尾部悬吊与30月龄大鼠比目鱼肌的形态学特征比较

目的 观察尾部悬吊和30月龄大鼠比目鱼肌发生萎缩过程的异同点.方法 SD雄性大鼠42只,随机分为7组,即尾部悬吊5 d、7 d、14 d组,相应的同步对照和30月鼠龄组,在各时间点制备比目鱼肌横截面冰冻切片标本,用抗MHC Ⅱ单克隆抗体进行免疫组织化学染色,计算比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积并计数各型肌纤维数目.结果 与同步对照组相比,悬吊组大鼠比目鱼肌的湿重,相对湿重,Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积,经体重归一化的肌纤维横截面积均显著降低,Ⅱ型肌纤维比例显著增加,而Ⅰ型肌纤维比例减少.与14 d对照组相比,30月龄组大鼠比目鱼肌湿重和Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积均明显增大,但其相对湿重和经体重归一化的肌纤维横截面积却显著降低,与悬吊14 d组无显著差异.30月龄组大鼠比目鱼肌中Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例与各对照组相比亦无显著差异.结论 30月龄大鼠比目鱼肌萎缩以首先出现相对湿重与归一化肌纤维横截面积降低为特征,且发生较慢,而尾部悬吊大鼠比目鱼肌则在较短时间内发生全面萎缩.     

尾悬吊大鼠比目鱼肌肌钙蛋白I异构体的转化与睾丸萎缩

目的　确定大鼠比目鱼肌肌钙蛋白 I(Tn I)发生转化的时间 ,并分析其与比目鱼肌萎缩时间过程间的相关关系 ;分析睾酮水平降低与抗重力肌萎缩速度之间的关系 .方法　将雄性大鼠分为 8组 ,悬吊时间分别为 3,4,5 ,7,14,2 1,2 8与 42 d.测量雄性悬吊大鼠睾丸和比目鱼肌的湿重并计算相对重量 (湿重 /体重 ) ,同时采用 Western blot对悬吊大鼠比目鱼肌 Tn I的表达水平进行观测 .将雌性大鼠分为 3组 ,悬吊时间分别为 3,4,与 5 d,测量其比目鱼肌的湿重并计算其相对重量 .结果　雄性悬吊大鼠的比目鱼肌湿重和相对重量在第 4天显著降低 ,14d萎缩程度…     

超声心动图检测模拟失重大鼠左心室的结构与功能

目的验证模拟失重４ｗｋ大鼠心脏工室的结构与功能 否出现类似航天员飞行后的变化,方法 应用超声心动图技术检测模拟失重大鼠心脏左室的结构与功能。结果 模拟失重４ｗｋ大鼠左室舒张末与收缩末短径显著减小;左室壁厚度亦减小,但差别未达显著程度。左室舒张末与收缩末容积,每搏量及其相应的体重归一化指数皆显著减少,左室估计质量及其指料显著减少。     

间歇性缺氧预适应通过提高细胞膜修复能力减轻心肌缺血/再灌注损伤

目的 探究间歇性低氧预适应(intermittent hypoxia adaptation,IHA)能否通过增强细胞膜修复能力,从而减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。 方法 利用小动物低压舱模拟高空缺氧环境建立低氧预适应模型,将雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为4组,分别为:假手术(Sham)组、假手术+预适应(Sham+IHA)组、缺血/再灌注手术(I/R)组和缺血/再灌注手术+预适应(I/R+IHA)组。预适应7 d后Sham组仅进行开胸手术,冠状动脉左前降支(left anterior descending artery, LAD)挂线不结扎,I/R组结扎LAD 30 min后再灌注12 h。造模成功后对各组大鼠行超声心动图检查,评估心脏结构与功能,以酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测血清乳酸脱氢酶同工酶-1(lactate dehydrogenase isoenzyme-1, LDH-1)、肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase isoenzyme-MB, CK-MB)水平,处死大鼠后苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining, HE)染色观察心肌组织病理变化,免疫荧光法检测心肌组织内MG-53荧光强度,Western blot测定心肌组织MG-53、dysferlin、caveolin-3表达水平。 结果 与I/R组相比,I/R+IHA组心肌组织损伤较轻,超声心动图检测各项收缩功能指标均明显升高(P<0.01),提示IHA处理能明显改善心脏收缩功能。与I/R组相比,I/R+IHA组大鼠心肌MG-53荧光强度明显增加(P<0.05),dysfelin、MG-53、caveolin-3蛋白表达含量均显著升高(P<0.05)。 结论 IHA处理产生的作用包括降低血清LDH浓度、改善心肌病理学改变、提高心脏收缩功能减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与提高细胞膜修复能力有关。     

内皮素-1对缺氧/复氧所致心肌细胞凋亡的影响

目的探讨在缺氧/复氧过程中不同时期给予内皮素-1（ET-1）对缺氧/复氧所致心肌损伤与凋亡的影响。方法乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Hoechst 33258染色计算凋亡率,试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）的活性。结果ET-1预处理组（EP）细胞生存率较缺氧复氧组（HR）提高,凋亡率下降,LDH活性下降;ET-1缺氧即刻处理组（EH）细胞生存率较HR组降低,凋亡率升高,LDH释放量增加;ET-1复氧处理组（ER）的细胞生存率、凋亡率及LDH活性与HR组均无统计学差异。结论ET-1预处理有心肌细胞保护作用,ET-1缺氧时有促进心肌细胞损伤和凋亡的作用。     

肌肉拉伸对去负荷比目鱼肌Z线结构的保护作用研究

目的 探寻在骨骼肌去负荷过程中,能够防止Z线改变的对抗措施.方法 将大鼠分为对照组(Con)、对照拉伸组(Con+stretch)、悬吊组(TS)和悬吊拉伸组(TS+stretch)4组,对照拉伸组及悬吊拉伸组在对照及悬吊基础上采用石膏固定方法将踝关节固定于背屈位.每组10只大鼠,共计40只.观测比目鱼肌湿重与其肌纤维...     

心肌肌原纤维的分子结构与功能

心肌肌原纤维是兴奋 -收缩耦联的重要环节之一 ,它直接决定着心肌收缩力的产生和发展。近年来 ,随着分子生物学技术的不断发展 ,使人们对心肌肌原纤维的分子结构有了更深入的了解和认识。本文作者就心肌肌原纤维的分子结构与功能关系等方面的研究作一综述。1　心肌肌原纤维的分子结构肌原纤维占心肌细胞容积百分比的 48% ,为心肌的主要组成成分之一。在电镜下 ,肌原纤维呈明暗交替的图案 ,分为 和 A带 ,有 M和 Z线。两条 Z线之间为一个肌小节 ,即一个收缩单位。每一肌小节由粗细肌丝及新近发现的巨丝 ( titin)和 nebulette丝组成[1] ,这…     

抑制SERCA活性减缓萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力的下降(英文)

目的确定骨骼肌收缩的舒张时程可作为判断肌质网钙离子ATP酶(SERCA)活性的功能性指标,并探讨SERCA活性对后肢去负荷大鼠萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力下降速率的调节作用。方法采用尾部悬吊大鼠模型,游离骨骼肌肌条进行灌流,观测收缩功能的改变。结果与对照组相比,去负荷4周萎缩比目鱼肌肌条在27℃灌流条件下,间断强直收缩的舒张时程(TR75)显著缩短,强直收缩张力快速下降。相反,采用SERCA活性抑制剂环匹阿尼酸(Cyclopiazonic Acid),可延长TR75时程,并恢复强直收缩张力下降速率至对照水平。较低灌流温度(22℃)降低对照大鼠比目鱼肌SERCA活性,同时减缓强直收缩张力的下降;较高温度(35℃)则产生相反的结果。低浓度咖啡因灌流不能改变萎缩比目鱼肌强直收缩下降速率;增加灌流液Ca2+浓度和钙离子载体A23187作用下,减慢强直收缩张力下降速率。结论缩短的TR75与萎缩比目鱼肌SERCA活性增加相关联,TR75可作为表征SERCA活性的功能性指标。适度抑制SERCA活性,可能通过提高肌纤维内Ca2+浓度,减缓强直收缩张力下降速率。     

模拟失重大鼠裸露心肌纤维的张力－pCa关系

目的：观察４周尾部悬吊法模拟失重是否影响大鼠心肌肌钙蛋白Ｃ对Ｃａ￣（２＋）的亲和力，方法：用１％ＴｒｉｔｏｎＸ－１００制备裸露心肌纤维、观察心肌肌原纤维的张力－ｐＣａ关系．结果：对照与４周模拟失重组大鼠心肌肌原纤维的张力－ｐＣａ关系保持不变，其ｐＣａ＿５０值分别为６．１５±０．０４与６．０６±０．０７，两组均值间无显著差别（Ｐ＞０．０５）；Ｈｉｌｌ系数ｎ分别为２．４８±０．１７与２．８５±０．２４，两值间亦无显著差别（Ｐ＞０．０５）；但模拟失重组最大张力却较对照组降低１８．６％（Ｐ＜０．０５）．结论：模拟失重并未影响心肌肌钙蛋白Ｃ对Ｃａ￣（２＋）的亲和力；心肌收缩性能降低、舒张时程缩短并不是由于这一机理的改变引起的．     

航空异常环境因素对心脏干细胞的影响

随着对干细胞研究的不断深入，干细胞治疗心脏疾病的作用机制也越来越明晰。心脏干细胞（CSCs）具有组织特异性和心系定向分化潜能，因此，在心脏疾病治疗方面较其他种类的干细胞具有明显优势。根据CSCs表达标记物的不同，可进一步将其分为不同的族群。本文旨在介绍不同族群CSCs的表型特征、分化潜能及临床应用前景，并重点关注缺氧、辐射等航空异常环境因素对CSCs功能和状态的影响。