大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后神经营养素的表达

目的　观察神经营养素在慢性压迫性脊髓损伤后及减压后的表达变化 .方法　同龄 Wistar大鼠 6 0只 ,设 A组正常对照组、B组行后路渐进式慢性压迫、C组减压组、D组手术组 ,应用免疫组化方法观察各组脑源性神经营养因子、(BD-NF ) ,胶质源性神经营养因子 (GDNF) ,神经营养素 - 3(NT-3) ,神经营养因子 (NGF)及其受体 Trk A,Trk B,Trk C表达的变化 .结果　行慢性压迫后及减压后神经营养素及其受体表达变化明显 ,各组差异有显著性意义 .与正常组与假伤组比较 ,慢性压迫后 1d的标记指数 BDNF(32 .4± 1.6 ) vs(4.8± 1.0 ) ,GDNF(2 1.2± 3.8) vs(3.7± 1.1) ,NT- 3(2 6 .2±2 .8) vs (5 .5± 0 .6 ) ,NGF (9.2± 0 .9) vs(1.7± 0 .4 ) ,Trk A(2 3.7± 1.7) vs (0 .6± 0 .5 ) ,Trk B (34.3± 3.3) vs(3.2± 0 .5 ) ,Trk C(30 .1± 3.9) vs(1.2± 0 .4 ) (P<0 .0 5 ) .与正常组与压迫 30 d组比较 ,减压后 1d的标记指数 BDNF(30 .2± 1.6 ) vs(5 .8± 1.8) ,GDNF (2 0 .0± 3.6 ) vs(3.6± 1.1) ,NT- 3(2 5 .8± 2 .3) vs(5 .6± 0 .5 ) ,NGF(8.7± 0 .7) vs(1.7± 0 .4 ) ,Trk A(2 1.4± 4 .2 ) vs(0 .7± 0 .4 ) ,Trk B(32 .7± 3.3) vs(3.5± 0 .5 ) ,Trk C (2 8.7± 3.8) vs (1.2± 0 .6 ) (P<0 .0 5 ) .结     

大鼠脊髓压迫损伤减压后钙离子和兴奋性氨基酸的变化

目的 :SS研究大鼠脊髓压迫损伤减压后钙离子和兴奋性氨基酸变化及其与神经功能恢复的关系 .方法 :将动物随机分为 :慢性渐进性脊髓损伤组 ,慢性渐进性脊髓损伤减压 1,7,14 ,2 8d组 .取伤段脊髓 ,用高效液相色谱法检测谷氨酸和天门冬氨酸的含量的变化 ,用原子吸收光谱法测定其离子改变及水含量 .结果 :慢性渐进性脊髓损伤减压后钙离子和兴奋性氨基酸有明显的降低 ,减压后 1,7,14 ,2 8dGlu(μmol·g-1)分别为 :6 .16± 0 .16 ,5 .4 3± 0 .2 2 ,5 .4 3± 0 .17,5 .33± 0 .2 0 ;Asp(μmol·g-1)分别为 :3.39± 0 .12 ,2 .96±0 .11,2 .92± 0 .16 ,2 .89± 0 .15 ;Ca2 + 离子 (μmol·kg-1)分别为 :5 .84± 0 .11,5 .33± 0 .10 ,5 .2 8± 0 .17,5 .2 4± 0 .0 2 .它们均较减压前 (Glu为 6 .32± 0 .10 μmol·g-1,Asp为 3.5 6±0 .13μmol·g-1,Ca2 + 为 6 .5 3± 0 .6 4 μmol·kg-1)有显著降低 (P <0 0 5 ) ,其中前 7d降低较快 ,以后有降低不明显 .减压后 1,7,,14 ,2 8d改良的Tralov评分分别为 3.5 3± 0 .11,3.74± 0 .12 ,3.86± 0 .12 ,3.88± 0 .10 ;斜板试验分别为 4 3.3± 2 .3,4 6 .2± 1.1,4 8.8± 2 .8,4 9.7± 2 .6 ,均较减压前Tralov评分 (3.4 0± 0 .13)斜板试验 (40 .9± 1.8)有显著升高     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨牛磺酸对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护及初步机制。方法　采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型。以TUNEL法检测心肌凋亡细胞 ,免疫组化法分析心肌细胞Fas/FasL、Caspase 8及Caspase 3蛋白表达变化。荧光分析法测定Caspase 3活性。结果　凋亡组 (心肌缺血 1h ,再灌注 2 4h)心肌细胞凋亡指数为 (16 .3± 4 .5 2 ) ,较对照组 (0 .4 3± 0 .0 4 )有显著性升高 ,Fas/FasL及Caspase 3蛋白水平也均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。牛磺酸保护组的心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL、Caspase 3蛋白水平及Caspase 3活性均显著性低于凋亡组。结论　牛磺酸对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有较好的拮抗作用 ,其机制可能与降低Fas死亡受体通路中相关蛋白酶水平及其活性有关。     

芪丹通脉片对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 :探讨芪丹通脉片 (QDTMT)对异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血的防治作用 .方法 :给大鼠灌服QDTMT(2g·kg-1) 2wk ,皮下注射异丙肾上腺素 (Iso ,5mg·kg-1) ,诱导急性心肌缺血模型 ,测定心肌线粒体 (Mit)中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GXH PX)及琥珀酸脱氢酶 (SDH) .结果 :模型组线粒体中MDA含量增加 ,QDTMT组线粒体MDA含量显著低于模型组 [(8.9± 0 .6 )vs (5 .5± 0 .6 ) μmol·g-1,P <0 .0 1];线粒体中模型组SOD活性降低 ,QDTMT组SOD活性升高 ,两者相比较有显著性差异 [(6 73.2± 2 5 .2 )vs (5 36 .2± 2 0 .3)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组GSH PX活力显著高于模型组 [(5 5 .3± 6 .0)vs (4 0 .7± 7.1)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组线粒体中SDH活性明显升高 [(0 .0 7± 0 .0 1)vs (0 .0 5± 0 .0 1)kat·g-1,P <0 .0 1].结论 :QDTMT可通过降低心肌线粒体中MDA含量 ,增加SOD ,GSH PX及SDH活力 ,减轻氧自由基对心肌线粒体的损伤 .     

缺血预处理对大鼠急性肾缺血/再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响

目的 :观察缺血预处理 (IPC)对大鼠急性肾缺血 /再灌注损伤的保护作用及其对细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax表达的影响 ,探讨其作用的可能机制 .方法 :双肾动脉缺血 4 5min再灌注 2 4h制备成急性肾缺血 /再灌注动物模型 ,5 0只Wister大鼠随机分为对照假手术组、缺血 /再灌注组、缺血预处理组 (IPC1 ,IPC2 ,IPC3) .原位末端标记法检测细胞凋亡指数 ,免疫组化法测定Bcl 2和Bax表达 .结果 :与对照组比较 ,缺血 /再灌注组凋亡指数增加 (3.1± 2 .3vs 2 8.8± 4 .4 ,P <0 .0 5 ) ,Bax(1 83.0± 1 2 .8vs1 6 3.0± 1 7.1 ,P <0 .0 5 )表达明显增强 ,Bcl 2增加 (1 84 .0± 9.6vs 1 79.0± 1 3.0 ,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax比值明显降低 (1 .0 0± 0 .0 8vs 1 .1 0± 0 .0 7,P <0 .0 5 ) .缺血 /再灌注组比较 ,IPC3组肾小管凋亡指数明显下降(2 8.8± 4 .4vs 1 5 .6± 3.8,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2表达增强 (1 79.0±1 3.0vs1 70 .0± 1 5 .1 ,P <0 .0 5 ) ,Bax表达减弱 (1 6 3.0± 1 7.1vs1 74 .0± 1 3.7,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax比值增高 (1 .1 0± 0 .0 7vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 5 ) .结论 :缺血预处理 (IPC3)具有抗肾脏缺血 /再灌注损伤作用 ,其作用机制可能是通过调控Bcl 2 /Bax介导的肾脏缺血 /再灌注细胞     

SAFE通路介导的炎症因子在大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用

目的 探讨生存活化因子增强通路(SAFE)介导的炎症因子在大鼠心肌缺血再灌注致脑损伤中的作用.方法 24只雄性SD大鼠按随机数表法分为三组(n=8):假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(IR)、心肌缺血/再灌注+AG490组(IR+AG490).IR组及IR+AG490组通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min建立大鼠心肌缺血/再灌注模型.取大鼠脑组织,Western blot检测Janus激酶2(Jak2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及炎症因子白介素1(IL-1),白介素6(IL-6),白介素8(IL-8),TUNEL法检测细胞凋亡,比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)活性.结果 与Sham组比较,IR组p-Jak2[(1.8±0.13)vs(1.0±0)]、p-STAT3[(1.6±0.08)vs(1.0±0)]表达增高,炎症因子IL-1[(3.3±0.16)vs(1.0±0)]、IL-6[(3.3±0.16)vs(1.0±0)]、IL-8[(2.8±0.28)vs(1.0±0)]表达增多,TUNEL[(18.8±1.29)%vs(4.2±0.44)%]表达增多,Caspase3活性[(2.6±0.24)vs(1.0±0)]升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,IR+AG490组p-Jak2[(1.3±0.09)vs(1.8±0.13)],p-STAT3[(1.1±0.11)vs(1.6±0.08)]表达减少,炎症因子IL-1[(2.1±0.17)vs(3.3±0.16)]、IL-6[(1.9±0.22)vs(3.3±0.16)]、IL-8[(2.2±0.19)vs(2.8±0.28)表达降低,TUNEL[(13.2±1.03)%vs(18.8±1.29)%]表达降低,Caspase3活性[(2.1±0.21)vs(2.6±0.24)]降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 抑制SAFE通路的激活可以降低其下游炎症因子的级联表达,从而减少细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注引起的脑损伤.     

鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响

目的　探讨在基础状态和精氨酸升压素 (AVP)干预下 ,心肌成纤维细胞 (CFs)一氧化氮合酶 -一氧化氮 (NOS-NO)系统活性的变化 .方法　胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和 AVP干预下 CFs的 NOS活性和 NO含量 .结果　 1基础状态下 CFs的 36 h组 NO含量 (4 2± 5 ) μm ol· L- 1 和 NOS活性 (6 17± 83)μkat· L- 1 ,显著高于 6 h组 (14± 3)μmol·L- 1 ,(16 7± 6 7)μkat· L- 1 . 2 AVP干预下 36 h组 NO含量(6 2± 1) μm ol· L- 1和 NOS活性 (115 0± 10 0 ) μkat· L- 1也显著高于 6 h组 (34± 4) μmol· L- 1 ,(6 0 0± 33) μkat· L- 1 ,且AVP干预组的 NO含量和 NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0 .0 5 ) . 3CFs的 NO含量和 NOS活性随 AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 - 6mol· L- 1 AVP组 (6 3± 6 ) μmol· L- 1 ,(110 0± 5 0 )μkat· L- 1 和 10 - 7mol· L- 1 AVP组 (6 9± 6 )μmol· L- 1 ,(12 0 0± 5 0 )μkat· L- 1 都显著高于对照组 (2 9± 5 )μmol· L- 1 ,(4 5 0± 83) μkat· L- 1 ,10 - 9mol· L- 1 AVP组(32± 2 )μmol· L- 1 ,(5 0 0± 133)μkat· L- 1 和 10 - 8mol·L- 1 AVP组 (37± 2 ) μmol· L- 1 ,(6 0 0     

低压缺氧和亚低温复合因素对小鼠免疫功能的影响

目的 :研究模拟高空低压缺氧和亚低温复合环境 ,对小鼠血浆神经肽含量和免疫功能的影响 .方法 :采用放免法检测高空缺氧和亚低温复合因素作用下 ,小鼠血浆 β 内啡肽 (β EP)和亮氨酸脑啡肽 (L EK)的含量 ;采用MTT法检测ConA或LPS诱导的脾细胞增殖反应 ,胸腺细胞IL 1和脾细胞IL 2的活性 .结果 :7km高空缺氧室温组 (2 2± 2 )℃血浆β EP含量 (ng·L-1)显著高于地面室温组 (395± 6 6vs 2 71±37,P <0 .0 1) ,7km 5℃组血浆 β EP含量显著低于 7km室温组 (2 83± 5 9vs 2 71± 37,P <0 .0 1) .地面 5℃组血浆L EK含量显著高于相应的室温组 (5 75± 88vs 4 0 5± 6 5 ,P <0 .0 1) .7km 10℃组ConA或LPS诱导的脾细胞增殖 (MBq)反应显著低于 7km室温组 (6 2 .5± 6 .8vs 2 .1± 0 .2 ,5 8.8± 8.1vs 30 .6± 3.9,P <0 .0 1) ;7km 5℃组ConA或LPS诱导的脾细胞增殖反应显著高于地面 5℃组 (2 3.3± 3.8vs 4 4 .8±4 .4 ,31.9± 0 .5vs 6 6 .0± 2 .7,P <0 .0 1) .7km 10℃组IL 1活性显著高于 7km室温组 (2 .88± 0 .4 9vs1.5 1± 0 .31,P <0 .0 1) ,7km 5℃组IL 1活性显著低于 7km室温组 (1.2 8± 0 .32vs 1.5 1± 0 .31,P <0 .0 1) .7km 10℃和 5℃组小鼠IL 2活性低于 7km室温组 ,但无显著差异 .结论 :缺氧 1     

反义金属蛋白酶组织抑制剂-1对大鼠肾小管间质损害的治疗作用

目的　探讨金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)参与肾小管间质损害的机制及防治措施。方法　分 3组通过输尿管逆行注射将等体积生理盐水、空载体、反义TIMP 1基因全长逆转录病毒载体分别导入单侧输尿管梗阻大鼠的肾脏 ,检测肾外源基因的表达 ,观察肾小管间质损害的变化。结果　反义TIMP 1基因可以在单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质细胞表达。反义TIMP 1组单侧输尿管梗阻术后较盐水组和空载体组大鼠梗阻肾组织内TIMP 1蛋白质表达明显减少 (3d :0 75± 0 0 7vs1 18± 0 12、1 14± 0 14 ,P <0 0 5 ;7d :2 0 2± 0 16vs 4 0 7± 0 5 7、4 13± 0 6 0 ,P <0 0 1)。免疫组化显示反义TIMP 1组肾小管间质的增殖细胞核抗原和α 平滑肌肌动蛋白抗原表达下调。与两对照组相比 ,反义TIMP 1组肾间质相对面积明显下降 (3d :6 0± 0 7vs8 2± 1 2、8 2± 1 3,P <0 0 1;7d :16 2±1 1vs 2 1 2± 2 6、2 1 0± 2 4 ,P <0 0 1)。结论　反义TIMP 1可能通过抑制肾间质TIMP 1的过度表达减轻肾小管间质病变     

大鼠脊髓慢性压迫性损伤减压后病理与后肢肌力的变化

目的 观察大鼠脊髓慢性压迫性损伤减压后脊髓病理与后肢运动功能的变化.方法 构建大鼠T9脊髓慢性压迫性损伤模型,30只Wistar大鼠按完全随机法分组:假手术对照组(5只)、慢性压迫组(5只)、减压组(20只),减压组分为减压后1周、2周、4周、6周,采用斜板试验,观察大鼠后肢功能;利用HE染色、NissⅠ染色和TUNEL染色方法,观察受压部位脊髓及临近上下节段的脊髓前角病理变化和细胞凋亡现象.结果 慢性压迫组大鼠斜板试验角度明显低于对照组(P＜0.01),脊髓减压后第1周,斜板角度显著提高(P＜0.01),随着时间延长后肢肌力逐渐增强;受压部位脊髓减压后早期病理变化无明显改变,减压后第2周细胞凋亡指数仍较高,为(24.31±4.73)％,与慢性压迫组差异无统计学意义(P＞0.05);临近上下节段脊髓减压后早期病理恢复可见,细胞凋亡率于减压后1周显著下降(P＜0.05),分别为(15.21±4.81)％和(16.21±3.98)％,以后继续降低.结论 大鼠脊髓慢性压迫性损伤减压后,其早期的后肢运动功能恢复,可能主要因受压部位临近上下节段脊髓功能代偿所致.     

EXPERIMENTAL STUDY ON INFLUENCE OF MUSCLE TENSION TOWARDS THE FUNCTION OF THE SKELETAL MUSCLE FOLLOWING ITS REINNERVATION

Objective To investigate the influence of tension on the function of the denervated skeletal muscle after its reinnervation. Methods Fifty-four Sprague-Dawley ( SD ) rats were randomly divided into 3 groups. The left gastrocnemius muscles of the rats were dissected with only the neurovascular pedicles intact; the tibial nerves were cut and immediately repaired by epineurial suture. Then the Achilles tendons were isolated and treated accordingly; the Achilles tendon was lengthened by 0.5cm in lengthened group, shortened by 0.5cm in shortened group and left alone in normal (control) group. In the 2nd, 4th and 8th week after operation, the isometric twitch contractile force of both the right and the left gastrocnemius muscles were measured; specimens were taken from gastrocnemius muscle for histological study by light microscope. Results In comparison between the groups, the gastrocnemius muscles in the shortened group showed less severe muscle atrophy and connective tissue proliferation, bigger diameter and cross section dimension of the muscle fiber and greater isometric twitch contractile strength of the bilateral gastrocnemius muscles than those in the normal and lengthened groups in all the postoperative periods. Coneluaion A proper high tension of the muscle may improve the function of the denervated skeletal muscle after its reinnervation.     

Protective Effects of Ciliary Neurotrophic Factor on Denervated Skeletal Muscle

Summary: To study the effects of ciliary neurotrophic factor (CNTF) on denervated skeletal muscle atrophy and to find a new approach to ameliorate atrophy of denervated muscle, a model was estab lished by cutting the right sciatic nerve in 36 Wistar mice, with the left side serving as control. Then they were divided into two groups randomly. CNTF (1 U/ml) 0. 1 ml was injected into the right tib-ial muscle every day in experimental group, and saline was used into another group for comparison.The muscle wet weight, muscle total protein, Ca2 , physiological response and morphology were an alyzed on the 7th, 14th and 28th day after operation. Our results showed that compared to control group, there was a significant increase in muscle wet weight, total protein, Ca2 , muscle fiber cross section area in CNTF group (P＜ 0. 05). CNTF could ameliorate the decrease of tetanic tension (PO), post-tetanic twitch potentiation (PTP), and the prolonged muscle relaxation time (RT)caused by denervation (P＜0. 05). The motor end-plate areas 7 days and 14 days after denervation was similar (P＞0. 05), but significantly larger 28 days after the denervation (P＜0.05). Our re-sults suggest that CNTF exerts myotrophic effects by attenuating the morphological and functional changes associated with denervation of rat muscles and has protective effects on denervated muscle and motor end plate.     

骨骼肌缺血再灌注后NO分泌量的变化

目的研究骨骼肌缺血再灌注后NO分泌量的变化及其意义。方法制备免单侧后肢骼总动脉和股浅动脉两组不同平面的急性缺血模型，分别在骼总动脉缺血6h（Ⅰ组）和股浅动脉缺血12h（F组），及两组再灌注后1h、3h、6h和12h，进行大小腿骨骼肌超微结构观察和NO分泌量及缺血肢体股动脉血流量测定。结果两组缺血期末肌细胞无明显破坏，再灌注后肌组织的损伤程度不仅取决于缺血时间，更与缺血平面即缺血严重程度有关。NO分泌量明显影响动脉血流量，再灌往后NO回升速度取决于缺血的严重程度，缺血严重，NO值回升慢，血流量恢复也慢。结论NO值可以反应骨骼肌细胞的功能状态。     

去负荷比目鱼肌高频强直收缩疲劳性的动态变化

目的:探讨肌纤维膜离子通道变化对骨骼肌强直收缩疲劳性产生的可能影响.方法:采用离体骨骼肌条灌流技术,观测模拟失重1, 2和4 wk大鼠比目鱼肌(SOL)等长收缩的阈刺激电压与高频强直收缩功能的动态变化.结果:与同步对照组相比,模拟失重1 wk组引起SOL等长收缩的阈刺激电压呈非常显著性增高(P<0.01);2 wk组无差别(P>0.05);4 wk组又出现明显增高(P<0.05).与对照组比较,悬吊1 wk大鼠SOL高频强直收缩的最大张力(Po)降低32.8%,但统计学无差异(P>0.05);悬吊2 wk组降低60.1%(P<0.01);4 wk进一步降低至77.6% (P<0.01).对照组大鼠SOL的强直收缩张力在第33 s处衰退18.0%～26.0%,而悬吊1 wk组衰退40.9%(P<0.05);2 wk组衰退51.1%(P<0.01);4 wk组则衰退73.1%(P<0.01).结论:短期模拟失重即可引起比目鱼肌肌纤维的兴奋性降低,同时导致高频强直收缩疲劳性增加.而去负荷SOL膜离子通道的变化可能是其高频强直收缩疲劳性增加的内在机制之一.     

老年ICU-AW患者超声测得四肢骨骼肌厚度与MRC评分相关性及对预后的预测ROC曲线分析

目的 探讨老年重症加强护理病房(intensive care unit, ICU)获得性肌无力(ICU-acquiredweakness, ICU-AW)患者超声测得四肢骨骼肌厚度与英国医学研究委员会(medical research council, MRC)量表评分相关性,并绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评价其对预后的预测价值。方法 选取我院老年ICU-AW患者60例作为研究组,另选取同期老年ICU接受机械通气无ICU-AW患者60例作为对照组,比较2组超声测得四肢骨骼肌厚度、MRC评分,分析四肢骨骼肌厚度与MRC评分的相关性,比较不同预后患者临床资料、四肢骨骼肌厚度、MRC评分,分析四肢骨骼肌厚度、MRC评分与老年ICU-AW患者预后的关系及预测预后的价值。结果 研究组肱二头肌、桡侧腕屈肌、股四头肌、胫前屈肌厚度及MRC评分低于对照组(P<0.05);老年ICU-AW患者肱二头肌、桡侧腕屈肌、股四头肌、胫前屈肌厚度与MRC评分呈正相关(P<0.05);病死患者28 d时机械通气天数高于生存患者,肱...     

短链脂肪酸对C2C12小鼠骨骼肌细胞AMPK的作用研究

目的:探讨短链脂肪酸对C2C12小鼠骨骼肌细胞AMPK的作用。方法:分别用不同浓度的乙酸钠、丙酸钠和丁酸钠孵育C2C12细胞24 h,MTS试验检测细胞活力,Western blot检测AMPK磷酸化水平。结果:与对照组相比,1 mmol/L和4 mmol/L乙酸钠,4 mmol/L丙酸钠以及4 mmol/L、8 mmol/L和16 mmol/L丁酸钠升高AMPK磷酸化水平,但不影响其总蛋白水平。结论:短链脂肪酸激活C2C12小鼠骨骼肌细胞AMPK。     

成年大鼠骨骼肌成肌细胞的培养和鉴定

目的探索成年大鼠骨骼肌成肌细胞的高浓度培养方法。方法以成年同种系Wistar大鼠为研究对象,采用两步消化法获取大鼠骨骼肌卫星细胞,进行体外培养,对获得的细胞进行形态学研究,以免疫组织化学方法进行鉴定。结果细胞增殖旺盛,分化良好,可融合成肌管。免疫细胞化学染色显示,骨骼肌卫星细胞呈弱阳性,肌管呈强阳性。结论两步消化法体外培养的骨骼肌卫星细胞具有良好的增殖与分化能力,用此种方法可培养出高纯度的骨骼肌成肌细胞,操作简单、污染少。     

兔胸头肌,锁头肌和股直肌肌纤维的组织化学特点

对兔胸头肌、锁头肌和股直肌同时进行琥珀酸脱氢酶、还原型辅酶Ⅰ-四唑盐、磷酸化酶和肌凝蛋白ATP酶组化染色,结果显示胸头肌和股直肌均为以ⅡA和ⅡB型肌纤维为主的混合肌,锁头肌属于3种类型肌纤维平均分布的混合肌。多种组化技术可以准确地鉴别肌纤维分型,有利于定量研究肌纤维形态及分布特点,在神经肌肉修复学研究中有一定意义。     

Optimal Branching Structure of the Arteries of Musculus Rectus Abdominis in Dogs

The arterial pattern of musculus rectus abdominis of dogs is characterized by its compli-cate tree-like branchings. After every junction-point of the artery system was separated and studied,it was found that Y type bifurcation accounts for 97. 4% of all the branchings of the arteries inmusculus rectus abdominis The data obtained by measurement were compared with the theoreticalpredictions based on the four optimality principles of minimal surface area,minimal volume, minimal shear stress or dragging force, and minimal work, and the relative disagree-ment between the 2 occurred only in less than 8% of the cases. The results imply that theintramuscular branching system of arteries follows the orderly arrangement of minimal architecture ma-terial for the maximal physiological functions.     

猫游离骨骼肌自体移植的组织化学定量研究及图像分析

目的研究实验动物同型肌纤维与不同型肌纤维骨骼肌自体游离移植的组织化学定量变化.方法成年猫17只,自身对照实验.肌肉移植分为两期:第1期去除支配移植肌的神经;第2期3wk后行肌肉移植.肌肉标本取材是在手术时及移植术后6wk、10wk,分别做琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(ATPase)及乙酰胆硷酯酶(AChE)检测,并做超微结构检查.用图象分析仪Mias99与Biomas测定光密度值,作定量分析.结果骨骼肌去神经后3wk,酶活性表现为降低或失活,肌肉移植后逐渐恢复.同型肌纤维骨骼肌自体游离移植后SDH、LDH酶活性恢复快于不同型肌纤维骨骼肌移植.结论在游离骨骼肌自体移植期间,同型肌纤维骨骼肌自体游离移植后SDH、LDH酶活性恢复快于不同型肌纤维骨骼肌移植.因此,从组织化学方面选用同型肌纤维骨骼肌移植是优于不同型肌纤维骨骼肌移植的.