氨基胍对腹膜间皮细胞醛糖还原酶活性的影响

目的观察氨基胍对腹膜间皮细胞醛糖还原酶活性的影响，探讨氨基胍对腹膜间皮细胞醛糖还原酶的调节作用。方法采用人的网膜作为细胞来源，胰蛋白酶-EDTA消化法进行人腹膜间皮细胞的分离、培养，间接免疫荧光法对第二代细胞进行鉴定；用生长期细胞进行实验，培养6d后测AR活性；应用紫外分光光度计记录NADPH在340nm处的吸光值测定醛糖还原酶活性。结果实验组氨基胍组醛糖还原酶的活性与对照组比较仅略下降，无显著性差异。结论氨基胍并不能明显地抑制腹膜间皮细胞醛糖还原酶的活性。     

氨基胍抑制丙酮醛介导的脑微血管内皮细胞缺糖缺氧损伤

目的:研究氨基胍对丙酮醛加重脑微血管内皮细胞(HBMEC)缺糖缺氧损伤的保护作用。方法:在培养的HBMEC上,利用丙酮醛加重缺糖缺氧诱导的损伤,通过MTT检测细胞活力,LDH释放检测细胞死亡,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-blot检测晚期糖基化终产物的形成,观察氨基胍的作用和机制。结果:丙酮醛呈浓度依赖地诱导细胞损伤,在2 mmol/L时细胞的存活率为56.1%,而丙酮醛合并缺糖缺氧后,细胞的损伤率增加到90.0%。氨基胍(1 mmol/L)能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导的LDH释放和AnnexinV/PI的形成。进一步研究发现氨基胍能抑制丙酮醛和缺糖缺氧诱导晚期糖基化终产物的形成。结论:氨基胍对丙酮醛加重HBMEC的缺糖缺氧损伤具有保护作用,这可能与其抗糖基化作用有关。     

川芎嗪与氨基胍对实验性胰岛素抵抗大鼠糖代谢的影响

目的探讨川芎嗪与氨基胍对高糖胰岛素抵抗大鼠诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和糖代谢的影响。方法雄性Wistar 大鼠50只,随机分为正常对照组(NC)、高糖对照组(FC)、氨基胍组(AG)、川芎嗪组(TMP)、川芎嗪与氨基胍联合治疗组(AT),每组10只,均普通饲料喂养,高糖对照和各治疗组饮用12％果糖水复制高果糖胰岛素抵抗模型。摄入高糖3个月后,AG组给予氨基胍50mg／(kg·d)、TMP组给予川芎嗪40mg／(kg·d)、AT组给予川芎嗪40mg／(kg·d)与氨基胍50mg／(kg·d)灌胃治疗6个月。于实验前、实验中1、2、3、5、7、9个月末分别取尾静脉空腹血,测定血糖、血浆胰岛素、胰岛素敏感指数、血浆一氧化氮代谢物(NO-2)、外周血白细胞iNOS mRNA表达。结果FC组与NC组比较,造模2个月,血浆NO-2含量、外周血白细胞iNOS mRNA表达明显升高(P＜0.01),并持续保持在高水平上。造模3个月,动物血糖与血浆胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数显著降低(P＜0.01);AT治疗4～6个月,与FC组比较,血糖浓度降低,胰岛素敏感指数升高(P＜0.05);血浆NO-2含量、外周血白细胞iNOS mRNA阳性表达率降低(P＜0.01)。结论川芎嗪与氨基胍联合应用有抑制iNOS mRNA表达和缓解胰岛素抵抗作用。     

氨基胍对糖尿病大鼠任意尿Pr／Cr比值和感染率的影响

本文对４０只用链脲菌素诱导的糖尿病大鼠进行适当控制，对比观察氨基胍和胰岛素对糖尿病大鼠任意尿蛋白／肌酐（Ｐｒ／Ｃｒ）比值的影响。结果表明与胰岛素相比，氨基胍能明显降低任意尿Ｐｒ／Ｃｒ比值。提示氨基胍对糖尿病的访治有重要意义。同时本文还发现氨基胍能降低糖尿病大鼠感染率，提示氨基胍或晚期糖基化终末产物对糖尿病大鼠免疫功能有影响     

赤芍总苷改善D-半乳糖诱导衰老大鼠学习记忆能力及机制

目的 观察赤芍总苷(TPG)对D-半乳糖(D-gal)诱导学习记忆功能低下衰老大鼠模型学习记忆能力作用,并探讨与衰老相关的氧化应激-自由基损伤、蛋白非酶糖基化反应及醛糖还原酶(AR)活性等作用.方法 采用SD雌性大鼠,腹腔注射D-gal 500mg/kg,每天1次连续70天,诱导衰老大鼠模型;灌胃TGP 300mg...     

D-半乳糖诱导大鼠肾脏损害的糖基化机制及药物干预作用

目的 D-半乳糖(D-galactose)诱导大鼠体内不同糖基化水平,研究其肾脏损伤发生的机理及药物对其干预作用.方法 采用不同剂量D-半乳糖[150、75、37.5 mg/(kg·d)]分别腹腔注射(ip)处理大鼠8周,诱导糖基化状态和肾脏损伤,同时D-半乳糖高剂量[150 mg/(kg·d)]分别给与氨基胍[150 mg/(kg·d)]和维生素E[150 mg/(kg·d)]处理8周.采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠血糖,硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定糖化血红蛋白,硝基四氮唑蓝(NBT)比色法测定血清果糖胺;按文献方法分别测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及肾脏组织中AGEs含量,羟胺法和比色法分别测定SOD和GSH-Px活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量;采用CBB法测定尿蛋白含量,二乙酰-肟法测定血尿素氮,苦味酸法测定血肌酐;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况.结果 D-半乳糖高、中剂量处理8周后,大鼠2 h血糖明显升高,血红细胞醛糖还原酶活性升高,糖化产物形成增多(P<0.01,P<0.05);肾组织中AGEs含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高(P<0.01,P<0.05),尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾脏细胞凋亡率明显增加(P<0.01,P<0.05).而氨基胍和维生素E处理后,可明显抑制高剂量D-半乳糖引起的糖基化反应,减少上述物质的生成,并减轻对肾脏组织的损伤作用,尤其是氨基胍作用更为明显.结论 D-半乳糖通过诱导体内蛋白糖基化和肾组织AGEs大量生成,降低抗氧化能力,诱致肾脏细胞凋亡;氨基胍和维生素E对D-半乳糖诱致的肾脏损伤作用具有保护作用.     

小檗碱抑制D-半乳糖致大鼠蛋白糖基化的实验研究

目的：采用D-半乳糖诱导大鼠糖基化模型，观察小檗碱（Berberine，Ber）对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法：D-半乳糖（150mg／kg，i．P．）给药8周，诱导糖基化模型大鼠，并于第2周开始给予小檗碱高（30mg／kg）、中（150mg／kg）、低（75mg／kg）剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量。结果：小檗碱高、中剂量明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高（P〈0．01，P〈0．05）。降低红细胞醛糖还原酶的活性，并显著抑制糖基化产物的形成（P〈0．01，P〈0．05）。结论：小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。     

小檗碱抑制D-半乳糖致大鼠蛋白糖基化的实验研究

目的:采用D-半乳糖诱导大鼠糖基化模型,观察小檗碱(Berberine,Ber)对蛋白糖基化反应的抑制作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg,i.p.)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第2周开始给予小檗碱高(30mg/kg)、中(150mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白含量和血清果糖胺、晚期糖基化终末产物含量。结果:小檗碱高、中剂量明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高(P<0.01,P<0.05),降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P<0.01,P<0.05)。结论:小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用。     

糖心舒合剂对糖尿病大鼠醛糖还原酶的影响

目的:观察糖心舒合剂对糖尿病大鼠醛糖还原酶的影响。方法:糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组,糖脉康组,糖心舒高、低剂量组,治疗2月,观察其血糖、晶体醛糖还原酶的变化。结果:造模后各组醛糖还原酶活性明显高于正常对照组。治疗后糖心舒高剂量组醛糖还原酶活性与模型对照组、糖脉康对照组相比有明显降低。结论:糖心舒合剂能够明显降低糖尿病大鼠的醛糖还原酶活性。     

黄芩苷联合二甲双胍对多囊卵巢综合征大鼠内分泌、炎症因子和胰岛素抵抗的影响及其机制

探讨黄芩苷（BAL）联合二甲双胍（DMBG）对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠内分泌指标和炎症因子表达、子宫内膜情况和胰岛素抵抗的影响及其机制。     

山茱萸醇提液对D-半乳糖致衰大鼠DNA损伤及糖基化终末产物形成的影响

目的研究不同剂量山茱萸醇提液对D-半乳糖致衰大鼠体内外周血淋巴细胞DNA损伤和糖基化终末产物(AGEs)形成的影响。方法大鼠随机分为青年组、衰老模型组、模型给药组。以D-半乳糖颈背注射6周制造大鼠衰老模型,模型给药组同时灌服大(5g/kg)、小剂量(2.5g/kg)山茱萸醇提液,测定青年、老年大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤、AR活性和胸主动脉、尾腱AGEs含量,同时观察不同剂量山茱萸醇提液对老年大鼠上述指标的影响。结果衰老大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤严重(P<0.01)、醛糖还原酶(AR)活性增高(P<0.01)、尾腱、胸主动脉AGE含量随龄增多(P<0.01)。山茱萸醇提液可减少外周血DNA损伤(P<0.01),降低AR活性(P<0.05,P<0.01)和抑制AGEs(P<0.01)形成。结论山茱萸醇提液可抑制体内糖基化终末产物形成、减少外周血淋巴细胞DNA损伤,具有抗衰老作用。     

中药复方活血通对糖尿病大鼠肾组织晚期糖基化终产物影响的研究

目的观察中药复方活血通对糖尿病大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)的影响,探讨中药复方活血通防治糖尿病慢性并发症的作用机制。方法采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,随机分为预防组和治疗组,给予中药复方活血通灌胃,并以氨基胍作为对照,治疗12周,观察中药复方活血通对糖尿病大鼠血糖和肾组织AGEs的影响。结果中药复方活血通预防组和治疗组血糖、中药复方活血通预防组、治疗组和氨基胍组肾组织AGEs均较模型组为低(P<0.01);氨基胍组血糖高于中药复方活血通预防组(P<0.05),与模型组比较,差异也有显著性(P<0.05)。结论中药复方活血通可能通过降低血糖,抑制终末期糖基化终产物在肾皮质中的形成,延缓糖尿病慢性并发症的进一步发展。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

筋脉通对糖尿病大鼠晶体多元醇代谢的影响

目的　为了观察筋脉通对糖尿病大鼠晶体醛糖还原酶 (AR)活性及山梨醇 (SNS)含量的影响 ,并探讨其作用机理。方法　采用链脲佐菌素 (STZ)糖尿病 (DM)大鼠模型 ,给予中药筋脉通灌胃 ,并以氨基胍做对照 ,观察对大鼠晶体AR活性和SNS含量的影响。结果　筋脉通治疗后 ,糖尿病大鼠晶体AR活性和SNS含量明显降低 ,与未治疗糖尿病大鼠比较有显著差异 (P <0 0 1) ;DM 筋脉通组和DM 氨基胍组比较无差异 (P >0 0 5 ) ;两组与正常对照组比较无差异 (P >0 0 5 )。结论　筋脉通有醛糖还原酶抑制剂样作用 ,能改善糖尿病大鼠晶体多元醇代谢 ,对糖尿病慢性并发症有一定的防治作用。     

中药天年饮对衰老大鼠脑天门冬氨酸含量的影响

目的：观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区兴奋性氨基酸天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）含量的影响。方法：40只雌性SD大鼠随机分为4组,正常组、衰老模型组、天年饮用药组和阴性对照组,每组均为10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老的大鼠模型。采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑Asp的含量。结果：衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Asp的含量均明显高于衰老模型大鼠（P〈0．01,P〈0．05）;中药天年饮可明显降低衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Asp的含量（用药组与衰老模型组比较：P〈0．01,P〈0．05）。结论：中药天年饮可抑制衰老时Asp的异常释放,改善神经元的功能。     

原花青素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能及海马nNOS表达的影响

目的:探讨原花青素(PC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆功能及海马神经元型—氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:选用正常SD大鼠,首先建立空白对照组(NS ip,NS ig)15只,其余腹腔注射D-半乳糖[D-gal,180 mg/(kg·d)]联合灌胃三氯化铝[AlCl3,15 mg/(kg·d)]12周后,通过Morris水迷宫行为学检测筛选造模成功大鼠,随机分为AD模型组(NS ip,D-gal ip+AlCl3ig),原花青素高剂量组(PC 40 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),原花青素低剂量组(PC 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),维生素E阳性对照组(VitE 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),每组15只,继续给药8周后,Morris水迷宫法测试各组大鼠的学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元变化;海马匀浆检测其中NO的含量;免疫组化染色观察大鼠海马中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果:与正常对照组相比,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降,逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马区的神经元细胞尼氏小体明显减少,海马匀浆中NO含量明显增加(P<0.01),nNOS的表达明显增加(P<0.01)。与AD模型组相比,原花青素组可明显改善AD大鼠的学习记忆功能,降低海马中nNOS表达及NO含量(P<0.01)。结论:原花青素可明显改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低海马组织nNOS表达及NO含量有关。     

七味都气丸对小鼠记忆能力及抗氧化能力的影响

目的：研究七味都气丸对D-半乳糖致衰小鼠记忆力、抗氧化能力的影响。方法：将小鼠随机分为6组,每组10只,正常对照组(Ⅰ)、模型对照组(Ⅱ)、维生素E组(Ⅲ)、七味都气丸低剂量组(Ⅳ)、七味都气丸中剂量组(V)、七味都气丸高剂量组(Ⅵ),除正常对照组外其余各组用D-半乳糖制造衰老模型,再分别给予维生素E和不同浓度的七味都...     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组，apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长，跨台次数明显减少（P〈0．01）；远志组与apoE4组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。