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相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
目的: 通过光镜及电镜观察大鼠高眼压视网膜缺血再灌注不同时间点的组织病理学改变。方法: 采用前房灌注生理盐水的方法制作实验性视网膜缺血再灌注模型,分别在再灌注不同时间点取材,通过光镜和电镜观察视网膜组织形态学及超微结构改变。结果: 缺血再灌注组早期主要表现为内核层水肿增厚,晚期表现为视网膜萎缩变薄,视神经节细胞减少。视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注12 h、24 h及48 h组,凋亡细胞主要位于内核层及神经节细胞层。结论: 高眼压视网膜缺血再灌注可造成视网膜结构严重损害。  相似文献   

2.
目的 探讨前部增生性玻璃体视网膜病变 (anteriorproliferativevitreoretinopathy ,aPVR)睫状体组织病理及超微结构改变 ,为探讨aPVR引起慢性低眼压的机理提供依据。方法 利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR引起慢性低眼压的动物模型 ,于术前及术后不同时间点分别观测眼压 ,做组织病理及电镜观察。结果 术后 7、14、2 8、5 6d实验组平均眼压明显低于对照组 (P <0 .0 1)。光镜检查发现实验组术后 14、2 8、5 6d睫状体水肿 ,术后 2 8d及 5 6d睫状体无色素上皮萎缩、缺失。电镜检查发现实验组术后 2 8d和 5 6d睫状体无色素上皮线粒体明显减少 ,细胞内空泡。结论 在aPVR病理状态下 ,睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉 ,造成睫状体无色素上皮萎缩和睫状体水肿 ,可能是引起慢性低眼压的主要原因。  相似文献   

3.
目的 观察Decorin抑制结膜瘢痕形成,降低眼压效果和对兔眼的毒副作用。方法 模型采用Reichel结膜瘢痕模型,Schiotz 氏眼压计测量眼压变化,结合光镜、电镜观察兔眼病理改变。结果 Decorin可使滤过泡形态良好,维持较长时间低眼压,而且无毒副作用。结论 Decorin可作为抑制滤过泡瘢痕形成的辅助药物之一。  相似文献   

4.
用家兔造成实验性视网膜缺血,通过光镜、电镜观察其病理变化。结果表明家兔视网膜对缺血的耐受时间是60分钟,主要病理改变是变性、溶解和增生。  相似文献   

5.
刘百臣  张卯年  彭秀军  刘铁城 《医学研究生学报》2003,16(11):825-826,830,F003
目的:利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)动物模型,为防治aPVR引起的慢性低眼压症提供实验基础。方法:利用培养的同种兔皮肤成纤维细胞制作aPVR动物模型,于术后不同时间点分别进行大体标本、组织病理观察。结果:大体标本显示,术后28和56天实验组周边视网膜牵拉性脱离。光镜检查发现,实验组28天和56天睫状体无色素上皮萎缩、缺失。结论:在aPVR病理状态下,睫状膜的增生和收缩引起对睫状上皮的牵拉,造成睫状体无色素上皮萎缩,可能是引起慢性低眼压症的主要原因。  相似文献   

6.
陈德胜  李燕  张焱  黄凌燕  金群华 《宁夏医学杂志》2010,32(9):776-778,I0001
目的观察白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织影响的病理改变及超微结构变化。方法将大鼠36只随机分为正常对照组、椎间盘退变组和白藜芦醇药物干预组各12只,应用HE染色光镜观察各组腰椎间盘髓核组织的病理改变,在电镜下对其进行超微结构的观察。结果光镜下可见正常对照组较多的脊索细胞和类软骨细胞增殖活跃,椎间盘退变组髓核的细胞减少,白藜芦醇药物干预组髓核细胞减少较椎间盘退变组程度轻;电镜下正常对照组的椎间盘髓核组织超微结构的病理改变不显著,而椎间盘退变组表现为髓核细胞减少,出现不同程度的退变、坏死,白藜芦醇药物干预组中退变程度明显减轻。结论通过光镜、电镜下观察白藜芦醇对大鼠退变腰椎间盘髓核组织有延缓或抑制作用,可为白藜芦醇预防和治疗椎间盘退变提供相关的实验依据。  相似文献   

7.
<正> 青光眼是眼科常见致盲眼病,其病理改变特征是视网膜神经节细胞的损害,但损害机制了解甚少。本文通过制备高眼压动物模型,探索高眼压对视网膜神经节细胞凋亡的影响及药物对视网膜神经节细胞的保护作用。 选用新西兰白兔45只,雌雄兼用,体重2.0~2.5kg,随机分为药物实验组(简称实验组)和实验对照组,每组21只,  相似文献   

8.
快速点燃大鼠海马的光镜和超微结构观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
要本实验采用快速点燃致痫模型,对点燃即刻、点燃后2天和7天大鼠海马进行了光镜和超微结构的观察。结果显示:点燃即刻,光镜和电镜下大鼠海马结构正常,功能活动明显增强。点燃后两天,海观内出现明显的神经元变性和脱失。点燃后7天仍有神经元的变性和脱失,但病变程度减轻,正常神经元数点燃2天时有明显增加,同时有大量胶质细胞增生。这些改变揭示,点燃的发生与海马结构损伤无关,点燃后出现的神经元变性是点燃的结果。点燃后动物脑细胞的长期改变可能与点燃后神经元的变性、脱失、神经纤维出芽、突触重建和胶质细胞增生有关。  相似文献   

9.
目的 阐述中药川芎嗪注射液对实验性高眼压致视网膜缺血再灌注诱发的视网膜损害模型的治疗作用。方法32只SD大鼠随机分为四组:中药组、模型组、正常组和VitE组。采用短暂升高大鼠前房压至110nmHg制作视网膜缺血再灌注模型。中药组采用川芎嗪注射液进行灌胃治疗,疗程7d,并与VitE相对照。其余组灌服等量蒸馏水。观察指标为光镜学、电镜学改变及SOD、MDA含量变化。结果缺血60rain再灌注48h以上光镜下可见视网膜视神经节细胞层(RGCL)和内核层(肌)细胞明显变薄;电镜下可见RGCL、INL层出现环核状核固缩及凋亡小体出现;SOD活力下降、MDA含量上升。但经过川芎嗪注射液治疗后,RGCL、肌两层形态学有明显改善,SOD活力也有所提高,MDA含量下降。证明本方具有一定抗缺血、缺氧及稳定细胞膜的功效。结论川芎嗪注射液是一种治疗视网膜缺血性疾病的有效的中药复方制剂。  相似文献   

10.
脉冲式电磁辐射辐照大鼠视网膜的病理改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察脉冲式电磁辐射(EMR)辐照后大鼠视网膜病理形态变化特征.方法:健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组(CON)和实验组(EX),实验组按辐照后2,12,24及72h分组,每组6只,进行视网膜光镜和电镜形态学观察、结果:光镜:实验组中2,12及24h组均可见视网膜神经节细胞层内细胞核出现核质不均匀,核边界不清,内核层细胞核也有同样改变;电镜:实验组中2,12及24h组视网膜各层均出现线粒体肿大,内质网空泡样变,以24h组最为严重,72h组仅见视网膜神经节细胞层出现轻度线粒体肿大,内质网扩张.结论:大鼠脉冲式电磁辐射辐照后24h内对视网膜各层均可引起结构改变,72h后结构改变有恢复趋势。  相似文献   

11.
目的 探讨射频烧灼对兔角膜、巩膜及晶状体、视网膜等眼组织的超微结构影响。方法 应用射频(功率15 W)烧灼24只成年新西兰兔眼角膜、巩膜10s,随机分为四组,每组6只,并分别在烧灼后2h、24h、3d、14d采集标本和用透射电镜观察烧灼组兔角膜、巩膜及晶状体、视网膜的改变,并同时观察对照组的表现。结果 射频烧灼后2h,角膜上皮细胞核染色质固缩、基质部分胶原纤维断离、内皮细胞线粒体肿胀、空泡;巩膜成纤维细胞核染色质固缩、粗面内质网扩张、线粒体肿胀;晶状体无改变;视网膜色素上皮细胞线粒体肿胀、视细胞外节紊乱、内节线粒体肿胀,外核层细胞核染色质固缩等改变。烧灼后3d,角膜上皮细胞结构较为清晰,内皮细胞个别线粒体肿胀,巩膜成纤维细胞线粒体轻度肿胀,视网膜结构基本正常。烧灼后14d,角膜、巩膜和视网膜的超微结构与对照组比较无明显差异。结论 研究结果表明射频烧灼角膜、巩膜可导致角膜和巩膜的直接损伤及视网膜的间接损伤,但其超微结构改变在烧灼后14d可基本恢复正常。  相似文献   

12.
[目的]了解甲醇中毒大鼠肝脏及视网膜细胞超微结构变化。[方法]取SD大鼠16只,随机分为4组,分别以等量甲醇、甲醇+乙醇、乙醇和生理盐水灌胃,观察各组实验动物的中毒表现及行为变化,常规取材、固定、制片,电镜下观察各组实验动物肝细胞和视网膜细胞的超微结构变化。[结果]甲醇中毒大鼠生理反应迟钝、运动机能下降。电镜下,甲醇染毒或甲、乙醇混合染毒大鼠肝细胞的线粒体肿胀,原有双层膜结构模糊,同时粗面内质网退化、扩张、溶解、脱颗粒。尤以甲醇和乙醇混合染毒动物的肝细胞损害更为显著。甲醇对眼部损害主要体现在眼底异常及结膜充血或出血。在亚细胞水平,甲醇对感光细胞的光感受器(膜盘)有明显的损伤作用。[结论]甲醇染毒或甲、乙醇混合染毒对大鼠肝细胞的线粒体和视网膜感光细胞的光感受器(膜盘)有明显损伤作用。  相似文献   

13.
目的:通过光镜及电镜观察感染后肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者结肠黏膜细胞超微结构的变化,探讨其在肠黏膜屏障功能障碍中的可能作用和临床意义。方法:经结肠镜钳取30例感染后IBS患者和10名健康者的乙状结肠黏膜标木,采用石蜡连续切片及原位包埋法,透射电镜观察肥大细胞的形态变化及其相邻组织结构,并应用病理图像分析软件进行分析。结果:感染后IBS患者电镜下可见结肠黏膜上皮细胞膜完整,膜与膜之间桥粒样结构连接,细胞间隙增宽,肠黏膜微绒毛分布尚规整,但密度不均,长短不一,多处微绒毛断裂,粗面内质网发达,在黏膜固有层中见较多肥大细胞,其内可见大量高密度内分泌颗粒,伴有脱颗粒后的空洞,呈现功能活跃和分泌旺盛状态。结论:感染后IBS患者结肠黏膜细胞超微结构发生改变,对肠黏膜屏障功能障碍的发生具有重要影响。  相似文献   

14.
伽玛刀照射培养的海马神经元形态结构的变化   总被引:6,自引:0,他引:6  
Liu A  Zhang J  Wang Z 《中华医学杂志》1998,78(8):624-625
目的研究伽玛刀对体外培养的海马神经元的早期放射生物学反应。方法采用不同剂量的伽玛刀射线对细胞照射后进行相差显微镜和电镜观察。结果相差显微镜下可见受损的细胞呈退行性改变,表现为胞体肿胀,折光性减弱、消失;胞浆颗粒变性,突起增粗、断裂。扫描电镜显示胞体肿胀、体积增大、细胞表面皱褶消失、甚至胞膜破裂;细胞间网络稀疏,突起增粗、断裂。透射电镜显示,胞核异形,核膜内陷;线粒体肿胀、固缩,核糖体、神经微丝解聚,胞浆空泡样变。结论伽玛刀对体外培养的海马神经元的作用不同于正常脑组织,照射早期就能表现出明显的剂量效应关系,低剂量就可引起神经细胞的损伤  相似文献   

15.
Elevationofintraocularpressureisoneofthemaincharacteristicsofglaucoma,whichcausesdamagetovariousoculartis-sues[1'2].Theinvestigationofpressureontrabecularmeshworkcellswasseldomre-ported,andwaslimitedtoinvivoresearch-es[3'4],whichinvolvedmanyinfluencingfactors.Therefor,weculturedbovinetra-becularmeshwork(BTM)cellsinvljroandsubjectedthecellstodifferentlevelsofhy-drostaticpressuretoexploreitspossibleef-fects.1METHODS1.1ProcedureofBTMCellCuItureTheprocedureofisolationofbovinetrabeculumandth…  相似文献   

16.
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对高眼压下兔视网膜神经节细胞的保护作用。方法:每周1次前房注入甲基纤维素制成慢性高眼压动物模型,随机将动物分为高眼压对照组、外科对照组和bFGF治疗组,另加1组正常对照组。治疗组每周1次玻璃体内注射bFGF,高眼压对照组不作任何处理,外科对照组仅于玻璃体内注入与治疗组等量的磷酸缓冲生理盐水(plosphate buffered saline,PBS),实验持续4wk。每周测定各组动物的图像视网膜电图(pattern electroretinogram,PERG),观察各组动物b波变化趋势,最后光镜、电镜观察动物视网膜神经节细胞的超微结构变化。结果:治疗组PERGb波振幅仅见轻微下降趋势,与正常组接近,两对照组则下降趋势显著,结果经方差分析有统计学意义;形态学上可见治疗组节细胞超微结构变化轻微,对照组则变化明显。结论:bFGF作为一种神经营养因子,对高眼压下兔视网膜神经节细胞具有保护作用。  相似文献   

17.
目的观察大鼠全脑缺血再灌流后,CA1区锥体细胞超微结构的变化。方法通过四血管闭塞法全脑缺血模型,采用光、电镜观察了全脑缺血15min再灌流后锥体细胞病理形态学改变及超微结构的变化。结果全脑缺血再灌流48h后CA1区发生了迟发性神经元死亡(DND),锥体细胞超微结构出现了凋亡样改变,同时也观察到部分锥体细胞胞浆出现类似坏死的空泡化现象。结论提示调亡与坏死机制可能共同参与全脑缺血再池流后DND。  相似文献   

18.
本文用光镜和电镜研究了47例垂体嫌色性腺瘤的细胞属性。结果表明此瘤并非一独立肿瘤类型,而是新的电镜分类中各型腺瘤的共同光镜表现,尽管它们光镜下无大多差别,但超微结构各有其形态特征。  相似文献   

19.
目的观察急进高原不同海拔地区大鼠垂体远侧部促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞的超微结构变化。探讨ACTH在机体对低氧应激反应中的作用,以及低氧对大鼠ACTH细胞分泌功能的影响。方法本实验将Wistar大鼠随机分为1700m、3100m、4050m三组,分别运至高原相应海拔地区12天后,取大鼠腺垂体用透射电镜方法进行染色,观察高原低氧环境下ACTH细胞的变化。结果结果显示电镜下三组大鼠ACTH细胞的细胞形态、分泌颗粒及线粒体、粗面内质网等细胞器随海拔不同有一定变化。其中3100m和4050m级组ACTH细胞分泌颗粒较对照组(1700m)明显变大变多,且粗面内质网、线粒体等细胞器有所增加,核仁和胞浆也有相应变化。结论高原低氧对大鼠垂体ACTH细胞的超微结构有影响,海拔不同(亦即低氧程度不同时),垂体ACTH内分泌细胞的超微结构有一定的变化规律,提示ACTH可能是参与高原低氧应激反应的重要生理和病理体液因子,其在短期高原低氧应激反应中具有重要的调节作用。  相似文献   

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