炎症与不稳定动脉粥样硬化斑块

血浆脂质的增高 (高脂血症 )是动脉粥样硬化 (AS)发生的重要病理因素 ,这已是大家公认的事实 ,然而 ,近年来的研究表明 ,炎症在AS的发生发展中同样起着不可忽视的作用。Ross等[1] 发现血管受损伤后产生炎症———纤维增殖反应 ,其中涉及大量的生长因子、细胞因子及血管调节因子     

氧化低密度脂蛋白致血管内皮损伤机制及中药复方防治的研究进展

低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1导致管内皮细胞损伤,诱导黏附分子和炎症因子的合成与释放,加重血管炎症反应,诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等心血管疾病。中药复方通过抑制低密度脂蛋白(LDL)氧化生成氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）,防治血管内皮损伤,进而防治动脉粥样硬化的发生与发展。综述近年来有关OX-LDL损伤血管内皮细胞功能的机制,及具有抗OX-LDL损伤作用的、脑心通、冠心合剂、血脉脂康胶囊、通心络、六味地黄方,黄连解毒汤等中药复方的研究进展。     

他汀类药物抗炎防治动脉粥样硬化

大量的研究表明,炎症在动脉粥样硬化发生、发展和演变过程中起着重要作用。炎症是动脉粥样硬化的始动因子,炎症导致血管局部中性粒细胞和单核细胞浸润,促进脂质沉积,导致动脉粥样硬化脂纹等早期病变的发生。动脉粥样硬化易损斑块最显著特征之一是为炎症反应。这种炎症反应中,有单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞参与,并产生许多细胞因子、黏附分子和炎症介质等。     

立普妥对冠心病患者C-反应蛋白的影响

临床及流行病学研究证实,炎症反应参与了动脉粥样硬化的病理过程,是动脉粥样硬化及冠心病的重要危险因素。C-反应蛋白（CRP）是一种能与肺炎球菌夹膜C多糖物质反应的急性期反应蛋白,当炎症、感染和组织损伤后由细胞因子介导肝脏产生,正常人血清中CRP含量极少,在急性炎症反应阶段可迅速增加。血清CRP水平的高低与疾病炎症反应程度关系密切。研究发现,CRP不仅是炎症反应的一个指标,而且具有促炎症反应和加剧动脉硬化斑块破裂,诱发局部血栓形成,引起病变血管进一步狭窄乃至闭塞,因此,CRP也被认为与冠脉事件的发生有密切关系,并对冠心病的诊断及预后判断具有重要的临床意义。他汀类药物已广泛应用于高胆固醇血症的治疗,具有比其他降胆固醇药更好的降低低密度脂蛋白的作用,大量的临床实验都证实他汀类药物不仅可调整血脂水平,而且可减少致死性和非致死性心血管事件,研究证实,他汀类药物治疗带来的临床益处远超过其调脂作用,其作用机制可能与它的非调脂作用有关。     

麝香保心丸早期、长期干预对动脉粥样硬化病变的影响

近年来的研究普遍认为，动脉粥样硬化（AS）是一个以血管内皮细胞（VEC）损伤为基础、以腊质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤，启动炎症反应，血液中的脂质进入血管内膜后，导致炎性细胞聚集，吞噬脂质成为泡沫细胞．并坏死形成粥样斑块的脂质按心。炎症反应又引起成纤维细胞、平滑肌细胞的增生。使得动脉壁变厚，管腔狭窄。血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症在健康的血管也会发生，     

炎症因子在冠心病中的意义及中药的干预作用

冠心病目前被认为与炎症和感染有关。E0选择素等多种炎症因子可促进动脉粥样硬化，导致动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂和血栓形成，与冠心病的发生、发展密切相关；血中炎症因子C反应蛋白、细胞间黏附分子-1、血管细胞间黏附分子-1等水平在冠心病血瘀证组中较其它证组偏高；补气活血化瘀类中药可降低冠心病患者炎症因子水平。     

CRP与牙周炎和动脉粥样硬化的关系

C反应蛋白(C reactive protein,CRP)是一种与全身和局部炎症有关的急性时相蛋白质.牙周炎是微生物引起的炎症性疾病,其炎症刺激可导致机体发生急性期反应,引起血清CRP水平的升高.研究结果表明,CRP也是与动脉粥样硬化发生、演变和进展有关的促炎症因子并在血管损伤过程中起着直接作用.研究证明:CRP是心血管疾病的独立危险因素,在动脉粥样硬化的发生发展中起到重要作用.因此牙周疾病与心血管疾病之间可能存在病理发展上的某种相同性及相关性.就CRP与牙周炎和动脉粥样硬化的关系作一综述.     

幽门螺杆菌感染与冠心病相关性的研究进展

幽门螺杆菌(HP)感染很可能是传统冠心病危险因子以外的重要始动因素之一。研究发现只有HP毒力型CagA阳性株与冠心病明显相关。HP感染后,HP毒力型CagA阳性株产生抗CagA抗体。抗CagA抗体与动脉血管壁相关抗原发生交叉反应,启动炎症过程,诱导急性炎性产物的表达和免疫反应,导致血管内皮细胞受损和功能障碍,进而启动动脉粥样硬化的病理演变过程,诱发冠心病发生。     

泛素-蛋白酶体抑制剂对动脉粥样硬化的影响

目前很多研究证实,动脉粥样硬化是血管壁对各类损伤刺激的异常反应,是动脉壁的慢性炎症性疾病。炎性反应贯穿动脉粥样硬化形成和发展的每个阶段,且炎症机制还与动脉粥样硬化的多种并发症的产生存在密切关系。血管平滑肌细胞为血管壁的重要组成部分,在血管收缩及舒张方面起着重要的调节作用,它同时也分泌多种细胞因子和炎性介质。血管平滑肌细胞的炎症可诱导平滑肌细胞的增殖与迁移,最终导致血管动脉粥样硬化病变和血管外科手术后再狭窄等问题。泛素-蛋白酶体系统参与机体内炎性反应过程,且泛素-蛋白酶体抑制剂可通过抑制血管平滑肌的炎性反应,从而抑制动脉粥样硬化的发生。目前已证实,多种抗动脉粥样硬化药物具有抗炎功能,抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新策略。本文对泛素-蛋白酶体抑制剂对动脉粥样硬化的影响机制做一综述。     

乌司他丁对脓毒性肺损伤的保护作用

肠源性脓毒症时,大量炎症介质的生成和释放在腹腔感染脓毒症(sepsis)导致的脏器损伤中扮演了重要角色.炎性介质持续或过多地释放可引起全身多种炎性反应、细胞活化及凝血系统和免疫系统激活,这种失控的炎症反应可以损伤血管内皮和远隔器官[1].     

同型半胱氨酸在动脉粥样硬化炎症反应中的作用

近年来,同型半胱氨酸(Hcy)血症作为动脉粥样硬化发病的独立危险因素,越来越受到人们重视.Hcy血症导致动脉粥样硬化发生的机理仍在不断探讨中,其机制可能与致内皮细胞损伤、对脂代谢的影响、参与炎症反应、致血栓形成、影响血管平滑肌细胞增殖、促进血管钙化等几个方面有关,本文就近年来Hcy在动脉粥样硬化炎症反应中的作用作一综述.     

同型半胱氨酸在动脉粥样硬化炎症反应中的作用

近年来，同型半胱氨酸（Hcy）血症作为动脉粥样硬化发病的独立危险因素，越来越受到人们重视。Hey血症导致动脉粥样硬化发生的机理仍在不断探讨中，其机制可能与致内皮细胞损伤、对脂代谢的影响、参与炎症反应、致血栓形成、影响血管平滑肌细胞增殖、促进血管钙化等几个方面有关，本文就近年来Hcy在动脉粥样硬化炎症反应中的作用作一综述。     

炎症介质、颈动脉粥样硬化和心血管疾病

近年来,越来越多的实验室及临床研究证实炎症反应与血管疾病之间存在着密切的联系.因此,现代医学对动脉粥样硬化疾病的认识已突破了脂质在血管壁内沉积的简单过程,而把它当作一种全身性、炎症性疾病.感染、炎症与动脉粥样硬化病变及心血管事件的关系逐渐成为基础及临床研究的热点之一;有关炎症标志物或炎症介质预测动脉粥样硬化病变的发生和心血管事件的危险程度以及作为动脉粥样硬化疾病治疗的重要替代终点的研究方兴未艾.     

内皮脂酶在动脉粥样硬化发生中的作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的发病机制至今尚未完全阐明。炎症反应和脂质浸润是AS形成的两大重要机制。AS的发病过程中，各种致炎因素导致血管内皮细胞损伤及其功能异常是AS发生的始动、关键性环节，内皮细胞功能紊乱贯穿于AS发生发展的全过程。内皮脂酶（endothelial lipase，EL）由内皮细胞合成并在血管局部发挥作用，与脂蛋白代谢、炎症反应均有着密切的联系，因此，内皮脂酶可能与AS的形成密切相关。本文对近年来内皮脂酶在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述。     

2型糖尿病患者颈动脉内膜增厚与中性粒细胞与淋巴细胞比值关系分析

<正>动脉粥样硬化导致的血管内膜增厚是缺血性心脑血管性疾病发生的病理基础,糖尿病与动脉粥样硬化密切相关~[1-2]。炎症反应参与糖尿病及动脉粥样硬化的病理生理过程~[3-4]。中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil lymphocyte ratio,NLR)是一种新型的炎症指标,与脑梗死、冠心病、恶性肿瘤及急性胰腺炎等炎症性疾病的严重程度与预后密切相关~[5-7]。本研究观察NLR与2型糖尿病患者颈动脉内膜增厚     

儿童支原体肺炎凝血状态及研究现状

支原体肺炎为常见的儿童感染性肺炎之一,其多表现为肺部表现,也可造成全身其他多系统的损伤。肺炎支原体感染可使机体释放大量炎症因子,致使血管内皮细胞损伤,由血小板介导激活凝血系统,凝血激活后,凝血因子活化,血栓形成。因此推测通过对支原体肺炎凝血状态的监测,既可以反应疾病的高凝状态、预防血栓性疾病的发生,也反应疾病炎症程度、判断预后提供依据。     

血清IgE与缺血性脑卒中的相关性研究

炎症和免疫反应在动脉粥样硬化（AS）形成中发挥关键作用,炎症细胞导致AS早期病变的形成,炎症效应分子导致病变进展,炎症活化导致心脑血管疾病发生.研究发现,肥大细胞（MCs）的激活可导致许多炎症反应的发生,包括腹主动脉瘤的形成、AS、高血压和缺血再灌注损伤等[1].其中免疫球蛋白E（IgE）介导的MCs激活途径是至今研究最清楚的活化机制之一.但目前为止还没有证据证明IgE水平升高是抗体参与组织损伤的炎症反应或是免疫机制参与AS进程的一个标志,还是血栓形成性卒中的一个危险因素？本文就这些问题进行综述.     

心血管疾病免疫学研究进展

心肌和血管的炎症可由感染或非感染因子引起，伴随着巨噬细胞激活、细胞因子表达、单核细胞浸润、基因表达和自身免疫反应而导致细胞损害。目前的研究发现，心肌炎、特发性扩张型心肌病(IDC)、动脉粥样硬化、急性心肌梗死(AMI)、高血压和心力衰竭的进展，不论病因如何，炎症反应和自身免疫可能起着重要作用。     

关注炎症反应在IGT并大血管病变中的作用

葡萄糖耐量低减 (IGT)是指人体因某种原因导致葡萄糖耐受量的减退 ,主要表现为餐后或葡萄糖负荷后血糖偏高 ( <11 1mmol/L) ,是糖尿病期前状态。约 70 %的糖尿病患者最终死于其心血管并发症 ,新确诊的IGT患者大约 2 0 %伴有心血管疾病[1] ,该阶段的大血管病变可能系多种危险因素直接或间接作用于血管壁细胞和 (或 )其基质成分 ,引起血管炎性反应和内皮细胞功能紊乱 ,导致斑块形成和血栓。炎症反应的致动脉粥样硬化作用在IGT状态大血管病变的发生与发展中可能起着重要的作用。1　炎症反应与动脉粥样硬化　　炎症反应在AS的发生、发展过…     

C反应蛋白与冠心病

长期以来，C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)是视为炎症、感染和组织损伤急性期反应的非特异性产物。CRP增高，意味着机体内存在着一定程度的炎症反应。近几年研究发现，动脉粥样硬化不仅仅是脂质的紊乱，其炎症反应对斑块形成与脱落过程的病理生理学变化也起关键作用。