辅酶Q_10与缺血性心肌保护

辅酶Q_(10)是心肌细胞线粒体内生成ATP 的必需辅酶。动物实验表明辅酶Q_(10)能改善急性缺血心肌的生化代谢,缩小心肌坏死面积。缺血性心脏病患者血清辅酶Q_(10)浓度减低。术前给予辅酶Q_(10)使心脏在缺血停跳期间可能提供更为充分的心肌保护,术后血液动力学方面恢复快。辅酶Q_(10)能减轻心肌再灌注损伤和抗心律失常。     

辅酶Q_(10)对大鼠再灌注心肌损伤的效用

SD大鼠40只,随机分为对照及辅酶Q_(10)(CoQ_(10))两组作结扎左冠状动脉5分钟后再灌注60分钟的实验。发现对照组心室纤颤死亡率为40％,CoQ_(10)组仅5％(P<0.02)。再灌注30分钟内对照组左室峰值压持续下降,而CoQ_(10)组则维持12kPa(90mmHg)以上,心功能得以保持;心肌电镜形态计量表明再灌注时对照组心肌及线粒体损伤明显,而CoQ_(10)组则接近于正常心肌,提示再灌注时CoQ_(10)可保护心肌。     

温血停搏液控制性再灌注减轻缺血心肌再灌注损伤的实验研究

急性心肌缺血后正常血液的再灌注可导致缺血心肌的进一步损害，其表现为再灌注后的早期可出现严重的细胞损害、顽固性心律失常和明显的心功能减退，即再灌注损害［‘j。目前，防治再灌注损伤的研究已受到重视。本研究旨在观察含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌的保护作用，并探讨其可能的机理。回材料和方法1．1动物分组健康猫32只，体重3～3．5kg，随机分成4组：I，正常对照组，取正常猫心肌组织测定其ATP及水含量作为正常对照；I，缺血组，心脏在体外循环下低温停搏60min；皿，单纯性再灌注组，在刀组的基础上恢复正常…     

含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌线粒体功能的保护作用

利用猫体外循环模型观察含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌线粒体功能的影响。结果发现,缺血心肌再灌注后其线粒体功能在缺血损伤的基础上进一步加重,线粒体膜丙二醛含量明显增加,心肌超氧化物歧化酶活性明显下降。用含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注可保护缺血后再灌注心肌的线粒体功能,降低线粒体膜丙二醛含量保护心肌超氧化物歧化酶活性。表明含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注,可提高心肌对氧自由基的清除能力,减轻线粒体膜脂质过氧化,有利于再灌注线粒体功能的恢复。     

高压氧治疗大鼠肝脏缺血后再灌注损害的实验研究

应用高压氧治疗24只大鼠肝脏缺血后再灌注损害。实验动物在肝脏缺血后的再灌注期进入高压氧舱,在0.25MPa(2.5ATA)下吸纯氧60min,以后经30min减压出舱。在各期间采血及取肝脏标本,检查甘胆酸、SOD、ALT、AST、血气分析以及光镜电镜检查。结果表明:高压氧治疗组较对照组,肝功能有明显的改善(P<0.01),用高压氧治疗肝脏缺血后再灌注损害,对肝脏功能有明显的保护作用。     

再灌注治疗中缺血心肌的保护策略

心肌缺血/再灌注中存在着不同程度的心肌损伤,并且理论上难以避免。如何减少缺血/再灌注心肌损伤已成为心肌保护的研究热点之一。目前保护缺血损伤心肌的研究大量涌出,主要方法有缺血预处理、缺血后处理、控制性再灌注等,旨在提高再灌注疗效,改善患者预后。该文就心肌缺血/再灌注损伤的机制、保护缺血心肌免受损伤的两种主要方法及其现状进行综述,并进一步阐述它们的应用前景。     

辅酶Q_(10)对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用的实验研究

目前有些学者应用灭活氧自由基的药物及抗氧化剂药物清除氧自由基对正常/缺血后受损的组织的影响,从而保护心肌。我们选择辅酶Q_(10),其优点是①辅酶Q_(10)具有抗磷脂酶作用,稳定细胞膜,②是抗氧化剂,能清除氧自由基,③价廉、来源广、便于推广应用。材料与方法选杂种犬10条,体重10～14kg,雌雄兼用,随机分为二组,每组各5条。实验组在本院常规应用的冷停跳液中加辅酶Q_(10)(3mg/100ml),调节其渗透压和PH值,使与原配方要求相符。对照组除不加辅酶Q_(10)外,其余均与上述相同。     

瘦素在心肌缺血-再灌注损伤中的作用机制

心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusioninjury,MIRI)是指在阻断冠状动脉一定时间后缺血的心肌在开放循环再灌注期出现的心脏功能、代谢及结构上的损伤。在恢复血流再灌注后,早期缺血心肌会出现损伤加重,引起更多心肌细胞死亡,心肌梗死面积增大,从而进一步损害心功能[1-2]。当前,世界各国都在寻求改进心肌保护的方法,但是心肌缺血-再灌注后的心肌细胞损伤仍无法修复。在众多因素中,瘦素(leptin)与MIRI的关系已经引起广泛关注,大量资料显示,瘦素可能参与该过程的损伤与修复,有关     

p38抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的影响

目的探讨p38抑制剂对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法将44只大鼠随机分为4组:对照组(9只)、缺血组(15只)、缺血再灌注组(10只)和干预组(10只)。对照组大鼠只暴露心脏,缺血组大鼠制备心肌缺血模型,缺血再灌注组大鼠制备心肌缺血再灌注模型,干预组大鼠在左冠状动脉前降支结扎前30 min注射p38抑制剂SB20358(100μg·kg-1),其余操作均与缺血再灌注组一致。观察各组大鼠心肌组织形态学变化及心肌组织中p38、c-Jun氨基端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)水平的变化。结果对照组大鼠心肌组织中未检测到p38、ERK1/2和JNK蛋白。缺血组缺血60、90 min时大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著高于缺血30 min时,差异均有统计学意义(P<0.05);各个时间点,干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著低于缺血组和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平逐渐降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。随着缺血和再灌注时间延长,缺血组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有升高,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MAPK中p38参与心肌缺血再灌注损伤,但JNK和ERK1/2的作用不显著。     

心肌缺血-再灌注损伤大鼠心电图变化机制的研究

[目的]探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中,氧自由基及心肌细胞凋亡与缺血再灌注性心律失常的关系。[方法]建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,对比缺血期与再灌注期的心律失常发生率及平均持续时间、ST段改变、心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、心肌细胞凋亡情况。[结果]缺血期房室传导阻滞、室性早搏及室速的发生率分别为7.5%、15%及10%;再灌注后分别为30%、67.5%及32.5%,与缺血期相比,再灌注后上述指标均明显增高。室速的平均发作时间由缺血期的(40±14)s上升到(495±103)s(P<0.01);再灌注后室颤平均持续时间为(198±22)s。再灌注后心肌MDA含量高于缺血组(P<0.01),且有逐渐递增趋势;心肌SOD活力较缺血组降低(P<0.01),再灌注120 min后下降趋缓。再灌注组心肌细胞凋亡明显高于缺血组(P<0.05)。缺血再灌注损伤过程中,心律失常发生率与SOD活力变化呈负相关,与MDA值变化及心肌细胞凋亡变化均呈正相关。[结论]氧自由基及心肌细胞凋亡很可能是造成心肌缺血再灌注后心律失常的重要因...     

苄普地尔与山莨菪碱合用对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的影响

通过电镜观察节普地尔与山莨菪碱合用对缺血再灌注大鼠心肌超微结构的影响。电镜观察到生理盐水对照组大鼠心肌细胞水肿，肌纤维排列紊乱，部分溶解断裂。线粒体肿胀，嵴扭曲变形。苄普地尔加山莨菪碱组细胞损伤程度较生理盐水组明显减轻，显示出良好的保护作用。     

辅酶Q10对缺血再灌心肌的保护作用

目的 :研究CoQ1 0对在体家兔缺血再灌心肌的保护作用。方法 :1 9只日本大耳白毛兔 (存活 1 8只 )随机分为 3组 :对照组、缺血再灌组、CoQ1 0治疗组。结扎冠状动脉左前降支 (LAD) 2 0min后再灌 36 0min ,建立缺血再灌注动物模型 ,监测心率 (HR)、左室收缩峰压 (LVSP)、左室压上升最大速度 (+dP/dTmax)、左室压下降最大速度 (-dP/dTmax)及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,以及电镜下心肌超微结构的变化。结果 :①三组家兔LVSP、±dP/dTmax、心率的基础值均无差异 ;②对照组及CoQ1 0治疗组心肌ATP、SOD含量明显高于缺血再灌组 ,MDA明显低于缺血再灌组 ,左室功能指标 (LVSP、±dP/dTmax)及电镜下超微结构变化均优于缺血再灌组 ;③CoQ1 0治疗组各时点的HR优于对照组 ,其余指标无显著性差异。结论 :CoQ1 0对缺血再灌心肌有保护作用 ,能促进心功能恢复     

心肌缺血后适应和Toll样受体在心肌再灌注损伤中的作用

近年来随着急性心肌梗死发病率的不断增高,促进了溶栓、经皮穿刺冠状动脉介入治疗和冠状动脉旁路移植术（ CABG）等再灌注疗法的广泛开展,由缺血/再灌注损伤（ ischemia/reperfusion injury,IRI）引起的心脏损伤日益受到重视。因此,研究减轻心肌缺血/再灌注损伤安全、有效的方法对防治心脏疾病具有重大的价值和意义。近期国内外很多研究发现心肌缺血后适应（ischemic postconditioning,IPOC）及 Toll 样受体（Toll like receptor,TRL）在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用,本文对此进行综述。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为SSTF预处理组(SSTF组),缺血再灌注组(IR组)和假手术组.SSTF组和IR组大鼠制备IR动物模型,其中SSTF组于术前1周灌服不同剂量的SSTF(35mg、70mg、100mg.kg-1.d-1),而IR组只给予生理盐水.电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化.结果:SSTF各剂量组心肌细胞超微结构的损伤程度与IR组比较均较轻,且呈一定量效关系;但与假手术组相比仍有一定差异.结论:SSTF预处理对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,可能是通过SSTF稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现.     

硫酸锌预处理对大鼠心脏缺血/再灌注损伤心肌超微结构的影响

目的观察硫酸锌预处理对成年大鼠缺血再灌注损伤心肌的超微结构影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成4组（n=10）,即正常组（N组）、缺血/再灌注组（C组）、硫酸锌预处理组（Zn组）、缺血预处理组（IPC组）。建立SD大鼠缺血再灌注损伤模型,用透射电子显微镜观察心肌组织的超微结构,并进行线粒体评分。结果 Zn组、IPC组、N组超微结构损伤程度及线粒体评分低于C组（P〈0.05）。Zn组、IPC组和N组心肌超微结构损伤及线粒体评分差异无统计学意义（P=1.00）。结论缺血/再灌注可对心肌细胞超微结构造成严重损伤,硫酸锌预处理和缺血预处理均可减轻缺血再灌注所致的心肌细胞超微结构损伤,由此可推测硫酸锌预处理可以产生心肌保护作用。     

再灌液中Ca~(2+)浓度的变化对心肌缺血再灌注损伤的影响

在大鼠Langendorff灌流模型上观察灌流液含不同浓度Ca~(2+)对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明:随再灌液中Ca~(2+)浓度的增加(分别为0、1.5、3.0、5.0mmol/L),以心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活力下降、脂质过氧化物(MDA)含量、Ca含量及乳酸脱氢酶(LDH)漏出量增加为指标的组织损伤进行性加重。     

藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响水

目的探讨藏药莪达夏对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的分子机制。方法以结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,再灌注40min后采用酶联免疫方法检测大鼠心肌凋亡蛋白Bcl-2和Bax含量,并行组织形态学观察。结果心肌组织中Bcl-2的含量缺血再一灌注模型组明显低于正常对照组,莪达夏高、中、低剂量组均高于模型组;心肌组织中Bax的含量缺血再一灌注模型组明显高于正常对照组,莪达夏高、中、低剂量组均低于模型组。结论对大鼠心肌缺血一再灌注损伤保护作用可能的分子机制是莪达夏能够通过促进Bcl-2蛋白的表达、抑制Bax蛋白的表达从而抑制细胞凋亡的发生,发挥抗缺血缺氧性损伤的保护作用。     

VE、VC及CoQ_(10)预防大鼠心肌缺血再灌注损伤的电镜形态定量研究

本文作者采用形态计量法研究 VE、VC 及 CoQ_(10)对大鼠心肌缺血/再灌注超微结构损伤的保护效果。结果表明,缺血5min 时肌原纤维无异常变化,但线粒体明显缩小,异常线粒体增多。再灌注60min 时,异常肌原纤维及异常线粒体明显增多,线粒体明显肿大。三种药物均能明显地减轻再灌注引起的肌原纤维及线粒体损伤。CoQ_(10)对线粒体嵴及基质的保护较好;VE 及 VC 对线粒体外膜的保护较好。     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅（Ｐ＜０．０１），同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

萘甲异喹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察萘甲异喹（NI）对氧自由基损伤心肌的影响。方法：采用大鼠离体互作心脏，观察NI对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果：NI显著保护心肌超氧化物歧化酶（SOD）活力的降低；减少心肌丙二醛（MDA）生成；减少心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放；降低心肌细胞内钙聚集；降低再灌注诱发的室颤（VF）和室速（VT）发生率；并减轻心肌超微结构的损伤。结论：NT对缺血再灌注损伤心肌的保护与其抗氧自由基作用有关。