570株铜绿假单胞菌对11种抗菌药物的敏感性及其耐氟喹诺酮机制

目的　了解铜绿假单胞菌的耐药性及其耐氟喹诺酮的机制。方法　Kirby Bauer琼脂扩散法测定 5 70株铜绿假单胞菌对 11种抗菌药物的敏感性 ,琼脂稀释法测定其中 111株对两种氟喹诺酮的最低抑菌浓度 (MIC)。直接序列分析和聚合酶链反应 限制性长度多态性 (PCR RFLP)分析环丙沙星耐药菌株gyrA和parC基因突变。结果　 5 70株铜绿假单胞菌对头孢吡肟、亚胺培南、阿米卡星和头孢他啶的敏感性较高 ,其耐药率分别为 10 9%、11 1%、11 8%、12 5 %。环丙沙星、头孢哌酮 /舒巴坦和哌拉西林的耐药率分别为 2 9 2 %、2 3 5 %和 33 7%。耐环丙沙星和ICU临床分离的菌株对所测试的抗菌药物的耐药率均较高 ,6 0 %以上为多重耐药 (MDR)菌株。 80株耐环丙沙星菌株中 6 6株( 75 % )出现gyrA基因Thr83(ACC)→Ile(ATC)突变 ,5 2株 ( 6 5 % )发生parC基因Ser87(TCG)→Leu(TTG)突变 ,同时存在上述两种突变的有 5 2株 ( 6 5 % ) ,而 31株环丙沙星敏感菌中未发现上述突变。gyrA和parC双基因突变对环丙沙星的MIC显著高于单独gyrA基因突变株和不存在上述突变的菌株 ,P <0 0 5。结论　铜绿假单胞菌的耐药性日趋严重 ,特别是耐环丙沙星和ICU分离株对多种抗菌药物耐药 ;氟喹诺酮类药物作用靶位gyrA和parC的基因突变是临床分离铜绿假单     

耐喹诺酮类铜绿假单胞菌的耐药机制研究

目的 探讨广州地区铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物的耐药机制.方法 对喹诺酮耐药株的gyrA和parC基因进行限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP),并对其中的高水平耐药株gyrB和parE基因进行测序;用琼脂稀释法测定加入碳酰氰基-对-氯苯腙(CCCP)前后环丙沙星的最小抑菌浓度(MIC);同时用SDS-PAGE对高水平耐药株的外膜蛋白进行电泳分析.结果 有 72.7%(72/99)的菌株发生gyrA突变,主要为,Thr-83-Ile;25.3%(25/99)的菌株发生parC突变,主要为Ser-87-Leu,且均是gyrA和parC双基因突变;gyrB和parE突变较少见.53.3%(53/99)的菌株的MIC可被CCCP逆转,其MIC能明显降低;7%(7/10)的高水平耐药株的外膜蛋白在43～67kDa间条带增多,其蛋白含量有差异.结论 抗菌药物作用靶位的改变和外排泵机制是本地区铜绿假单胞菌对喹诺酮类耐药的重要机制.     

铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药性探讨

目的探讨铜绿假单胞菌对喹诺酮类药物耐药性情况。方法采集2014年1月~2015年2月于德清县第三人民医院住院的3000例患者痰液、脓汁标本,按常规方法分离铜绿假单胞菌,从中选择30株铜绿假单胞菌喹诺酮耐药菌株进行试验。选择铜绿假单胞菌野生型标准株作为对照。通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)进行gyrA、gyrB、parC和parE基因QRDR氨基酸变化结果分析。结果 30株铜绿假单胞菌喹诺酮耐药菌株中有3株没有发生Ⅱ类拓朴异构酶基因突变,其余均发生基因突变,突变率达到90%。基因突变主要集中在gyrA编码的83位密码子、parC的80位密码子。结论探讨铜绿假单胞菌Ⅱ类拓扑异构酶基因突变特点,对突变株进行药物敏感试验,可以为临床合理用药提供可靠的理论依据。     

阿奇霉素对铜绿假单胞菌MexAB-OprM外排泵及耐药性的影响

目的 探讨阿奇霉素对铜绿假单胞菌MexAB-OprM外排泵的影响,为指导临床合理选择抗生素提供依据.方法 排泵抑制剂(苯丙氨酸精氨酸β-萘酰胺PAβN)干预铜绿假单胞菌后,采用微量肉汤稀释法测定常见药物的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)值的变化,筛选主动外排表型阳性菌株.PCR扩增主动外排表型阳性菌株oprM、mexB和mexR;real-time PCR检测主动外排表型阳性菌株mexB的mRNA水平;对主动外排表型阳性菌株进行mexR基因测序分析.在阿奇霉素作用下,观察铜绿假单胞菌的mexB基因表达及对头孢他啶、左氧氟沙星、环丙沙星和美罗培南的MIC值变化.结果 从20个临床多重耐药的铜绿假单胞菌菌株中筛选出8株主动外排表型阳性菌.检测表明这8株菌oprM、mexB和mexR均呈阳性,mexB的mRNA水平均较PAO1显著增高.对8株MexABOprM高表达菌mexR基因进行测序,发现菌株PAO03的mexR基因存在突变.阿奇霉素可显著降低mexR基因未突变MexAB-OprM高表达菌株的mexB基因的表达和对头孢他啶、左氧氟沙星、环丙沙星和美罗培南的MIC值,而对菌株PAO03和nalB突变株(mexR基因突变MexAB- OprM高表达菌株)无显著影响.结论 阿奇霉素可抑制铜绿假单胞菌MexAB-OprM外排泵的表达,提高铜绿假单胞菌对抗生素的敏感性.     

淋球菌对氟喹诺酮类药物敏感性及其耐药机制的研究

目的 了解长沙地区淋球菌流行株对氟喹诺酮类药物的耐药现状,探讨淋球菌对氟喹诺酮类药物耐药的分子机制.方法 纸片扩散法检测126株淋球菌对4种氟喹诺酮类药物的敏感性.E-test法定量检测其中63株淋球菌环丙沙星的最小抑菌浓度(MIC).对淋球菌喹诺酮类药物作用靶位编码基因gyrA和parC的喹诺酮耐药决定区(QRDR)进行PCR扩增和直接测序分析.结果 淋球菌对氧氟沙星、氟罗沙星、洛美沙星、依诺沙星耐药率分别为70.6%、81.7%、72.2%和82.5%.环丙沙星MIC为0.004～12.0μg/mL,耐药率65.1%.对环丙沙星敏感的菌株gyrA和parC基因均未发生突变,而中介或耐药菌株均出现gyrA突变或同时伴有parC 突变,且所有parC突变均发生在gyrA突变基础上.突变位点包括gyrA上Set91→Tyr,Set91→Phe,Asp95→Gly,Asp95→Ala,Asp95→Ash以及parC上Gly85→Cys、Asp86→Asn、Set87→,Arg、Ser87→Ile、Ser87→Asn、Ser88→Pro、Glu91→Lvs、Glu91→Gly.其中以gyrA Ser91→Phe频率最高.结论 长沙地区淋球菌流行株对氟喹诺酮类药物耐药已十分严重.淋球菌对氟喹诺酮类药物耐药与gyrA和parC基因突变密切相关;GyrA Ser91→Phe是形成该耐药性的关键突变.多位点突变具有协同作用,可使耐药性进一步增强.     

mucA基因突变对铜绿假单胞菌黏液表型的影响

目的 研究mucA基因突变对铜绿假单胞菌黏液表型的影响.方法 收集临床分离的黏液型铜绿假单胞菌9株,对稳定黏液表型的铜绿假单胞菌采用聚合酶链反应方法对其mucA基因进行扩增,全自动荧光测序仪测序分析.结果 筛选出3株稳定的黏液表型的铜绿假单胞菌,编号分别为PA255、PA622和PA880.mucA基因序列分析中,3株均存在第342位(A→G)的无意义突变,PA255第426位G缺失导致第439位产生终止密码,还伴有393位(C→G)的无意义突变,PA880还存在第465位(T→G)的点突变,PA622未发现其它位置的突变.结论 mucA基因突变是造成铜绿假单胞菌产生黏液表型的原因之一,同时也存在其它的遗传因素使其产生黏液表型.     

餐饮从业人员耐喹诺酮类药物大肠埃希菌基因突变研究

目的调查和分析餐饮从业人员体检人群分离的大肠埃希菌gyrA、gyrB、parC、parE基因的突变特征。方法用加入4μg/mL环丙沙星营养琼脂平板筛选耐环丙沙星大肠埃希菌耐药菌株,PCR方法扩增其gyrA、gyrB、parC、parE基因,琼脂稀释法测定环丙沙星的最小抑菌浓度(MIC)值。结果共分离到112株环丙沙星耐药大肠埃希菌,所有菌株的MIC值都介于16～512μg/mL之间。gyrA检测到3种突变类型:112株都出现Ser83→Leu替代,103株发生Asp87→Asn替代,7株菌出现Asp87→Tyr替代。gyrB检测到2种突变类型:6株菌出现Ser343→Phe替代,9株菌出现Ser492→Asn替代。parC共检测到7种突变类型:112株菌都发生Ser80→Ile代替,12株大肠埃希菌发生Glu84→Val代替,5株菌发生了Ala56→Thr替代,各有1株菌发生Glu84→Gly和Glu84→Lys代替,另外各有1株发生Ala108→Thr和Val144→Gly替代。parE基因共检测到2种突变类型:有2株菌发生了Leu445→His代替,49株菌发生Ser458→Ala代替。其中gyrA Ser83→Leu、Asp87→Asn、Asp87→Tyr替代和parC Ser80→Ile、Glu84→Val、Glu84→Gly、Glu84→Lys代替,为gyrA和parC喹诺酮耐药决定区(QRDR)突变引起的氨基酸替代类型。所有菌株都有2个及以上氨基酸位点的突变,都是高耐药菌株。环丙沙星的MIC值32μg/mL以上的耐药菌株都发生了3个以上位点的突变。Spearman相关系数显示,gyrB492、parE458的突变与环丙沙星的MIC值成正相关,差异有统计学意义(r=0.226 9,P=0.016 1;r=0.273 7,P=0.003 5)。结论餐饮从业人员耐喹诺酮药物的大肠杆菌gyrA、gyrB、parC、parE基因具有多种氨基酸替代类型,gyrB492、parE458的突变与环丙沙星的MIC值呈正相关。     

泛耐药铜绿假单胞菌耐药机制研究

目的 研究铜绿假单胞菌(PA)泛耐药(PDR)机制.方法 琼脂稀释法测定14种抗菌药物对泛耐药铜绿假单胞菌(PDR-PA)的最低抑菌浓度(MIC).肠杆菌基因间重复一致序列-聚合酶链反应(ERIC-PCR)分析耐药菌株同源性.PCR扩增检测超广谱B内酰胺酶(ESBL)、碳青霉烯酶、质粒介导AmpC酶等分析B.内酰胺类的耐药机制;PCR扩增检测16种氨基糖苷钝化酶基因分析氨基糖苷类耐药机制;PCR扩增检测qnr基因、DNA旋转酶基因gyrA、gyrB和拓扑异构酶Ⅳ基因parC和parE,分析氟喹诺酮类耐药机制;PCR扩增oprD2编码基因及序列分析和MC207110检测外排泵分析膜屏障机制引起的碳青霉烯类耐药机制.结果 19株PDR-PA的ERIC-PCR分型结果显示具有5个型别,其中以A和B型为主,分别有6株和7株.17株检出VEB-3型ESBL基因,其中1株同时检出OXA-10型ESBL基因;未检测出质粒AmpC酶和碳青霉烯酶基因.19株均检出ant(3")I氨基糖苷钝化酶基因,其中18株同时捡出ant(3)Ⅱ酶基因;19株发生gyrA突变,其中14株同时发生了parC突变,未检测出qnr基因.19株oprD2编码基因均发生小片段缺失.16株显示具外排泵机制.结论 提示产生VEB-3型ESBL、aac(3)Ⅱ和ant(3")I氨基糖苷钝化酶、DNA旋转酶gyrA和拓扑异构酶ParC基因发生突变,以及OprD2蛋白缺失和外排泵高表达是本组PDR-PA泛耐药的重要原因.     

利用重建祖先基因方法研究连续诱导培养大肠杆菌对恩诺沙星抗药性突变的规律

目的研究大肠杆菌对氟喹诺酮抗药性突变的规律及基因型与表型的对应关系。方法以质控菌株Escherichia coli ATCC 25922为初始菌株,恩诺沙星浓度由0.031 25μg/mL增加到128μg/mL,分步诱导得到13株稳定的抗药性菌株,检测氟喹诺酮靶酶基因gyrA、gyrB和parC、parE的序列及其突变位点,检测恩诺沙星的最低抑菌浓度(MIC)及抑制外排泵后MIC,分析抗药性表型与基因型、蛋白结构、外排泵及生化特性的关系。结果低浓度氟喹诺酮可诱导GyrA的Ser83-Leu和ParC的Glu84-Lys单一位点突变,致低水平抗药性,而Ser83-Leu逐步与Asp87-Gly、Glu84-Lys组合,导致氟喹诺酮突变决定区突变位点氨基酸的极性、空间位阻变化,影响靶蛋白与DNA和恩诺沙星的结合,可致高水平抗药性。外排泵与基因突变共同作用,使细菌耐受逐步升高药物浓度,M IC基本平行高出培养浓度1倍。结论增加恩诺沙星的使用剂量,能诱导高抗菌株产生,恩诺沙星抗药性表型与基因型具有对应关系和规律性变化。     

铜绿假单胞菌耐药性分析及MexAB-OprM检测

目的 探讨铜绿假单胞菌耐药性和主动外排系统MexAB-OprM的耐药作用.方法 用琼脂稀释法测101株铜绿假单胞菌的最小抑菌浓度;用L-酚丙氨基-L-氨基酰-β-萘胺(MC-207,110)进行主动外排表型的筛选;用RT-PCR扩增PA01和主动外排阳性菌株的mexB基因和16SrDNA基因片段,根据mexB与16SrDNA扩增产物的电泳扫描比值,分析mexB mRNA的表达水平,判断MexAB-OprM的表达情况.结果 铜绿假单胞菌对14种临床常用抗生素表现为多重耐药,耐药率达80%以上的抗生素有8种,依次为头孢曲松99.0%、头孢噻肟92.1%、加替沙星91.1%、环丙沙星88.1%、头孢吡肟81.2%、氨曲南、左氧氟沙星、庆大霉素的耐药率均为87.1%;101株铜绿假单胞菌中有32株外排表型阳性,其中有27株MexAB-OprM表达增加.结论 铜绿假单胞菌对多种抗菌药物的耐药率高,多重耐药明显,MexAB-OprM主动外排系统对铜绿假单胞菌的耐药有重要作用.     

产ESBLs、AmpC、KPC酶的葡萄糖不发酵细菌的耐药性分析及临床分布

目的 了解本地区葡萄糖不发酵细菌中泛耐药菌(代表株铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌)在临床标本中的分离与耐药情况,为临床合理使用抗生素提供指导.方法 对临床分离的180株葡萄糖不发酵细菌进行分类鉴定和药敏试验,并用纸片扩散法筛选出产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、头孢菌素酶(AmpC酶)及碳青霉烯类水解酶(KPC酶)的耐药菌株.结果 在葡萄糖不发酵细菌的梅成比中,其中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)56株(31.1％),产AmpC酶22株(12.2％),KPC酶2株(1.1％);同时产ESBLs和AmpC酶16株(8.9％),同时产ESBLs、AmpC、KPC酶1株(0.6％).3种主要葡萄糖不发酵细菌对头孢他啶、头孢三嗪、头孢噻肟、哌拉西林的耐药率最高,其中铜绿假单胞菌对阿米卡星、左氧氟沙星、环丙沙星耐药率较低,鲍曼不动杆菌对亚胺培南、左氧氟沙星耐药率较低,嗜麦芽窄食单胞菌对复方新诺明、环丙沙星耐药率较低.结论 葡萄糖不发酵细菌中泛耐药菌特别是铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌均有较高的多重耐药性,临床上应重视葡萄糖不发酵细菌引起的感染,根据药敏试验结果合理使用抗生素.     

铜绿假单胞菌耐药性分析及主要β-内酰胺酶基因检测

目的了解临床分离的铜绿假单胞菌对常用抗生素的耐药特征;调查β-内酰胺酶基因在多重耐药铜绿假单胞菌中的流行状况。方法收集广东省两家医院2012-2013年临床分离的铜绿假单胞菌,采用K-B纸片扩散法进行药敏试验,同时,设计合成β-内酰胺酶的引物序列进行PCR扩增和测序分析。结果 230株铜绿假单胞菌对11种抗生素的耐药率为亚胺培南32.17%,美罗培南34.78%,头孢他啶24.35%、头孢吡肟35.65%、庆大霉素51.30%、阿米卡星35.65%、环丙沙星32.17%、左旋氧氟沙星37.39%、氨曲南48.70%、哌拉西林35.65%、哌拉西林/三唑巴坦32.17%,多重耐药菌占34.78%(80/230);80株多重耐药铜绿假单胞菌中PER-1引物扩增阳性25株(31.25%),PSE-1阳性24株(30%),TEM-1阳性12株(15%),OXA-10阳性8株(10%),OXA-1阳性2株(2.5%),另各有2株分别扩出VIM-2和IMP-9基因型。结论铜绿假单胞菌的耐药情况严重,多重耐药铜绿假单胞菌中β-内酰胺酶基因型以PER-1、PSE-1、TEM-1和OXA-10为主。     

老年气管切开不同时间痰铜绿假单胞菌耐药分析

目的：分析老年气管切开患者不同时间痰铜绿假单胞菌对抗生素耐药率情况。方法：对气管切开半年内59例患者痰培养的158株铜绿假单胞菌耐药率、气管切开半年－1年16例患者痰培养的56株铜绿假单胞菌耐药率及气管切开1年以上13例患者痰培养57株铜绿假单胞菌耐药率进行比较。结果：老年气管切开患者不同时间痰培养的铜绿假单胞菌对抗生素耐药率变化无统计学意义；气管切开不同时间对铜绿假单胞菌耐药率均大于50％的抗生素有：氨苄西林、氨曲南、羧苄青霉素、头孢唑啉钠、头孢噻肟钠、头孢唑肟、头孢曲松钠、头孢呋辛钠、头孢噻吩、环丙沙星、磺苯咪唑青霉素、羧噻吩青霉素、替门汀、头孢哌酮钠。对铜绿假单胞菌耐药率低于50％的抗生素有：丁胺卡那霉素、头孢他啶、庆大霉素、亚胺培南、氧哌嗪青霉素。结论：老年气管切开不同时间痰铜绿假单胞菌对抗生素耐药率变化不大；气管切开患者铜绿假单胞菌对抗生素耐药较严重；耐药率较低的抗生素为亚胺培南、氧哌嗪青霉素、头孢他啶等。     

289株铜绿假单胞菌医院感染现状及体外耐药监测

目的：研究铜绿假单胞菌医院感染现状、分布特征，并分析其耐药谱及多重耐药性，指导临床合理用药。方法：用VITEK32型全自动细菌鉴定分析系统对临床标本中分离的289株铜绿假单胞菌进行鉴定，并采用Kitty—Bauer法选用22种抗菌药物进行药物敏感试验。结果:289株铜绿假单胞菌主要来源于痰标本，占77．2％，其次为分泌物和尿液；其在临床病区分布中居前3位者依次为呼吸内科、神经外科、老年病科。289株铜绿假单胞菌对环丙沙星、阿米卡星、亚胺培南、头孢吡肟、头孢他啶和哌拉西林／他唑巴坦的耐药率较低，均小于40％；而对氯霉素、复方新诺明、氨苄西林、头孢噻吩、萘啶酸、阿莫西林／克拉维酸和头孢西丁则表现出高度耐药；且铜绿假单胞菌多重耐药率呈上升趋势。结论:铜绿假单胞菌临床分离株耐药现状严重，应合理选择和使用抗菌药物，以减少耐药株的出现与扩散。     

391株铜绿假单胞菌感染的耐药性分析

目的分析铜绿假单胞菌院内感染分布的概况、特征及耐药性，指导临床合理使用抗菌药物。方法利用湖南天地人微生物分析系统对海南医学院附属医院2005年1月～2007年12月临床分离的391株铜绿假单胞菌耐药情况进行分析，统计391株铜绿假单胞菌感染其分布情况。结果391株铜绿假单胞菌对各种抗生素的耐药率为：氨苄西林／舒巴坦92．8％、美洛西林81．1％、氯霉素83．0％、复方新诺明76．O％、头孢曲松84．9％、头孢噻肟84．4％、哌拉西林，他唑巴坦54．2％、头孢哌酮66．2％、庆大霉素69．6％、妥布霉素66．8％、阿米卡星64．7％、左氟沙星40．4％、氨曲南59．3％、环丙沙星45．0％、头孢他啶54．0％、头孢吡肟50．4％、美洛培南23．3％。结论铜绿假单胞菌院内感染情况严重，以ICU病区、呼吸内科病区和神经外科病区最为严重，美洛培南可作为治疗的首选，其次为左氟沙星、环丙沙星、头孢吡肟、头孢他啶。因此，应加强对铜绿假单胞菌耐药性的监测，以降低其耐药性控制多重耐药菌株的出现和院内感染扩散。     

常见病原菌对环丙沙星的耐药现状

目的调查医院常见病原菌对环丙沙星(ciprofloxacin, CIP)的耐药现状,为遏制细菌对其耐药性提供帮助。方法分析1997~2000年住院患者标本中分离出的3 800株病原菌对CIP药敏试验结果。结果4年间金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和肠球菌属几种主要革兰阳性球菌,对环丙沙星的耐药率较高,且有逐渐上升的趋势,耐药率分别由1997年的50%、25.6%和40.3%上升到2000年的62.2%、53.4%和63.6%。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌肠杆菌属对CIP的耐药率均在40%以上,铜绿假单胞菌和不动杆菌对其耐药率2000年分别达到31.1%和34.0%。2000年分离到的189株致医院感染菌中金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肠球菌对CIP的耐药率均高达70%以上。结论常见病原菌对CIP的耐药率较高,且4年间有逐渐上升之势,要严格限制此药的不合理应用。     

常见病原菌对环丙沙量的耐药现状

目的：调查医院常见病原菌环丙沙星（ciprofloxacin,CIP)的耐药现状，为遏制细菌对其耐药性提供帮助。方法：分析1997－2000年住院患者标本中分离出的3800株病原菌对CIP药敏试验结果。结果：4年间金黄色葡萄球菌。表皮葡萄球菌和肠球菌避几种主要革兰阳性球菌，对环丙沙得的耐药率较高，且有逐渐上升的趋势，耐药率分别由1997年的50％，25．6％和40．3％，上升到2000年的62．2％，53．4％和63．6％。大肠埃希菌，肺炎克雷伯菌肠杆菌属对CIP的耐药率均在40％以上，铜绿假单胞菌和不动杆菌对其耐药率2000年分别达到31．1％和34．0％，2000年分离到的189株致医院感染菌中金黄色葡萄球菌，表皮葡萄球菌，肠球菌对CIP的耐药率均高达70％以上。结论：常见病原菌对CIP的耐药率较高，且4年间有逐渐上升之势，要严格限制此药的不合理应用。     

急诊监护病房肺部感染的临床研究

目的探讨急诊监护病房（EICU）最常见肺部感染痰菌分布特点及耐药性。方法对125例EICU肺部感染患者痰培养结果及药物敏感试验进行分析。结果共检出致病菌109株,以革兰阴性杆菌（G-菌）为主,共71株（65.1%）,前四位分别为铜绿假单胞菌22株（20.2%）,其中嗜麦芽寡养单胞菌14珠（12.8%）,肺炎克雷伯菌10株（9.2%）,鲍氏不动杆菌9株（8.3%）;革兰阳性菌（G＋菌）28株（25.7%）,其中金黄色葡萄球菌16株（14.7%）;真菌10株（9.2%）,其中白色念珠菌占5.6%。药物敏感试验显示铜绿假单胞菌对抗生素多重耐药率较高,嗜麦芽寡养单胞菌对环丙沙星耐药率较低,肺炎克雷伯菌和鲍氏不动杆菌仍然对碳青酶烯类敏感。结论该组EICU肺部感染以G-杆菌为主;MRSA和真菌感染的比例较高,应根据药敏试验合理使用抗菌药物。     

耐亚胺培南铜绿假单胞菌金属β-内酰胺酶基因及耐消毒剂基因研究

目的 分析金属β-内酰胺酶基因及耐消毒剂基因与耐亚胺培南铜绿假单胞菌耐药的相关性。方法 采用琼脂二倍稀释法测定246株铜绿假单胞菌对14种抗菌药物的敏感性,Etest法进行金属酶表型的筛选,PCR检测金属β-内酰胺酶基因及耐消毒剂基因。结果 检出102株多重耐药株,21株广泛耐药株,分别占41.5%和8.5%;亚胺培南耐药组筛选出金属酶表型阳性24株,阳性率为37.5%,敏感组未检出;亚胺培南耐药组经PCR扩增金属酶阳性21株,阳性率为32.8%,其中8株为IPM-1,9株为IPM-2,4株为NDM-1,未检出VIM-1、VIM-2;敏感组株未检出金属酶基因,两组的检出率差异具有统计学意义(P<0.05);21株金属酶阳性和表型结果一致;耐药组耐消毒剂基因qacE?1阳性率为81.25%,敏感组阳性率为75%,两组间的阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 耐亚胺培南铜绿假单胞菌表现为多重耐药;金属β-内酰胺酶基因的存在和其产生的金属酶是本地区铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的机制之一,其基因型主要为IPM-1、IPM-2和NDM-1,铜绿假单胞菌对亚胺培南的耐药还存在其他的主要机制;NDM-1阳性铜绿假单胞菌对头孢类抗生素、呋喃妥因、碳青霉烯类等多种抗菌药物耐药;合理使用有效的消毒剂将有利于控制NDM-1阳性菌的传播。