红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

大鼠局灶性脑缺血—再灌注损伤模型的研究

目的：研究大鼠局灶性脑缺轿-再灌注损伤模型。方法：用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。观察再灌注损伤脑组织中Ca^2 、H2O及丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)活性的变化。结果：模型组脑组织中Ca^2 、H2O及MDA含量明显增加,SOD活性明显降低。结论：线栓法大鼠局灶性脑缺轿-再灌注模型是脑缺轿实验较为理想的动物模型。     

偏瘫康复丸对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察偏瘫康复丸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮含成酶(NOS)变化的影响.方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS).结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高.结果:偏瘫康复丸干预可显蓍减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性,SOD含晕升高.结论:在脑缺血再灌注损伤后,偏瘫康复丸能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,对抗自由基损伤,促进自由基清除,提高脑组织自身抗氧化能力,保护脑细胞.     

茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以茶皂素灌胃给药.观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果 茶皂素能明显改善脑缺血大鼠的神经行为.拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降.结论 茶皂素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以水溶性的丹参酮ⅡA纳米制剂灌胃给药,观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑梗塞范围和脑含水量以及脑组织SOD活力、MDA含量和NO水平的影响.结果:丹参酮ⅡA(25 mg/kg)能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,脑梗塞范围和脑含水量显著降低;丹参酮ⅡA亦能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及MDA含量的升高,并使脑组织NO水平显著下降.结论:丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用.     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织SOD、MDA代谢的影响

目的 观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组,假手术组每组各12只,模型组、电针组每组各15只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量.结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05);各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01);电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05).结论 电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生,提高SOD活性,降低MDA的含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后，采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量，提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(IR)、川芎嗪组(TMP).采用经大鼠右侧翼腭动脉线栓Willis环30 min后再灌注的方法 ,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型.动态观测局部脑血流(rCBF)及脑电图(EEG)的变化.测定血清丙二醛(MDA)、ATP酶(ATPase)、内源性超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血再灌注组相比,川芎嗪组异常增高的MDA显著降低(P<0.05),血清和脑组织中SOD含量增加,ATP酶活性提高(P<0.05);川芎嗪组脑血流量(rCBF)提高,脑电图恢复至正常水平时程缩短.结论 川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能是减少大鼠局灶性脑缺血再灌注脂质过氧化、清除氧自由基、扩血管等作用.     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的:探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:40只Wistar大鼠被随机分为4组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照(Nim)组、三七总皂苷注射液处理组(PNS).建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,对脑水肿和脑梗死进行测量,并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性.结果:PNS组与模型组比较,脑组织含水量减少(P<0.01),脑梗死面积显著减小(P<0.05);SOD活力显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).结论:MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质,三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用.     

超短波与丹参对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的比较研究

目的:观察并比较超短波与丹参对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨两者作用机制和有无协同作用.方法:用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型,造成大鼠右脑缺血2 h再灌注24 h,采用5级评分法评定神经功能缺损程度来筛选病例.造模后,大鼠分成假手术组,对照组,超短波组,丹参组及超短波与丹参合用组.所有大鼠均于再灌注24h后断头取脑,分别观察脑含水量、缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:超短波治疗、丹参治疗及二者合用治疗均能减轻大鼠缺血侧脑含水量(P＜0.05),提高抗氧化酶SOD含量(P＜0.05),降低自由基产物MDA的含量(P＜0.05),3个治疗组之间差异无显著性意义.结论:超短波治疗与丹参治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,此作用可能与减轻脑水肿,升高SOD,降低MDA有关,二者疗效比较未见明显差异.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

激光透穴离子导入法对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察激光透穴离子导入法对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型损伤的影响.方法: 将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、激光透穴离子导入组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,电针组和激光透穴离子导入组在造模后即刻、12 h、24 h分别进行3次治疗,并观察各组的神经功能缺损积分和体质量的变化,检测脑组织中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的活性及丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量.结果:与模型组比较,激光透穴离子导入组的神经功能缺损积分明显降低,体质量下降和SOD活性下降的幅度明显减小,MDA含量明显减少.结论:激光透穴离子导入法具有保护脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与提高SOD活性,减轻氧化物对机体的损伤有关.     

葛根素对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的抗氧化作用

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、葛根素给药组(30 mg/kg),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法制造大鼠脑缺血再灌注模型。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量和SOD活性。结果葛根素能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论葛根素通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

《实验动物与比较医学》第25卷第1～4期总目次

·主编寄语· 抚前瞻后，大力发展我国比较医学—写于本刊更名之际··························，····································……刘瑞三(67) ·学者论坛· 对中闺实验动物科学事业儿个问题的浅见(续).·································································……徐兆光，刘瑞三(3) 如何开展外科比较医学研究·····，····························…     

热休克蛋白32对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的探讨热休克蛋白32(HSP32)在局灶性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和锌原卟啉IX(Znpp)+缺血再灌注组(Z组)。采用右侧颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注模型。Z组在造模前经腹腔注射HSP32特异性抑制剂Znpp(45μmol/kg)。所有大鼠再灌注6 h后处死取脑,光镜下观察各组脑组织病理变化,检测脑组织中SOD活性、MDA含量和HSP32蛋白表达。结果与S组比,IR组和S组SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05);IR组HSP32蛋白的表达显著增多(P<0.05),Z组HSP32的表达与S组差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比,Z组MDA显著升高(P<0.05),SOD显著降低(P<0.05)。结论脑缺血再灌注可以诱导热休克蛋白32的表达,使再灌注后的氧化损伤减轻。     

大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响

目的：探讨大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响。方法：实验分为7 组：假手术组、模型组、尼莫地平组（20 mg·kg-1）、脑络通组（500 mg·kg-1）以及大血藤总酚酸大、中、小剂量组（300、150 和75 mg·kg-1），灌胃给药，每天1 次，连续7 d。末次给药1h 后，线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除外，其他各组缺血2 h 后拔线以实现再灌注，再灌注24 h 后，TTC 染色脑组织，拍照并计算梗死面积，并测定脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平和ATP 酶（Na+-K+-ATP 酶和Mg2+-ATP 酶）活力。结果：与模型组比，尼莫地平，脑络通和不同剂量大血藤总酚酸均能不同程度减少脑梗死面积、降低脑匀浆MDA 水平，升高SOD 水平和增加ATP 酶活力（P<0.05或P<0.01）。大血藤总酚酸对脑缺血再灌注大鼠的改善作用呈剂量依赖性，且大剂量大血藤总酚酸对脑梗死面积的降低作用和脑组织中SOD、MDA 的改善作用与脑络通作用相似，但弱于尼莫地平的作用；对脑组织中ATP酶活力的改善作用与尼莫地平作用相似，但弱于脑络通的作用。结论：局灶性脑缺血再灌注大鼠模型复制成功。 大血藤总酚酸具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用可能与其具有的抗氧化与改善脑组织能量代谢有关。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。