胰岛素敏感性指标的关系。结果:高血压合并胰岛素抵抗组的颈动脉内膜中层厚度(IMT)、粥样硬化斑块积分(PS)显著高于对照组(P<0.01),高血压合并胰岛素抵抗组的高于单纯高血压组(P<0.05),高血压组高于对照组(P<0.05);EH组的IMT与AI呈正相关(r值分别为0.394,P<0.05),与ISI呈负相关(r值为-0.329,P<0.05);PS与FSI呈正相关(r值为0.308,P<0.05);IMT与SBP、FSI呈正相关(r值为0.444、0.352,P<0.05),IMT与ISI呈负相关(r值为-0.425,P<0.05)。PS与SBP、FSI呈正相关(r值为0.293、0.381,P<0.05),PS与ISI呈负相关(r值为-0.286,P<0.05)。逐步回归分析显示胰岛素敏感指数、收缩压与颈动脉内膜中层厚度相关性较为密切,其标准回归系数分别为-0.094,0.002。收缩压、胰岛素与PS较为密切,其标准回归系数分别为0.001,0.064。结论:胰岛素抵抗与老年高血压颈动脉粥样硬化密切相关,老年高血压合并胰岛素抵抗加重颈动脉粥样硬化程度和进程,即较单纯老年高血压病对颈动脉硬化损害更严重。胰岛素抵抗在老年高血压的发生、发展过程中可能起重要作用。与胰岛素抵抗相关的高胰岛素血症是参与和促进老年高血压病发生动脉粥样硬化的重要影响因素。     

老年代谢综合征患者血清Apelin水平的变化及相关分析

目的：探讨老年代谢综合征患者体内Apelin水平的变化,以及Apelin与胰岛素抵抗的相互关系。方法实验分为老年代谢综合征组80例及正常对照组30例。用ELISA的方法检测血清Apelin水平,同时测量身高、体重、腰围、空腹胰岛素、血糖、血脂。老年代谢综合征组按BMI (Body Mass Index体重指数)为28,分为代谢综合征肥胖组和非肥胖组。结果(1)老年代谢综合征肥胖组、非肥胖组空腹血清Apelin较正常对照组明显升高[(452.63±20.27,401.76±26.71) vs (368.23±18.19) ng/L, P<0.01];(2)老年代谢综合征肥胖组空腹血清Apelin较非肥胖组升高[(452.63±20.27) vs (401.76±26.71) ng/L, P<0.05];(3)相关性分析： Apelin与HOMA-IR、 FINS、 BMI、 TG、 TC、 LDL呈正相关,与HDL呈负相关。结论 Apelin与肥胖、胰岛素抵抗相关,改善胰岛素抵抗,如何降低患者血清Apelin水平可能将成为代谢综合征治疗新的药物治疗靶点。     

门诊肥胖儿童代谢综合征状况分析

目的 分析门诊肥胖儿童代谢综合征(MS)的发病情况.方法 选择113名肥胖病营养专科门诊就诊的7-14岁肥胖儿童为病例组,以同期366名7-14岁健康学生为对照组,测量两组的身高、体质量、腰围、臀围、血压、肝脏超声,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)等相关生化指标,诊断MS的发病率.采用HOMA-IR的四分位数分割点来定义有无胰岛素抵抗.结果 病例组与对照组的年龄和性别比无统计学差异(P>0.05),而体质量、体质量指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA 指数和TG均明显高于对照组(P<0.01).对照组HOMA指数第75位百分位值为3.28,以此为切点将病例组分胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组.病例组中胰岛素抵抗儿童体质量、BMI、腰围、TG均明显高于非胰岛素抵抗组儿童(P<0.05);病例组中有51例(45.1%)儿童发生MS.胰岛素抵抗组儿童MS发病率高于非胰岛素抵抗组儿童(50.O%us 21.1%)(P<0.05).结论 超重和肥胖儿童MS发病率较高;MS发生与胰岛素抵抗明显相关.     

单纯性肥胖患者外周胰岛素抵抗与β细胞功能的研究

目的研究血糖"正常"的单纯性肥胖患者胰岛素抵抗与β细胞功能的关系,探讨游离脂肪酸(FFA)在2型糖尿病(T2DM)发病中的作用.方法 10例血糖"正常"的单纯性肥胖患者和10例年龄、生活习惯相匹配的非肥胖者(对照),均不吸烟、血压及血胆固醇正常.所有研究对象均完成以下检查①空腹血脂及FFA.②血清免疫活性胰岛素(IRI)、前胰岛素(PI)及真胰岛素(TI);③静脉注射葡萄糖后早相胰岛素分泌反应(AIR);④正常血糖高胰岛素钳夹试验,评价外周组织葡萄糖的摄取率(GDR).结果肥胖患者IRI、PI和TI增高,PI/(PI+TI)比值也高于对照组(P<0.01).肥胖患者AIR增高,曲线下面积也高于对照组(P<0.05),但肥胖患者在3、5及10min的血糖也高于对照组(P<0.05).肥胖组达到稳态时GDR明显降低(P<0.05).肥胖组血脂除TG增高(P<0.05)外,其余正常.血FFA浓度高于正常组(P<0.05).肥胖组血FFA与GDR成负相关(r=-0.767,P<0.01).结论血糖"正常"的单纯性肥胖患者存在外周胰岛素抵抗与β细胞功能异常,且二者可能同时发生.高FFA血症可导致外周胰岛素抵抗与β细胞功能异常.     

高尿酸血症的临床特征与代谢综合征的关系

目的分析高尿酸血症的临床及生化特征,并探讨血尿酸与代谢综合征(MS)的关系。方法采用横断面研究方法。结果(1)高尿酸血症组(82例)体重指数、总胆固醇和甘油三酯显著高于血尿酸正常组(269例)(26.36±2.39 vs 25.29±2.77,P<0.05;5.41±1.37 vs 4.84±1.18,P<0.05;2.47±1.76 vs 1.88±1.40,P<0.01),高密度脂蛋白水平显著低于血尿酸正常组(1.51±0.27 vs 1.62±0.45,P<0.05)。(2)血尿酸水平与体重指数、血总胆固醇和血甘油三酯呈正相关(r分别为0.213、0.133和0.130,P<0.05)。(3)高尿酸血症组合并血脂紊乱、肥胖和MS显著高于血尿酸正常组(分别为71.95%vs 43.87%,P<0.01;67.06%vs 54.64%,P<0.05;42.68%vs 27.88%,P<0.05)。(4)MS组与含MS2种组分组血尿酸水平(397.26±84.24和374.72±71.40)较无MS组与含MS1种组分组(327.96±78.39和351.82±75.08)显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),MS组血尿酸水平较含MS2种组分组显著升高。结论高尿酸血症与中心性肥胖、脂代谢紊乱和MS明显相关,因此血尿酸水平升高是MS的一个危险因素。