益心脑滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益心脑滴丸对Wistar大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康成年大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、地奥心血康(DAXXK,0.07 g.kg-1)组、益心脑滴丸高(YXNH,3 g.kg-1)、中(YXNM,1.5 g.kg-1)、低剂量(YXNL,0.75 g.kg-1)组,连续预防口服给药7 d。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态观察血流动力学各检测指标,心电图(ECG)变化,同时监测室性心律失常的变化。再灌注结束后,测定血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,测量心肌梗死面积。结果:与sham组比较,I/R组心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P<0.01);SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),且梗死区/缺血危险区(An/AAR)显著增大(P<0.05)。与I/R组相比,YXNH能明显升高HR,LVSP,±dp/dtmax,降低LVEDP,(P<0.01或P<0.05),降低室性心律失常的持续时间(P<0.01),增高SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),明显减小An/AAR(P<0.01),其作用强度与DAXXK相似;YXNM和YXNL对I/R有保护作用,但没有DAXXK明显。结论:益心脑滴丸对I/R具有保护作用,其机制可能与改善心肌功能和抗氧自由基损伤有关。     

六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能的影响

目的观察六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室的最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)的影响,探讨六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型的作用。方法雄性SD大鼠36只,体重180~220g,按体重随机分为三组,假手术组、缺血再灌注组、预防给药组;预防给药组连续给药4周后实验,连续观察2h各组大鼠心电图及心功能LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的水平,腹主动脉取血离心去血清-80℃储存备用,取300mg心脏组织匀浆离心取上清-80℃储存,取部分心脏组织放于中性甲醛溶液固定。结果与模型组比较,预处理组在缺血期、再灌注期能升高LVSP、+dp/dtmax水平-dp/dtmax,对LVEDP的升高有一定的抑制作用(P0.05、P0.01)。结论预防给药组对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能有一定的改善作用。     

黄连素预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、黄连素预处理组(I/R后+0.1mg·kg-1·d-1)、辛伐他汀预处理组(I/R+0.1mg·kg-1·d-1),连续腹腔注射7d,末次于冠状动脉结扎前2h腹腔注射给药;假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水.在左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,测量左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtmax),TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组、辛伐他汀预处理组LVSP均显著增加,LVEDF均显著减少,±dp/dtmax绝对值均显著增加;心肌梗死面积均显著减少;其中黄连素预处理组较辛伐他汀预处理组+dp/dtmax增加更明显.结论 黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且黄连素可能较辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤具有更好的保护作用.     

基于AMPK-mTOR信号通路探讨通心络胶囊通过调节自噬改善高糖环境下H9c2心肌细胞损伤的机制

目的 采用高糖诱导H9c2心肌细胞损伤建立糖尿病心肌病(DCM)细胞模型，观察通心络胶囊对H9c2细胞的保护作用并探讨其可能机制。方法 以葡萄糖不同浓度(45、65、75、100 mmol·L^-1)及75 mmol·L^-1葡萄糖+通心络胶囊不同浓度(20、40、80、160、300μg·mL^-1)分别处理H9c2细胞24 h，采用CCK-8法测定细胞存活率。将H9c2细胞分为对照组、模型组(75 mmol·L^-1葡萄糖)、通心络胶囊组(75 mmol·L^-1葡萄糖+160μg·mL^-1通心络胶囊)，给药干预24 h。采用DCFH-DA荧光探针法检测细胞活性氧(ROS)水平；JC-1荧光探针法检测细胞线粒体膜电位；ELⅠSA法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)水平；Western Blot法检测细胞自噬蛋白(P62、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ)及AMPK-mTOR信号通路蛋白的表达。结果 75 mmol·L^-1葡萄糖浓度...     

心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究心悸宁对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,步长稳心颗粒组(9.0 g·kg-1),心悸宁高、中、低剂量组(6.0,3.0,1.5 g·kg-1),分别记录各组注射Pit前、后各时间点心电图,比较T波的变化率及心率,测量血清超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。采用冠状动脉左前降支结扎(LAD)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,稳心颗粒组(9.0 g·kg-1)和心悸宁组(3.0 g·kg-1),分别给药4 d后进行LAD造模,造模成功者继续给药3 d后测定血流动力学指标,记录动脉血压(SBP,DBP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP),测定血清中MDA,SOD,CK和LDH,以氯化三苯基四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。结果:心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能明显缓解15 s,2,5 min时Pit所致大鼠心电图T波的改变(P<0.01或P<0.05),各剂量组均显著改善15 s(P<0.05),30 s(P<0.01)时的心率。心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能显著增加Pit所致缺血大鼠的SOD活性和降低血清中LDH,CK,MDA的含量(P<0.01或P<0.05);心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显降低LAD造模大鼠的MDA,LDH和CK(P<0.01或P<0.05)。心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显升高LAD造模大鼠血流动力学指标LVSP,LVDP,+dp/dtmax(P<0.01或P<0.05)和降低LVEDP(P<0.01);显著缩小心肌梗死面积(P<0.05)。结论:心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用。     

冠脉通胶囊对犬心肌缺血的保护作用

目的:观察冠脉通胶囊对Beagle犬心功能的影响。方法:取Beagle犬42只,随机分7组,每组6只,分别为假手术组、模型对照组、冠脉通胶囊低剂量组(0.20 g.kg-1)、中剂量组(0.40 g.kg-1)、高剂量组(0.80 g.kg-1),冠心丹参胶囊0.07g.kg-1组,硝酸异山梨酯0.8 mg.kg-1组。按1 mL.kg-1ig给药6 d,第7天,将犬麻醉,手术结扎Beagle犬左冠状动脉前降支,造成急性心肌缺血模型,十二指肠给药,测定犬血流动力学参数左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)、心输出量(CO),观察冠脉通胶囊对犬急性心肌缺血的保护作用。结果:与假手术组相比,模型对照组LVEDP明显升高(P<0.05,P<0.01),LVSP,±dp/dtmax及CO明显降低(P<0.05,P<0.01);给药90,120,180min,冠脉通胶囊3个剂量组有降低LVEDP(均P<0.05)的作用,有升高LVSP,±dp/dtmax,CO的作用(均P<0.05)。结论:冠脉通胶囊有改善急性心肌缺血犬心功能的作用。     

潜阳育阴颗粒对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞-间充质转化的影响

目的：通过观察潜阳育阴颗粒对肾小管上皮细胞表型的影响，探讨其对肾间质纤维化的干预作用。方法：将肾小管上皮细胞(HK-2)用不同质量浓度的转化生长因子(TGF)-β₁(0、5、10、15、20、25μg·L^-1)刺激24 h，用倒置相差显微镜观察细胞形态及生长状态，结合蛋白免疫印迹法(Western blot)结果选取最合适的TGF-β₁质量浓度20μg·L^-1用于后续实验。将HK-2细胞分为6组，分别为空白组、TGF-β₁组(质量浓度为20μg·L^-1)、潜阳育阴颗粒低、中、高剂量组(0.5、1、2 g·L^-1)、缬沙坦组(1×10-5 mol·L^-1)。细胞增殖与活性检测(CCK-8)试剂盒检测各组细胞活性；划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell法检测细胞侵袭能力；Western blot检测纤维黏连蛋白(FN)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimen...     

恩替卡韦联合康艾注射液治疗晚期肝癌伴乙型肝炎疗效观察

目的探究恩替卡韦联合康艾注射液治疗晚期肝癌伴乙型肝炎患者的临床效果。方法选取2017年2月—2018年10月医院门诊接受治疗的120例晚期肝癌伴乙型肝炎患者,按随机数字表法将其分成两组,对照组60例患者采用恩替卡韦治疗;观察组60例患者采用恩替卡韦联合康艾注射液治疗。对比两组患者治疗后总有效率;治疗前后APTT、TT、PT、FIB以及TBil、AST、ALT水平。结果观察组治疗后临床总有效率较对照组升高(P<0.05);观察组患者治疗后凝血功能APTT(47.30±3.80)·s^-1、TT(17.92±1.28)·s^-1、PT(14.91±1.94)·s^-1、FIB(3.91±0.82)g·L^-1明显低于对照组APTT(52.05±3.92)·s^-1、TT(19.94±1.42)·s^-1、PT(18.82±2.20)·s^-1、FIB(5.10±0.87)g·L^-1(P<0.05);观察组患者治疗后肾功能指标TBil(20.14±10.16)μmol·L^-1、AST(30.18±18.92)IU·L^-1、ALT(29.36±7.73)IU·L^-1明显低于对照组TBil(30.01±11.22)μmol·L^-1、AST(46.32±19.61)IU·L^-1、ALT(40.04±7.54)IU·L^-1(P<0.05)。结论恩替卡韦联合康艾注射液治疗晚期肝癌伴乙型肝炎患者的效果较明显,不仅可修复肝功能,还能改善患者凝血功能,具有重要的临床价值。     

白皮杉醇对三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468抗肿瘤作用及机制

目的:考察白皮杉醇(PIC)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-468增殖、凋亡及细胞周期的作用,并对其作用机制进行探讨。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法考察PIC(0,2.5,5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol·L-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞成活率的影响,并计算半抑制率(IC50);采用碘化丙啶(PI)染色观察PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对MDA-MB-468细胞周期的影响;采用细胞凋亡检测(Annexin V-FITC/PI)双染法观察PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的诱导凋亡作用;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)观察不同浓度PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)对MDA-MB-468细胞增殖、凋亡蛋白的影响,并用Western blot对分泌型糖蛋白Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路相关蛋白进行检测。结果:MTT比色法结果显示,与空白组比较,PIC(5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol·L^-1)可呈浓度依赖性地抑制MDA-MB-468细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),IC50为(39.4±4.6)μmol·L^-1;作用48 h,PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)呈浓度依赖性地升高MDA-MB-468细胞处于细胞周期G0/G1期细胞(P<0.01);呈浓度依赖性地诱导MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),其中,PIC(20.0μmol·L^-1)诱导细胞凋亡率为49.87%;PIC(10.0,20.0μmol·L^-1)可明显降低MDA-MB-468细胞中β-catenin及原癌基因(C-myc),黏附因子(CD44)蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01);PIC(5.0,10.0,20.0μmol·L^-1)可显著抑制蛋白激酶B(Akt)磷酸化,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白的磷酸化,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达水平(P<0.01);增强半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和磷酸化β-catenin的蛋白表达(P<0.01)。结论:PIC可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制MDA-MB-468细胞增殖,并将细胞周期阻滞在G0/G1期,从而诱导其凋亡。     

丹参总酚酸对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参总酚酸(TSA)对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)心脏的保护作用。方法:采用Langendorff离体心脏恒压灌流模型,大鼠分为空白对照组、模型组、停灌前给药组、复灌给药组。停灌前给药组为正常灌流平衡20 min后,分别用质量浓度0.2,0.1 g.L-1的TSA灌流液灌注10 min,停灌31 min,复灌30 min,用于观察TSA对再灌后心律失常的影响;复灌给药组正常灌流平衡30 min,停灌31 min,复灌分别给予质量浓度0.2,0.1 g.L-1 TSA灌流液15 min,再用正常灌流液灌注15min,用于观察TSA对心功能的影响。结果:停灌前给药,TSA能明显减少I/R后大鼠心律失常发生次数和持续时间(P<0.05～0.01);复灌后给药,与模型相比TSA高剂量组可显著减轻缺血再灌注诱导的冠脉流量,左室发展压(LVDP),左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)下降,左室舒张末压(LVEDP)的升高(P<0.05～0.01),低剂量组仅冠脉流量,+dp/dtmax的恢复高于模型组(P<0.05)。结论:TSA能减轻离体心脏缺血再灌注诱导的冠脉损伤,促进复灌心肌功能恢复,具有明显保护作用。     

鳖甲煎丸通过NF-κB信号通路抑制肝癌细胞上皮间质转化的作用机制

目的:研究鳖甲煎丸对转化生长因子-β₁(TGF-β₁)诱导Hep G2细胞上皮间质转化(EMT)的影响,探讨其抑制肝癌细胞EMT的作用机制。方法:以Hep G2细胞为研究对象,将细胞随机分为空白组,模型组(10μg·L^-1TGF-β₁),鳖甲煎丸低(10μg·L^-1TGF-β₁+0.55 g·kg^-1鳖甲煎丸)、中(10μg·L^-1TGF-β₁+1.1 g·kg^-1鳖甲煎丸)、高(10μg·L^-1TGF-β₁+2.2 g·kg^-1鳖甲煎丸)组,索拉非尼组(10μg·L^-1TGF-β₁+0.03 g·kg^-1索拉非尼)。用10μg·L^-1TGF-β₁诱导Hep G2细胞发生EMT,构建EMT模型。分别给予相应的含药血清处理后,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞增殖情况,分别采用细胞划痕实验,transwell迁移实验检测细胞迁移情况,采用免疫荧光、蛋白免疫印迹法分别检测EMT,核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,TGF-β₁刺激4 d后,细胞呈梭形改变,细胞之间变得松散,间隙增宽,伸出触角,同时E-钙黏素(E-cadherin)蛋白表达降低(P<0.05),N-钙黏素(N-cadherin),波形蛋白(vimentin)蛋白表达升高(P<0.05),说明TGF-β₁刺激4 d成功构建了Hep G2细胞的EMT模型组。与模型组比较,用相应含药血清处理48 h,各用药组均能抑制已发生EMT作用的Hep G2细胞增殖,其中以鳖甲煎丸低、高剂量组最为显著(P<0.01)。与模型组比较,鳖甲煎丸中剂量组E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),磷酸化(p)-p65,N-cadherin,vimentin蛋白表达降低(P<0.05)。与空白组比较,细胞划痕实验和transwell迁移实验表明TGF-β₁增强了Hep G2细胞的迁移能力(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组和索拉非尼组抑制Hep G2细胞迁移能力(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组促进p65,Snail入核表达;与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组和索拉非尼组抑制p65和Snail入核表达。结论:鳖甲煎丸可能通过抑制NF-κB信号通路来抑制TGF-β₁诱导Hep G2细胞的EMT进程、增殖和迁移,从而发挥抗肝癌的作用。     

四逆汤及其组分配伍对心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的研究四逆汤及其组分配伍对心力衰竭（HF）大鼠血流动力学的影响.方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地高辛组、四逆汤组、附子组、附子配干姜组和附子配甘草组,采用尾静脉注射盐酸阿霉素（4 mg/kg）法建立HF大鼠模型,造模当天开始灌胃给药,连续给药12 d,然后采用导管法检测大鼠心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmin）.结果与正常组比较,模型组心率、LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin均明显下降（P＜0.01）;与模型组比较,地高辛组、四逆汤组、附子配干姜组和附子配甘草组大鼠心率均显著增快（P＜0.05或P＜0.01）,地高辛组、四逆汤组LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmin明显增加（P＜0.05或P＜0.01）,附子配干姜组LVSP和＋dp/dtmax明显提高（P＜0.05或P＜0.01）.结论附子配伍干姜、甘草后能够部分改善心衰大鼠的心功能,四逆汤全方对HF大鼠血流动力学指标的改善作用最全面.     

巴利森苷A对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的HT22细胞的保护作用

目的：探讨巴利森苷A(PA)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的HT22细胞的保护作用。方法：将HT22细胞随机分为6组，分别是空白组(Control组)、OGD/R组、依达拉奉(EDA)组、PA低剂量组(40μmol·L^-1)、PA中剂量组(80μmol·L^-1)、PA高剂量组(160μmol·L^-1)。以连二亚硫酸钠(Na₂S₂O₄)10 mmol·L^-1合并无糖DMEM培养基造成氧糖剥夺培养2 h,然后恢复为无血清高糖DMEM培养2 h作复糖复氧处理，以建立体外OGD/R模型。EDA和PA组自氧糖剥夺前24 h即加入相应药物的浓度，一直持续到复糖复氧结束。采用MTT比色法检测细胞存活率；乳酸脱氢酶(LDH)法测定细胞损伤率；采用试剂盒法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞内的活性氧(ROS)水平；Western blot法检测各组细胞缺氧诱导因子通路相关蛋白HIF-...     

地参多糖对非小细胞肺癌A549细胞抗肿瘤作用及机制

目的:观察地参多糖(LLP)的体外抗肿瘤活性及机制。方法:细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测LLP(0,5,10,15,20 g·L^-1)对A549细胞不同作用时间(24,48,72 h)的增殖抑制作用;采用细胞划痕,transwell实验检测LLP(10,20 g·L^-1)作用24,48 h后A549细胞的迁移侵袭能力;碘化丙啶(PI)单染法检测LLP(10,20 g·L^-1)对A549细胞周期的影响;异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/PI凋亡试剂盒检测LLP(10,20 g·L^-1)诱导A549细胞的凋亡作用;实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)检测LLP(10,20 g·L^-1)对A549细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3),半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9),细胞周期依赖性激酶-1(CDK-1),细胞周期蛋白B(1 Cyclin B1)mRNA表达的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测LLP对A549细胞中Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),CDK-1,细胞周期依赖性激酶4(CDK-4),细胞周期依赖性激酶-6(CDK-6),Cyclin B1,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,LLP组A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力均降低(P<0.05,P<0.01);DNA合成准备期/DNA合成前期(G0/G1期)比例升高(P<0.05);凋亡率升高(P<0.05,P<0.01);Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9 mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01),CDK-1,Cyclin B1 mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01);Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9,Bax蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2,CDK-1,CDK-4,CDK-6,Cyclin B1,Cyclin D1蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:LLP可抑制A549细胞的增殖,使其周期阻滞在G0/G1期,同时可能包含DNA合成后期/DNA分裂期(G2/M期),并通过线粒体凋亡途径和死亡受体途径诱导细胞凋亡。     

安心颗粒对心衰大鼠血流动力学及STAT3信号传导通路的影响

目的:观察中药安心颗粒对心力衰竭大鼠血流动力学及心肌STAT3蛋白表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组,即假手术组(A组),模型组(B组),卡托普利组(C组),安心颗粒小剂量组(D组),安心颗粒大剂量组(E组)。采用腹主动脉缩窄法制备慢性心力衰竭大鼠模型。术后2周,开始药物灌胃。灌胃6周后,监测大鼠心率(HR)、动脉收缩压(SAP)、动脉舒张压(DAP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升和下降的最大变化速率(±dp/dtmax),并计算左室重量指数(LVMI),检测左室心肌组织STAT3蛋白表达水平。结果:与A组比较,B组HR、SAP、DAP、LVMI、LVEDP升高(P0.05),±dp/dtmax降低(P0.05),心肌STAT3蛋白表达活性增高(P0.01);与B组比较,C组、E组HR、SAP、DAP、LVEDP和LVMI降低(P0.05),±dp/dtmax升高(P0.05),D组SAP、LVMI降低(P0.05),-dp/dtmax升高(P0.05)。C组、D组、E组心肌STAT3蛋白表达活性均降低(均P0.05);与D组比较,C组和E组LVEDP降低、±dp/dtmax升高(均P0.05),但心肌STAT3蛋白表达活性E组低于C组、D组(均P0.05)。表明大剂量安心颗粒改善心衰大鼠心功能作用优于小剂量组,并可抑制心衰大鼠心肌STAT3蛋白表达活性,呈剂量依赖性。结论:安心颗粒可改善心衰大鼠心功能,抑制STAT3信号传导通路,有延缓心衰形成的作用。     

抗心衰颗粒对舒张性心衰模型大鼠心脏舒张功能的影响

目的 :观察抗心衰颗粒对舒张性心衰(DHF)大鼠心脏舒张功能的影响。方法 :用腹主动脉缩窄法建立舒张性心衰大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药组、假手术组及抗心衰颗粒大、中、小剂量组,通过超声心动图检测大鼠心脏结构和舒张功能,通过心导管检测血流动力学指标。结果:模型组大鼠二尖瓣环舒张早期运动速度/二尖瓣环舒张晚期运动速度(e/a)下降,舒张早期最大血流速度/二尖瓣环舒张早期运动速度(E/e)升高(P0.05),左心室舒张末期内压(LVEDP)、左室松弛时间常数(Tau)升高(P0.01),左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)均下降(P0.01)。与模型组比较,贝那普利组大鼠e/a升高,E/e下降(P0.05),LVDEP、Tau降低(P0.01),±dp/dtmax均升高(P0.01);抗心衰颗粒各组均能降低LVEDP(P0.01),±dp/dtmax均升高(P0.05);中剂量组可降低E/e(P0.05),大剂量组可升高e/a并降低E/e(P0.05)。结论 :抗心衰颗粒能够改善DHF的心脏舒张功能。     

茶多酚激活Nrf2/HO-1通路减轻阿司匹林诱导的GES-1细胞损伤的机制研究

目的 探讨茶多酚(tea polyphenols, TP)对阿司匹林诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的影响及分子机制。方法 采用阿司匹林(19.27 mmol·L^-1)和不同浓度的茶多酚(50、100、200μmol·L^-1)处理GES-1细胞24 h,将GES-1细胞随机分为对照组、阿司匹林组(19.27 mmol·L^-1)、阿司匹林19.27 mmol·L^-1+茶多酚50μmol·L^-1组、阿司匹林19.27 mmol·L^-1+茶多酚100μmol·L^-1组、阿司匹林19.27 mmol·L^-1+茶多酚200μmol·L^-1组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测GES-1细胞增殖水平,采用流式细胞术和TUNEL实验检测GES-1细胞凋亡水平。采用二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测GES-1细胞活性氧(ROS)水平。采用试剂盒检测GES-1细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧...     

常春藤皂苷元对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的作用及机制研究

目的 研究常春藤皂苷元对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及其机制。方法 (1)体外实验：用不同浓度(0、2.5、5、10、20、40μmol·L^-1)常春藤皂苷元处理RAW264.7细胞24 h后,采用MTT法检测细胞存活率。将RAW264.7细胞分为：空白组、脂多糖(LPS)组(1μg·L^-1)、LPS+2.5μmol·L^-1常春藤皂苷元组、LPS+5μmol·L^-1常春藤皂苷元组和LPS+10μmol·L^-1常春藤皂苷元组;采用LPS干预24 h建立体外细胞炎症模型,并用常春藤皂苷元共孵育24 h进行干预。采用ELISA法测定细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western Blot法检测细胞中TLR4/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。(2)体内实验：将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组(200 mg·kg^-1)及常春藤皂苷元低、中、高剂量组(12.5、2...     

红花注射液对急性心肌梗死大鼠心功能的影响研究

目的探讨红花注射液对急性左室心肌梗死模型大鼠心脏结构和心功能、血流动力学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和红花注射液组,每组20只。模型组和红花注射液组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性左室心肌梗死大鼠模型,对照组穿线但不结扎。手术后第2天,对照组和模型组给予生理盐水(4 m L/kg)腹腔注射,红花注射液组给予红花注射液(1 g/kg)腹腔注射,均连续14 d。采用超声心动图测定各组大鼠射血分数(EF)、左室前壁舒张期厚度(LVAWd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室前壁和左室后壁的室壁增厚率(PWTLVAW和PWTLVPW);导管置入左心室测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)。结果模型组的LVAWd、PWTLVAW、EF、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显低于对照组(P均<0.05),LVPWd和PWTLVPW、LVDd、HR、LVEDP均明显高于对照组(P均<0.05);红花注射液组的LVAWd、PWTLVAW、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显高于模型组(P均<0.05),PWTLVPW和LVDd、HR、LVEDP均显著低于模型组(P均<0.05),EF与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花注射液可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能、血流动力学,改善心室重构。     

苍术酮对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及机制研究

目的 探讨苍术酮对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及机制。方法 体外培养人肝癌细胞MHCC97-H，采用CCK-8法检测细胞活性，计算苍术酮的半数抑制浓度(IC₅₀)。将MHCC97-H细胞分为对照组和苍术酮5、10、20μmol·L^-1浓度组，分别干预24 h。采用克隆形成实验(培养2周)检测细胞增殖能力；Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力；Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率；Western Blot法检测细胞上皮-间质转化(EMT)及凋亡相关蛋白的表达情况。结果 苍术酮干预MHCC97-H细胞24 h的IC₅₀为24.97μmol·L^-1。与对照组比较，苍术酮10、20μmol·L^-1组的MHCC97-H细胞集落数显著减少(P<0.01)，细胞凋亡率显著升高(P<0.01),MHCC97-H细胞E-钙黏蛋白(E-cad)表达显著上调(P<0.01)；苍术酮5、10、20μmol·L^-1组的MH...