缺氧诱导因子抑制剂YC-1对口腔鳞癌Glut1、VEGF表达的抑制效应

目的 探讨缺氧诱导因子抑制剂YC-1对口腔鳞癌(OSCC)中葡萄糖转运蛋白-1(Glut1)、血管内皮生长因子(VEGF)基因的调控作用。方法 (1)应用免疫组织化学法检测60例OSCC患者和12例癌旁正常组织中的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Glut1、VEGF的表达。(2)人舌癌Tca8113细胞在体外进行培养,将其分成缺氧组、常氧组。将浓度为0、10、100 μmmol/L的HIF-1α抑制剂YC-1分别加入二组后,通过RT-PCR技术检测OSCC细胞中HIF-1α、Glut1、VEGF mRNA的转录水平。结果 免疫组化发现:OSCC癌中HIF-1α、Glut1、VEGF的阳性表达明显多于正常组织,其中HIF-1α的阳性表达与Glut1的阳性表达、VEGF的阳性表达均呈正相关。RT-PCR结果表明,加入YC-1后,HIF-1α的表达在缺氧组和常氧组中均降低,差异有统计学意义(P＜0.05)。HIF-1α的表达在缺氧组随着YC-1浓度不同无剂量依从性,差异无统计学意义(P＞0.05)。在YC-1作用下,缺氧组和对照组Glut1、VEGF在人舌癌Tca8113细胞中的表达均显著(P＜0.05)降低,缺氧组内Glut1、VEGF的表达随着YC-1浓度增加有剂量依从性(P＜0.05)。结论 HIF-1α、Glut1、VEGF高表达于OSCC组织中。YC-1显著抑制人舌癌Tca8113细胞HIF-1α、Glut1、VEGF分子的表达;YC-1可能通过下调HIF-1α、Glut1、VEGF的表达来抑制OSCC的生长。     

大黄酚对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区HIF-1α与VEGF表达的影响

目的 研究大黄酚(chrysophanol, CHR)对局灶性脑缺血再灌注小鼠缺血半暗带区缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达的影响,探究CHR对脑缺血再灌注损伤的长期脑保护机制。方法 采用数字表法随机将18只健康雄性2月龄C57BL小鼠分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)组、CHR组(自造模当日至脑缺血再灌注后14 d按0.1 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射CHR),每组6只。线栓法制作小鼠MCAO模型,缺血45 min后拔出线栓进行再灌注。于再灌注14 d将小鼠处死、取脑,通过免疫荧光染色方法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区内HIF-1α及VEGF水平,并通过免疫荧光双标染色方法确定HIF-1α、VEGF是否在神经元中表达。结果 1)Sham组小鼠脑内偶见HIF-1α阳性细胞。MCAO组小鼠脑缺血半暗带区HIF-1α的表达水平比Sham组显著升高(P<0.05)。经CHR治疗14 d的脑缺血再灌注小鼠半暗带区内HIF-1α的表达水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。2)Sham组小鼠脑内可见大量的VEGF阳性细胞。MCAO组小鼠脑缺血半暗带区VEGF的表达水平比Sham组显著降低(P<0.05)。经CHR治疗14 d的脑缺血再灌注小鼠半暗带区内VEGF的表达水平比MCAO组显著增加(P<0.05)。3)在小鼠脑缺血半暗带区,HIF-1α或VEGF分别与神经元标志物NeuN共定位。结论 CHR可能通过下调HIF-1α的表达水平、上调VEGF的表达水平,减少神经元损伤,从而对脑缺血再灌注损伤发挥长期神经保护作用。     

miRNA-466检测在肺癌诊断中的临床价值研究

目的 检测海南地区肺癌患者与非肺癌患者血液样本中miRNA-466的表达水平,分析其在肺癌诊断中的临床价值。方法 选取肺癌患者50例设为病例组,非肺癌患者50例设为对照组,提取研究对象血液中的miRNA,采用real-time PCR技术检测miRNA-466表达水平。分析病例组和对照组之间miRNA-466表达水平的差异,病例组中不同年龄、性别、饮酒和吸烟状况对miRNA-466表达水平的影响。并利用二元Logistic回归方法,探究各个因素对肺癌发病的影响,确定肺癌发病的高危因素。构建受试者工作特征 (ROC) 曲线评估miRNA-466对肺癌诊断的价值。结果 肺癌组患者血液中miRNA-466表达水平高于对照组,差异有统计学意义 (P<0.05)。在肺癌组中,有吸烟史患者miRNA-466的表达水平高于无吸烟史患者,差异有统计学意义 (P<0.001)。Logistic回归结果显示,miRNA-466的高表达水平是肺癌发生的一个高危因素 (P<0.05)。ROC曲线下面积 (AUC) 为0.615,灵敏度为46%,特异度为80%,约登指数为0.260,对应的临界值为0.265。结论 miRNA-466有望作为诊断肺癌的生物标志物。     

微小RNA-181a在肝癌组织的表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭能力的影响

目的 探讨微小RNA-181a在肝癌组织的表达水平及其对肝癌细胞增殖、侵袭能力的影响。方法 选取西安市第九医院2016年8月—2018年3月的肝癌患者68例作为观察组。荧光定量PCR检测比较微小RNA-181a的表达水平。培养肝癌细胞hepG2,通过转染的方法使hepG2内的微小RNA-181a进行过表达（过表达组）和抑制表达（低表达组）,用CCK-8法检测体外细胞48 h内的扩增情况,裸鼠活体成像检测体内的扩增情况。Western-blot检测生长因子EGF、VEGF和TGF-β的表达量。Transwell验证微小RNA-181a的表达对细胞侵袭能力的影响。结果 与对照组肝组织相比,观察组肝癌组织的微小RNA-181a的表达量更低（P<0.05）。第24小时开始,过表达组的细胞增殖率低于正常表达组和低表达组,低表达组裸鼠体内的荧光强度高于正常表达组和高表达组（P<0.05）。低表达组EGF、VEGF和TGF-β的蛋白表达量高于正常表达组和过表达组（P<0.05）。48 h后,低表达组（51个/cm²）侵入细胞的数量多于正常表达组（35个/cm²）,多于过表达组的12个/cm²。结论 微小RNA-181a的表达水平能够调控肝癌细胞的增殖速率和侵袭能力。     

乳腺癌细胞原位移植模型的建立及紫杉醇和表柔比星联合用药疗效

目的 建立乳腺癌细胞原位移植瘤模型,观察紫杉醇及联合表柔比星的抑瘤效果,为临床联合用药提供实验依据。方法 用乳腺癌细胞悬液接种于动物脂肪垫下建立荷瘤鼠,待瘤块直径≥1 cm时,处死动物剥离肿瘤,接种于裸小鼠脂肪垫下,建立原位移植的乳腺癌肿瘤模型。成模动物按瘤体积大小随机分为紫杉醇组、表柔比星组、联合用药组及模型对照组4组,连续给药3周后,观察各组小鼠的肿瘤生长情况,抑瘤率及肿瘤组织中P53蛋白的表达情况。结果 成功建立原位移植的乳腺癌肿瘤模型,成模小鼠给药3周后,与模型对照组相比,各给药组小鼠体重和瘤重均有显著下降（P<0.05）,其中,紫杉醇组抑瘤效果显著;给药后第8天,紫杉醇组小鼠肿瘤体积与模型对照组比较有显著性差异（P<0.05）,给药后第21天,紫杉醇组的抑瘤率达到82.53%;肿瘤组织中P53蛋白的表达情况,与模型对照组相比,紫杉醇组和联合给药组表达显著减弱（P<0.05）。结论 成功构建原位乳腺癌模型,实验结果显示紫杉醇及其与表柔比星的联合用药对肿瘤均有一定抑制作用。     

治疗期肺结核患者外周血中免疫调节细胞特异性基因mRNA丰度动态观察

目的 动态监测治疗期肺结核（tuberculosis, TB）患者外周血中T-bet、GATA-3、RORγt和Foxp3等免疫调节细胞特异性基因mRNA丰度变化,探索结核病变过程中机体的免疫调节趋势及作用。方法 选择52例确诊肺结核患者为病例组,50名体检健康者作为对照组。通过实时定量PCR方法测定上述基因以及IFN-γ、IL-4、IL-17、IL-10等细胞因子特异性基因在治疗期第0个月、3个月、6个月的表达水平,动态观察患者及健康人群体内免疫调节平衡Th1/Th2和Th17/Treg变化。结果 初诊组T-bet mRNA表达、RORγt /Foxp3分别低于正常对照组(P<0.05),RORγt和Foxp3 mRNA表达分别高于正常对照组(P<0.05);初诊组和治疗3月组GATA-3 mRNA的表达均高于正常对照组(P<0.05),T-bet/GATA-3均低于正常对照组(P<0.05)。治疗6月组T-bet mRNA、T-bet/GATA-3分别高于初诊组和治疗3月组(P<0.05);治疗3月组和治疗6月组RORγt、Foxp3 mRNA均分别低于初诊组(P<0.05)。初诊组和治疗组IFN-γ mRNA均低于对照组,IL-4、IL-17、IL-10的mRNA均高于对照组(P<0.05)。结论 肺结核患者存在转录因子水平Th1/Th2失衡,呈现Th2漂移现象。Th17细胞和Treg细胞可能在TB的发生过程中起着重要的促炎作用和免疫抑制作用。抗结核治疗能够改善上述转录因子的异常表达。     

伯氏疟原虫感染小鼠巨噬细胞、树突状细胞及其表面分子的变化

目的 探讨C57BL/6小鼠感染伯氏疟原虫ANKA株后脾脏不同免疫细胞的含量及其表达的细胞表面分子的变化。方法 将10只C57BL/6小鼠分为正常对照组和感染组,每组5只,分别经尾静脉注射生理盐水和伯氏疟原虫虫株,6天后分离小鼠脾脏,制备单细胞悬液。通过流式细胞术检测小鼠巨噬细胞（Mφ）和树突状细胞（DC）及其细胞表面分子CD69、MHCⅡ、CD80、TLR2的百分比含量。结果 感染组小鼠脾脏巨噬细胞所占比例低于正常组,差异无统计学意义（P>0.05）;其表面分子CD69、CD80、MHCⅡ的表达水平较正常组均升高,且CD69、CD80的表达差异有统计学意义（P<0.01）,而MHCⅡ的表达差异无统计学意义（P>0.05）;其表达的TLR2百分比较正常组降低,差异无统计学意义（P>0.05）。感染组小鼠DC所占比例低于正常组,差异有统计学意义（P<0.05）;感染组小鼠脾脏DC表达CD69、CD80水平较正常组均显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）;其表达TLR2、MHCⅡ所占比例均低于正常组,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 感染伯氏疟原虫的C57BL/6小鼠脾脏中DC含量降低,巨噬细胞和DC表达细胞因子CD69、CD80的能力上升,由此笔者认为巨噬细胞和DC可能会通过增加其自身CD69和CD80的表达水平来抵抗伯氏疟原虫的感染。     

华蟾素注射液联合氟尿嘧啶对大肠癌Lovo细胞的凋亡作用

目的 研究华蟾素注射液联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）对大肠癌Lovo细胞的凋亡抑制。方法 实验分四组：空白对照组、单独使用5-Fu组、单独使用华蟾素组、5-Fu联合华蟾素组（5-Fu+华蟾素组）,通过四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞的增殖抑制,Annexin V-FITC /PI流式细胞双染法检测细胞凋亡,流式细胞术分析细胞周期。结果 通过MTT比色法得出,作用24 h,Lovo细胞抑制率：5-Fu+华蟾素组=华蟾素组>5-Fu组>对照组（P>0.05）,作用48 h,Lovo细胞抑制率：5-Fu+华蟾素组>华蟾素组>5-Fu组>对照组,（P<0.05）,提示5-Fu+华蟾素组对Lovo细胞有明显的增殖抑制作用（P<0.05）,但抑制率和时间无明显对应关系（P>0.05）。Annexin V-FITC /PI法根据早、晚期凋亡率及总凋亡率比较,5-Fu +华蟾素组>5-Fu组>华蟾素组>对照组（P<0.05）,得出5-Fu+华蟾素组可以加速Lovo细胞凋亡。流式细胞术根据G1/S比例,5-Fu +华蟾素组>5-Fu组>华蟾素组>对照组（P<0.05）,证明5-Fu+华蟾素组可以更好抑制细胞由G1期向S期转化,减少肿瘤分裂增殖。结论 华蟾素注射液联合5-氟尿嘧啶对大肠癌Lovo细胞有更好地抑制作用,可加速凋亡,且非时间依赖型,但单用华蟾素注射液并没有比传统的5-Fu效果更好。     

辅助性T细胞17及调节性T细胞在慢性乙型肝炎患者外周血的变化及意义

目的 探究辅助性T细胞17及调节性T细胞在慢性乙型肝炎病毒感染患者外周血的变化及意义。方法 以2016年5月—2017年5月在深圳市龙华区中心医院肝病房收治的120例慢性乙型肝炎病毒感染患者为研究对象,根据慢性乙型肝炎诊断标准分为轻、中、重度三组患者,其中轻度患者31例,中度患者48例,重度患者41例,同时选取本院60例健康体检者作为对照组。采用流式细胞仪对辅助性T细胞17（Th17）及调节性T细胞(Treg)进行监测,同时对各组患者的肝功指标:血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)进行检测,对四组患者的以上指标进行比较分析。结果 中度组ALT和AST的含量要高于轻度组,差异存在统计学意义（t=8.264、10.237,P<0.05）,重度组ALT和AST要高于中度组,差异存在统计学意义（t=11.036、17.209,P<0.05）。中、重度组乙型肝炎病毒感染者的Th17表达率均要高于健康对照组（t=16.230、18.714,P<0.05）;各感染组的Th17表达率差异存在统计学意义（F=22.783,P<0.05）;轻、中和重度组感染乙肝病毒的患者Treg表达率要高于健康对照组（t=3.201、3.784、4.115,P<0.05）,而不同程度地感染乙型肝炎的各组之间无差异（P>0.05）; 轻、中和重度组感染乙肝病毒的患者Th17/Treg 比值要高于健康对照（t=21.306、24.397、28.001,P<0.05）,且不同程度地感染乙型肝炎的各组之间差异存在统计学意义（F=35.067,P<0.05）。结论 慢性乙型肝炎病毒感染的患者随着病情的发展Th17和Treg细胞水平会呈现一定的上升趋势,Th17/Treg比值较单一的 Th17、Treg 表达率更能反映肝脏受侵害的病情发展。     

压力过负荷大鼠心肌肥厚组织中PTEN/FAK的表达

目的 观察磷酸酶-张力蛋白同源物(phosphase and tension homology deleted on chromosome 10, PTEN)及黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK) 在腹主动脉缩窄大鼠左心室肌中的表达,以探讨PTEN及FAK在压力过负荷性心肌肥厚发生发展过程中的作用。方法 采用腹主动脉缩窄术制备压力过负荷心肌肥厚动物模型,于术后4周测量左心室质量指数（LVMI）, 并用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测心肌肥厚相关基因心房钠尿因子（ANF）的mRNA 含量,应用免疫组化方法,观察和检测大鼠PTEN蛋白及FAK蛋白表达在左心室心肌细胞中的变化。结果 模型组和假手术的LVMI、ANF mRNA 相对含量和FAK蛋白表达分别为3.46±0.20 和 2.73±0.15、0.93±0.16 和 0.63±0.12、126.45±2.78和77.64±5.74,模型组均明显增高,差异有统计学意义（P<0.05）;模型组和假手术的PTEN蛋白表达分别为87.14±6.11和 120.60±4.22,模型组低于假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）;FAK蛋白的表达与LVMI呈正相关（r=0.877, P<0.01）,与PTEN蛋白的表达呈负相关（r=-0.952, P<0.01）;PTEN蛋白的表达与LVMI呈负相关（r=-0.825, P<0.01）。结论 PTEN/FAK通路在压力过负荷性心肌肥厚发生发展过程中发挥了重要调控作用。     

Insulin promotes proliferative vitality and invasive capability of pancreatic cancer cells via hypoxia-inducible factor 1α pathway

This study examined whether insulin-stimulated hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α) expression plays a crucial role in promoting the proliferative vitality and invasive capability in human pancreatic cancer cells.PANC-1 cells were divided into three groups:Control group,insulin group and insulin+YC-1(a pharmacological inhibitor of HIF-1α) group in terms of different treatments.Cells in the insulin group or insulin+YC-1 group were treated with insulin(0.1,1,10 and 100 nmol/L) alone or combined with 3-(5'-hydr...     

吡格列酮抗高糖诱导H9c2心肌细胞炎性损伤的机制研究

目的 探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮（pioglitazone, PGZ）通过抑制p38MAPK/NF-κB信号通路减轻高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞炎性损伤。方法 离体培养的H9c2细胞随机分6组,分别为低糖组（5.5 mmol/L葡萄糖,NG组）、高糖组（35 mmol/L葡萄糖,HG组）、高糖+不同浓度PGZ组（HG+5 μmol/L PGZ 、HG+10 μmol/L PGZ、HG+15 μmol/L PGZ、HG+20 μmol/L PGZ）,采用CCK8法检测各组细胞干预24、48 h后细胞活性变化;据CCK8结果选取NG组、HG组、HG+10 μmol/L PGZ （Low组）、HG+20 μmol/L PGZ （High组） 4组细胞干预48 h,ELISA检测各组细胞炎性因子TNF-α、IL-1β的含量,Western-blot检测各组细胞p-p38、p-p65蛋白的表达。结果 CCK8检测结果显示,与NG组比较,24、 48 h后HG组明显活力下降（P<0.01）,表明高糖可诱导心肌细胞损伤;与HG组比较,48 h后HG+10 μmol/L PGZ、HG+ 15 μmol/L PGZ两组细胞活力均升高（P<0.05）,HG+20 μmol/L PGZ组细胞活力明显升高（P<0.01）,提示PGZ可对高糖环境下心肌细胞起保护作用。干预48 h后ELISA结果显示,HG组TNF-α、IL-1β含量与NG组比明显升高（P<0.01）,提示高糖环境可致心肌细胞发生炎性损伤;与HG组比较,Low组IL-1β含量降低（P<0.05）,High组TNF-α含量降低（P<0.05）,IL-1β含量明显降低（P<0.01）。提示PGZ可减轻高糖诱导心肌细胞炎性损伤。干预48 h后Western-blot结果显示,与NG组比较,HG组p-p65和p-p38蛋白表达水平均明显升高（P<0.01）;与HG组比较,Low组p-p65和p-p38蛋白表达均降低（P<0.05）,High组p-p65和p-p38蛋白表达水平均明显降低（P<0.01）。提示PGZ可下调高糖诱导心肌细胞NF-κB/p38MAPK通路的表达。结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮可以减轻高糖诱导H9c2大鼠心肌细胞的炎性损伤,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号转导通路有关。     

黄芪多糖抑制IL-1β表达及改善脓毒症小鼠心功能研究

目的 探讨黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β表达水平及心功能的影响。方法 取2~3月龄C57BL/6小鼠,设立对照组。以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharidi,LPS)建立脓毒症模型,设立脓毒症组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)处理组,6 h后酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠外周血IL-1β蛋白表达,24 h后超声心动图检测小鼠心脏功能。取对照组C57BL/6小鼠,体外分离培养小鼠心肌成纤维细胞,设立对照组、LPS处理组和黄芪多糖低、中、高浓度(1、10、100 mg/L)+LPS处理组。采用ELISA检测细胞上清液中IL-1β,采用免疫印迹法检测Pro-IL-1β及IL-1β蛋白。结果 脓毒症小鼠心脏功能较对照组明显减退(P<0.05),黄芪多糖处理组较未处理的脓毒症小鼠心脏功能明显改善(P<0.05)。脓毒症组外周血IL-1β蛋白较对照组明显升高(P<0.05),黄芪多糖处理组的脓毒症小鼠IL-1β明显降低(P<0.05); LPS或联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的心肌成纤维细胞与对照组相比,LPS组(LPS 1 ng/mL)诱导心肌成纤维细胞Pro-IL-1β及IL-1β蛋白明显增加(P<0.05),而黄芪多糖处理组较LPS组相比,Pro-IL-1β及IL-1β蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论 黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β蛋白表达有抑制作用,改善脓毒症引起的心脏功能障碍。     

缺氧环境肝癌SMMC-7721细胞ABCG2和HIF-1α的表达及其关系

目的探讨在缺氧条件下人肝癌SMMC-7721细胞中三磷腺苷结合盒转运体G2(ABCG2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-lα)的表达及其关系。方法将SMMC-7721细胞分为对照组、缺氧24h组、缺氧48h组及缺氧72h组,Western blot检测各组SMMC-7721细胞ABCG2和HIF-1α蛋白的表达。将缺氧72h组SMMC-7721细胞分别用终浓度为1.0、2.0、4.0μmol/L的HIF-1α抑制剂YC-1处理,Western Blot检测不同浓度YC-1处理的SMMC-7721细胞ABCG2和HIF-1α蛋白的表达。结果随缺氧时间延长,ABCG2和HIF-1α蛋白表达均逐渐增加(P<0.05),且ABCG2与HIF-1α的表达呈正相关(r=0.944,P<0.05);随YC-1浓度的增加,缺氧72h组SMMC-7721细胞ABCG2和HIF-1α蛋白表达下调(P<0.05)。结论 ABCG2和HIF-1α的表达随缺氧加重而增加,ABCG2表达上调可能是HIF-1α介导肝癌细胞缺氧环境中生存及耐药的机制之一。     

非小细胞肺癌中长链非编码RNA LINC00460表达及其临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者组织中长链非编码RNA LINC00460（lncRNA LINC00460）的表达情况及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法 将中南大学湘雅医学院附属海口医院2014年1月—2015年6月收治的73例NSCLC患者纳入研究对象,使用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测NSCLC患者癌组织样本和对应癌旁正常组织中lncRNA LINC00460的表达水平,并分析其与患者临床病理特征（性别、年龄、肿瘤大小、临床类型、临床分期、分化程度、是否淋巴转移）及预后的关系。结果 RT-qPCR检测结果显示,73例NSCLC患者癌组织中lncRNA LINC00460的平均相对表达量（8.45±2.91）高于癌旁组织（1.73±0.92）,二者相比差异具有统计学意义（P<0.05）。不同性别、年龄、肿瘤直径及病理分型的NSCLC患者癌组织中lncRNA LINC00460相对表达量比较差异均无统计学意义（P>0.05）,但不同TNM 分期、分化程度及是否发生淋巴结转移的差异均有统计学意义（P<0.05）,即TNM分期越高、分化程度越低、发生淋巴结转移者,则lncRNA LINC00460相对表达量越高。根据患者癌组织中lncRNA LINC00460的表达水平,将其分为高表达组（≥8.45）和低表达组（<8.45）,其中高表达组（24例）与低表达组（49例）的无进展生存期分别为9.7个月（95%CI：7.6~11.9个月）和18.6个月（95%CI：13.8~23.6个月）,差异有统计学意义（P<0.05）;高表达组与低表达组的总生存期分别为13.2个月（95%CI：10.1~17.2个月）和23.8个月（95%CI：17.4~28.8个月）,差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 lncRNA LINC00460在NSCLC患者癌组织中表达上调,其表达水平升高与NSCLC的恶性程度有关,可能对NSCLC的预后判断具有一定的指导意义。