左旋精氨酸——一氧化氮通路在是针保护大鼠急性缺血再灌流…

通过建立大鼠急性缺血再灌流性脑损伤的模型，选用局部脑血流量、脑含水量和脑组织及血中－氧化氮（ＮＯ）含量等为指标，静注外源性ＮＯ前体左旋精氨酸、一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）等物质探讨Ｌ－ａｒｇ／ＮＯ通路在电针保护缺血性脑推行过程中的作用，结果：（１）电针可提高ｒ－ＣＢＦ降低脑含水量，增高脑组织和血清中的ＮＯ，对缺血再灌流（ＩＲ）性脑损伤有保护作用；（２）ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇ静注脉射对     

脑络通激活L—arg—No通路对缺血性脑损伤保护作用

本文通过建立四动脉夹闭所致大鼠急性全脑缺血—再灌注模型，以脑含水量、局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）、血清和脑组织中一氧化氮（ＮＯ）含量为观察指标，初步研究了脑络通过对缺血性脑损伤保护作用的机理。结果表明：脑络通对缺血性脑损伤具有明显的保护作用，且其作用主要是通过激活Ｌ－ａｒｇ——Ｎｏ通路来实现的。     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

脑络通对大鼠急性脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ＜０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌流损伤有明显的保护作用。     

脑络通对大鼠急性脑缺血—再灌注损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ〈０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌注损伤有明显的保护作用。     

酸枣仁总皂甙对大鼠脑缺血损害及脑组织生化指标的影响

酸枣仁总皂甙能减少缺血脑组织含水量及ＭＤＡ含量，使脑组织中ＳＯＤ，ＣＫ及ＬＤＨ活性增高，乳酸含量下降，脑神经细胞损害减轻，对缺血性脑损伤具有保护作用。     

电针对脑局部缺血再灌流损伤大鼠自由基的影响

利用可逆性脑缺血再灌流大鼠模型 ,通过生化及物理检测 ,观察电针对脑缺血再灌流损伤的治疗和保护作用。结果发现 ,在脑缺血并再灌流后 ,大鼠脑组织的 SOD活性下降而 MDA含量增加 ,证明再灌流导致缺血脑组织进一步受损 ;脑组织含水量也显著增加。而在缺血后期进行电针处理的大鼠 ,脑组织 SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,脑水肿程度亦有一定的控制 ,提示针刺对脑组织的缺血及再灌流损伤具有明显的治疗作用和预置性保护作用。     

中枢儿茶酚胺系统在针刺调节肾上腺皮质功能中的作用

电针可以引起家兔血清皮质醇含量升高。侧脑室注射６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）对电针升高血清皮质醇含量有促进作用，而注射二羟基苯丝氨酸（ＤＯＰＳ）有抑制作用。提示脑内儿茶酚胺（ＣＡ），特别是去甲肾上腺素（ＮＥ）可能参与电针对肾上腺皮质激素分泌的调节。     

银杏叶总黄酮对脑、心缺氧的保护作用

目的研究银杏叶总黄酮对脑、心缺氧的保护作用。方法小鼠脑、心缺氧模型分别采用断头和挟闭气管术制备，一氧化氮（ＮＯ）含量用ｇｒｅｅｎ法测定，丙二醛（ＭＤＡ）含量用ＴＢＡ法测定。结果银杏叶总黄酮２５、５０、１００ｍｇｋｇ－２显著延长夹闭气管后小鼠心电图时间和断头喘气时间，并呈量效关系，在２５－１００ｍｇｋｇ－１范围内，银杏叶总黄酮显著降低脑、心组织中ＭＤＡ和ＮＯ含量。结论银杏叶总黄酮对脑、心缺氧有显著保护作用，其作用可能与抑制膜脂质过氧化及减少ＮＯ有关。     

三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

累加电针对脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达及脑梗塞体积的 …

在大脑中动脉阻塞（ＭＣＡｏ）及再灌注模型上，观察缺血后一次电针或累加电针对大鼠皮层脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）表达和脑梗塞体积的影响。ＭＣＡｏ致缺血９０ｍｉｎ，一次电针在缺血后立即给予，累加电针组则每天给予电针１次，电针取“水沟”和“百会”穴，时间１ｈ。各组均在缺血再灌７天后进行行为评分，取脑进行免疫组织化学染色和２，３，５－三苯基氯化四氮唑（ＴＴＣ）染色。结果表明，累加电针组在缺血灶周围皮层表     

电针对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤保护作用的研究

选择凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,观察电针对缺血区各指标的影响。结果：（１）造模６０ｍｉｎ后,局部脑血流量（ｒＣＢＦ）,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,单胺类神经递质均显著下降;脑组织水含量,丙二醛（ＭＤＡ０,兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）中谷氨酸（Ｇｌｕ）和天门冬氨酸（Ａｓｐ）明显升高。（２）电针１０ｍｉｎ后,指标均得到改善。     

电针对缺血性脑损伤大鼠脑内IL—1βmRNA的影响

本文观察了电针对大脑中动脉阻塞（MCAO）模型大鼠脑水肿程度、脑梗塞灶体积和脑内IL－1βmRNA表达的影响。结果显示：MCAO大鼠脑组织含水量明显增加,脑梗塞灶体积明显增大,MCAO大鼠皮层、纹状体内IL－1βmRNA的表达量明显增加;针刺可明显减少脑组织含水量,缩小脑梗塞灶体积,明显减少纹状体内IL－1βmRNA的表达量,但对皮层内IL－1βmRNA的表达量无明显作用。结果表明,针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺降低脑内IL－1βmRNA的表达量有关。     

四逆汤保护缺血心肌作用的实验研究

从自由基角度在小鼠垂体后叶素性心肌缺血模型上探讨四逆汤保护缺血心肌的可能机制。结果表明：四逆汤可降低缺血心肌的氧自由基（ＯＦＲ）浓度和丙二醛（ＭＤＡ）含量，增加营养血流量（ＮＢＦ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。提示四逆汤保护缺血心肌是通过改善缺血心肌的灌流，减轻自由基损伤反应，加强自由基防御能力等多种机制实现的。     

黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗保护作用。方法：利用线栓法阻断大脑中动脉（MCAO）制作大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤模型，并将实验大鼠随机分假手术组，模型组，黄芪多糖低、中、高剂量组，于再灌后第1天、第3天、第7天处死取材，检测各组大鼠脑组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）变化情况，辅以氯化三苯四氮唑（TTC）染色观察脑梗死灶变化情况。结果：与假手术组比较。模型组脑组织含水量及MDA含量显著升高，梗死灶体积显著增大，SOD值明显降低；与模型组比较，黄芪多糖各剂量组的脑含水量，MDA含量显著降低，SOD值显著增高，梗死范围也明显减小。结论：黄芪多糖可以通过降低脑组织含水量、MDA水平，升高SOD水平，对缺血脑损伤有一定的保护作用。     

灯盏花素对缺血再灌注大鼠脑组织ATPase活性的保护作用

采用大鼠缺血再灌注模型，观察灯盏花素对脑组织ＡＴＰａｓｅ活性改变的影响。结果表明，灯盏花素能降低脑组织含水量，抑制脑组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的降低。提示该药可通过保护ＡＴＰａｓｅ活性对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

大鼠脑水肿脑组织谷氨酸与γ-氨基丁酸的改变及黄芩甙对其影响

目的：了解大鼠感染性脑水肿脑组织谷氨酸（Ｇｌｕ）与γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的变化及黄芩甙对其影响。方法：百日咳菌液诱发大鼠感染性脑水肿及腹腔注射黄芩甙后，用高效液相色谱－荧光检测法测定大鼠脑组织匀浆中Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ含量。结果：空白对照组（Ｃ组）、生理盐水组（ＮＳ组）、百日咳菌液组（ＰＢ组）和黄芩甙组（ＢＣ组）大鼠脑组织匀浆Ｇｌｕ含量变化不大（Ｐ＞０．０５），ＰＢ组大鼠脑组织ＧＡＢＡ含量（２．７１±０．２９）增加，ＢＣ组ＧＡＢＡ含量（４．０６±０．５２）增加更明显，与Ｃ组、ＮＳ组、ＰＢ组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。同时ＢＣ组大鼠脑含水量（７９．８±０．４）明显下降，与ＰＢ组大鼠脑含水量（８２．２±０．３）比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：黄芩甙对大鼠感染性脑水肿有保护作用，其机制可能与黄芩甙能增加感染性脑水肿大鼠脑组织的ＧＡＢＡ含量有关。     

补肾活血方对拟血管性痴呆小鼠脑NMDA受体和一氧化氮合酶的影响

探讨补肾活血方防治拟血管痴呆（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｄｅｍｅｎｔｉａ,ＶＤ）小鼠的药理机制,用双颈总动脉闭塞－缺血－再灌术造成拟ＶＤ小鼠模型。观察补肾活血方对拟ＶＤ小鼠学习记忆能力、脑海马Ｎ－甲基－Ｄ－门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。结果证实,补肾活血方能明显缩短拟ＶＤ小鼠在Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫中找到站台所需时间,改善学习记忆能力,抑制ＶＤ小鼠脑海马ＮＭＤＡ受体及ＮＯＳ活性的升高,对抗兴奋毒性和ＮＯ对神经元的损伤,从而保护神经元免受损伤。     

电针对局灶性脑缺血大鼠中枢单胺类神经递质的影响

目的：观察电针对局灶性脑缺血大鼠的影响。方法：选用凝团大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠在局灶性缺血区（脑皮质）和非缺血区（脑干）的ＮＥ、ＤＡ 和５－ＨＴ在造模致缺血６０ｍ ｉｎ 后和电针督脉经穴“百会”、“大椎”１０ｍ ｉｎ 后的含量变化。结果：脑缺血后在大鼠缺血区（脑皮质）出现单胺类神经递质含量显著降低,以ＤＡ、５－ＨＴ下降最为明显（Ｐ＜ ０．０１）,ＮＥ也有显著下降（Ｐ＜ ０．０５）。而在脑缺血加电针组,则发现脑内单胺类神经递质均有非常显著的回升（Ｐ＜ ０．０１）。在非缺血区（脑干）,造模致脑缺血后脑内单胺类神经递质含量无明显变化（Ｐ＞ ０．０５）,但给予电针后,则出现不同程度的升高趋势。结论：电针可升高中枢单胺类神经递质,纠正脑缺血后中枢单胺类递质的代谢紊乱,从而保护脑缺血性损害。     

单侧电针对大白鼠视上核内组织化学成分的影响

实验用５０只大白鼠分为单侧电针与对照两组，单侧电针右侧＂手三里＂与＂环跳＂穴，观察两组下丘脑视上核（ＳＯＮ）葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ６Ｐ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）组化反应，用显微分光光度计分别测定ＳＯＮ消光值，其结果表明：单侧电针组针侧与对侧ＳＯＮ内Ｇ６Ｐ、ＡＣＰ反应强度无差异（Ｐ＞０．０５），而此两侧ＳＯＮ分别与对照组比较都有非常显著差异（Ｐ＜０．００１），与光镜下观察相符。从而提示针刺的作用与中医的朴素唯物的＂整体论＂有密切关联。