姜黄素对大鼠血瘀性脑缺血模型血液流变学及脑匀浆LD、LDH和TchE水平的影响

目的:探讨姜黄素对血瘀性脑缺血模型的作用特点。方法:采用肌肉注射地塞米松造血瘀模型,给血瘀模型大鼠连续灌服姜黄素混悬液10天,于第11天灌相应药物后1h,大鼠两侧颈总动脉作结扎30min,造脑缺血模型;取血肝素抗凝,测血液流变学;取大鼠脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆LD、LDH和TchE水平。结果:肌肉注射地塞米松造血瘀模型成功,结扎双侧颈总动脉造脑缺血模型成功;与模型组比,姜黄素可显著降低全血高低切粘度、红细胞聚集指数、全血高低切还原粘度及红细胞刚性,可显著降低脑匀浆乳酸含量,可显著提高脑匀浆乳酸脱氢酶水平及胆碱酯酶水平。结论:姜黄素可显著改善大鼠血瘀性脑缺血模型血液流变学及脑匀浆生化指标。     

毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型的影响

目的探讨毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型的作用特点及其机制。方法大鼠连续灌服不同剂量毛冬青总黄酮10 d,于第10天给药物后1 h,大鼠两侧颈总动脉用微动脉夹夹闭30 min,复制脑缺血模型;取大鼠脑,一半脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆三磷酸腺苷(ATP)酶水平,乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量;另一半脑组织固定、切片,观察脑组织的病理变化。结果微动脉夹夹闭双侧颈总动脉可成功复制脑缺血模型。与模型组比较,毛冬青总黄酮可显著提高脑匀浆Na+-K+-ATP、Mg2+-ATP、Ca2+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01,P<0.05),明显降低LD含量(P<0.05),显著减少MDA的含量(P<0.01),显著减轻缺血所致的脑组织损伤。结论毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型有较好的改善作用。     

醒脑再造胶囊对大鼠血瘀性脑缺血模型脑组织的影响

目的:研究醒脑再造胶囊对血瘀性脑缺血模型的影响。方法:采用注射地塞米松造血瘀模型、两侧颈总动脉作结扎术造脑缺血模型方法,灌服醒脑再造胶囊每天1次,连续11d,按试剂盒说明书测定脑匀浆中LD、LDH、AchE、ATP水平,并取脑部作病理切片。结果:与模型比较,醒脑再造胶囊可明显降低脑组织中乳酸水平,显著提高乳酸脱氢酶水平,明显提高脑组织中胆碱酯酶水平,显著提高脑组织中Na -K -ATP酶、Ca -Mg -ATP酶和Ca -ATP酶活性。结论:醒脑再造胶囊可显著改善大鼠血瘀性脑缺血模型脑缺血状况。     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响的影响。:方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠脑脉舒康胶囊连续灌服10d,于第11d给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造大鼠血瘀合并脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase、Mg++-ATPase、Ca++-ATPase活力、LD含量、LDH活力;检测各组大鼠血液中全血粘度和红细胞聚集指数。结果:脑脉舒康胶囊0.3～0.9g/kg对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型脑组织ATP活力、LD含量、LDH活力均有改善作用,并可以降低血瘀合并短暂性脑缺血模型大鼠全血粘度及红细胞聚集。结论:脑脉舒康胶囊对模型大鼠能量代谢有改善作用,可以减少模型大鼠乳酸堆积,并可以明显改善大鼠血瘀性脑缺血模型大鼠的全血粘度及红细胞聚集指数等血液流变学指标,减轻组织结构及功能损伤。     

毛冬青总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血模型的影响

目的:探讨毛冬青总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血模型的影响。方法:采用大鼠连续注射地塞米松复制血瘀模型。毛冬青总黄酮混悬液(0.12,0.06,0.03 g·kg-1,20 mL·kg-1)连续灌服10 d,于第11天给药后1 h,夹闭大鼠双侧颈总动脉30 min造脑缺血模型。取血测全血黏度。断头取脑,一半脑置于10%福尔马林溶液中固定,用于HE染色;另一半脑用生理盐水制备脑匀浆,用于测定乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(ATP)酶水平以及丙二醛(MDA)含量。结果:血瘀合并脑缺血模型复制成功。与血瘀加脑缺血组相比,高、中剂量毛冬青总黄酮能显著降低模型大鼠全血黏度,高切为(7.25±1.78),(7.52±1.06)mPa.s,中切(8.75±2.02),(9.26±1.35)mPa.s,低切(17.06±3.77),(18.36±2.29)mPa.s,低剂量毛冬青总黄酮能显著降低全血黏度高切值(7.92±2.32)mPa.s,中剂量毛冬青总黄酮能显著降低模型大鼠脑匀浆中LD含量(3.51±0.69)mmol·g-1,显著提高LDH水平(1 822.2±128.0)U.mg-1,明显降低MDA含量(2.66±0.42)mmol·mg-1;高、中剂量毛冬青总黄酮能显著提高脑匀浆中Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP活力(8.23±0.63),(8.53±0.52),(7.15±0.20),(7.98±0.24),(8.17±0.33),(8.54±0.29)μmol·mg-1·h-1,中剂量毛冬青总黄酮能显著提高Ca2+-ATPase活力(8.84±1.00)μmol·mg-1·h-1,小剂量毛冬青总黄酮能显著提高Na+-K+-ATPase活力(7.94±0.16)μmol·mg-1·h-1,各剂量组毛冬青总黄酮均可显著改善脑组织病理改变。结论:毛冬青总黄酮可显著改善大鼠血瘀合并脑缺血模型的脑缺血损伤。     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢的影响.方法:采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠灌服脑脉舒康胶囊0.9,0.6,0.3 g·kg-1连续10d,于第11天给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase,Mg2+ -ATPase,Ca2+-ATPase活力、乳酸(LD)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:脑脉舒康胶囊3个剂量组均可以提高模型大鼠脑组织ATP活力(P＜0.01或P＜0.05),高剂量和中剂量组可以降低LD含量(P＜0.01),中剂量和低剂量组可以提高LDH活力(P＜0.01).结论:脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并脑缺血模型能量代谢有改善作用,减少乳酸堆积,可以减轻组织结构及功能损伤.     

小鼠血瘀合并脑缺血模型的建立

目的:建立小鼠血瘀合并脑缺血模型。方法:在注射地塞米松造成血瘀模型基础上,结扎双侧颈总动脉造成小鼠全脑缺血再灌注模型。结果:模型小鼠的血液粘度、脑能量代谢、脑水肿、Ca2 和脑组织显微结构的变化符合缺血性脑血管病的临床特征。结论:注射地塞米松造成血瘀并通过结扎双侧颈总动脉可成功建立小鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型。     

毛冬青总皂苷对小鼠脑缺血再灌注模型的影响

目的:探讨毛冬青总皂苷对小鼠脑缺血再灌注模型的作用机制及特点。方法:将小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、金纳多组、毛冬青总皂苷大、中、小剂量组7组。采用阻断小鼠双侧颈总动脉缺血10 min、恢复灌流10 min、再缺血10 min、恢复供血、再灌注24 h,研究毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注小鼠的NO水平和NOS活力,Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的含量以及脑组织神经细胞的影响。结果:小鼠脑缺血再灌注模型复制成功,毛冬青总皂苷可显著降低脑匀浆中NO水平、NOS活力、升高脑匀浆中ATP酶活力,并显著减轻脑组织海马区和皮质区神经细胞的损伤,均以大剂量、中剂量为优。结论:毛冬青总皂苷可显著改善小鼠脑缺血再灌注模型的脑缺血状况,具有抗脑缺血损伤的作用。     

毛冬青总黄酮对小鼠血瘀合并脑缺血耐受模型的影响

采用小鼠连续注射地塞米松复制血瘀模型,并给予相应药物,连续灌服15 d后,阻断双侧颈总动脉血流10 min,恢复灌注5 d后,再次阻断双侧颈总动脉30 min。再灌注24 h,复制小鼠脑缺血耐受模型。取血测全血黏度;断头取脑,一半脑置于10%福尔马林溶液中固定,用于HE染色;另一半脑用生理盐水制备脑匀浆,用于测定脑组织匀浆中ATPase活力、GLU含量、脑匀浆中NOS表达;探讨毛冬青总黄酮对小鼠血瘀合并脑缺血耐受模型的保护作用机制。结果显示,与缺血耐受组(模型组)比较,高剂量毛冬青总黄酮组能够显著降低小鼠血流变高、中、低切值(P0.01),中、低剂量毛冬青总黄酮组能够显著降低小鼠血流变低切值(P0.01),明显减轻小鼠血流变中切值(P0.05),中剂量毛冬青总黄酮组能够明显降低小鼠血流变高切值(P0.05);高剂量毛冬青总黄酮能够显著升高各ATPase活力(P0.01),中剂量毛冬青总黄酮能够显著增强Na+-K+-ATPase活力(P0.01),低剂量毛冬青总黄酮能够明显升高Na+-K+-ATPase活力(P0.05);高剂量毛冬青总黄酮能够显著降低Glu含量(P0.01),其他给药剂量能够明显降低Glu含量(P0.05);高剂量毛冬青总黄酮组可显著降低小鼠脑组织中TNOS,i NOS的水平(P0.01),中剂量毛冬青总黄酮组可明显降低小鼠脑组织中TNOS,i NOS的水平(P0.05),低剂量毛冬青总黄酮组可明显降低小鼠脑组织中i NOS的水平(P0.05);各剂量毛冬青总黄酮均可改善脑组织病理改变。提示毛冬青总黄酮可从降低全血黏度、抑制炎症介质NOS的表达、降低Glu含量、升高ATPase活力、改善缺血脑部组织病理方面保护小鼠血瘀合并脑缺血耐受模型的脑损伤。     

脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血模型小鼠的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠模型的影响。方法:采用昆明种小鼠,分为脑脉舒康胶囊组(1.8,0.9,0.45 g.kg-1)、模型组、假手术和阳性药(血栓通1.125 g.kg-1、尼莫地平0.03 g.kg-1)对照组,各组连续灌胃7 d,于第8天给药1 h后,结扎两侧颈总动脉30 min,并进行再灌注15 min制备短暂性脑缺血模型;眼球取血,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;取部分小鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+-K+-三磷酸腺苷酶(ATPase),Mg2+-ATPase,Ca2+Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力;部分脑组织称重后计算脑含水量。结果:脑脉舒康胶囊可以增强Na+-K+-ATPase,Mg2+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATP,Ca2+-ATPase活力,降低MDA含量,提高SOD的活性,减轻脑缺血引起的脑组织间质水肿。结论:脑脉舒康胶囊可提高脑组织ATP能量,稳定离子泵功能,清除氧自由基,缓解脑水肿,具有保护脑细胞的作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑血流量的影响

目的：观察电针督脉经大椎、百会2穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。方法：选择凝团大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,采用氢气清除法测量缺血区局部脑血流量（rCBF）为指标。结果：①缺血组在脑缺血10分钟、60分钟、120分钟后,rCBF均显著下降;②在缺血加电针组中,给予电针治疗10分钟后,rCBF迅速恢复,和缺血相比,差异有非常显著性意义（P＜0．01）;和假手术对照组相比,差异无显著性意义（P＞0．05）。结论：电针能够迅速改善脑缺血后缺血区局部脑血流量,从而保护神经元缺血性损伤。     

电针对大鼠脑缺血再灌注后局部脑血流量的影响

目的观察电针百会、大椎对大鼠脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后不同时间点局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)的影响。方法采用激光多普勒血流仪器记录大鼠缺血前、缺血即刻、再灌注即刻和再灌注不同时间(处死前)4个时相的rCBF。结果通过对4个时相的rCBF观察,缺血前各组之间无明显差异;缺血即刻各组大鼠rCBF均较假手术组和相应同组的缺血前降低;再灌注即刻各组(除假手术组外)均比相应同组缺血即刻的均值升高;再灌注不同时间各组(除假手术组外)均比相应同组再灌注即刻的均值有不同程度的升高,并且同时相的药物组、电针组比模型组有不同程度的升高。结论电针可以提高I/R损伤后大鼠的脑血流值,并且电针的时间不同提高的程度有所不同。     

三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的保护作用

目的:观察三化汤对大鼠脑缺血再灌注血脑屏障损伤的保护作用.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g?kg-1 )ig、尼莫地平组(8.1 mg?kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用比色法检测大鼠脑组织伊文思蓝(EB)的含量,采用酶联免疫法检测大鼠血清S100B蛋白的含量.结果:假手术组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量减少,模型组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著升高(P＜0.01);与模型组比,各用药组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著降低(P＜0.05),其中三化汤高剂量组、尼莫地平组比三化汤低剂量组降低明显(P＜0.05).结论:大鼠脑缺血再灌注后可引起血脑屏障的损伤,三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤具有一定的保护作用.     

聪圣胶囊对鼠脑缺血损伤的保护及对脑血流与能量代谢的改善作用

目的：研究聪圣胶囊对鼠脑缺血的保护作用。方法：采用三氯化铁阻断大鼠一侧大脑中动脉、结扎大鼠双侧颈总动脉、高龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注合并尾部放血的方法造成脑缺血模型，分别观察聪圣胶囊对神经症状、脑梗塞面积和脑含水量、脑血流量、脑组织能量代谢的影响。结果：聪圣胶囊1、3、6g/kg显著降低脑梗塞面积和脑含水量，明显改善神经症状和脑血流量；3、6g/kg明显改善能量负荷。结论：陪圣胶囊可通过增加脑组织血流供应，改善能量代谢，从而发挥抗脑缺血作用。     

舒愈膏外敷对脑缺血模型大鼠肢体功能、血流变学及脑血流量的影响

目的:观察舒愈膏外敷对脑缺血模型大鼠肢体功能、血流变学及脑血流量的影响。方法:采用电凝法制备局灶性脑缺血大鼠模型,舒愈膏组予舒愈膏外敷左上肢,观察大鼠Bederson评分、血流变学及脑血流量情况。结果:在改善肢体功能方面,舒愈膏组Bederson评分与模型组比较有显著性差异(P0.05),舒愈膏组优于模型组;在全血中切、低切、红细胞聚集指数、Casson屈服应力方面,舒愈膏组与模型组比较有显著性差异(P0.05或P0.01),表明舒愈膏组在改善血流变学指标方面优于模型组;在提高脑血流量方面舒愈膏组与模型组相比有显著性差异(P0.05),舒愈膏组优于模型组。结论:舒愈膏可以改善脑缺血模型大鼠肢体活动功能障碍,改善大鼠血流变学指标,提高大鼠脑血流量。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑血流量、脑组织水含量、SOD、MDA的影响

脑血管疾病是目前公认的人类三大致死疾病之一，其中缺血性脑血管疾病发病率在我国高达70％，国外高达80％以上。由于脑缺血后神经元损伤一旦达到不可逆阶段，就无法自然修复，后果严重，因而探讨其有效的防治措施和发病机理，是国内外医学研究的热点和重点。本实验选择凝闭大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血为模型，以局部脑血流量（rCBF）、脑组织水含量、SOD和MDA为指标，观察电针对其影响，并进一步探讨电针防治缺血性脑损伤的机理。材料和方法①实验动物：选用健康Wistar大鼠，体重200一300g，雌雄不拘，由我所标准动物房提供。将动物…     

刺血疗法对实验性脑缺血大鼠相关脑区HSP70mRNA的影响

目的探讨刺血疗法对实验性脑缺血再灌流大鼠相关脑区（大脑皮层和海马区）HSP70 mRNA的影响。方法复制大鼠脑缺血再灌注模型,并取相应穴位刺血,检测HSP70 mRNA含量。结果大鼠缺血后刺血组大脑皮层和海马区HSP70 mRNA表达明显增加。结论刺血可促进脑内HSP70 mRNA表达,通过HSP70调节细胞膜钙离子通道而达到神经保护作用。     

小檗碱对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的：探讨小檗碱对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法：采用低压低灌方法复制大鼠脑缺血模型,应用MCIP微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察小檗碱对软脑膜微循环障碍的影响。结果：小檗碱能扩张软脑膜微循环微动脉,加快微循环血流速度。结论：小檗碱具有改善软脑膜微循环,抗脑缺血作用。     

脉络宁氯化钠注射液的抗脑缺血作用

目的：观察脉络宁氯化钠注射液的抗脑缺血作用，为该药治疗脑血栓形成及其后遗症等提供药理学依据。方法：大鼠大脑中动脉阻断采用电凝法；大鼠大脑中动脉缺血再灌注采用插线法；小鼠急性不完全性脑缺血采用结扎法；对脑循环的影响采用麻醉犬在体实验法.结果：该药对大鼠大脑中动脉阻断、大鼠大脑中动脉缺血再灌注以及小鼠急性不完全性脑缺血有一定改善作用；该药能降低大鼠缺血脑组织中丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶活性；此外，该药能降低麻醉犬脑血管阻力，增加脑血流量。结论：该药有抗脑缺血作用，这一作用与其抗自由基介导的脂质过氧化和扩张脑血管有关。     

针刺对实验性脑缺血猫脑血流量的影响

本文从针刺对实验性脑缺血动物脑血流量、脑血管阻力的影响,来探讨针刺治疗缺血性中风的原理。方法一、针刺穴化:曲池、阳陵泉,连续手捻20分钟,用平补平泻手法。二、实验性脑缺血动物的制备:1.动物与分组:实验用健康猫,体重2.0～3.5Kg,