防喘胶囊对哮喘豚鼠气道T淋巴细胞凋亡影响的研究

目的：探讨中药防喘胶囊对哮喘豚鼠炎性细胞的影响及其诱导T淋巴细胞凋亡的作用。方法：复制卵蛋白致敏哮喘模型。动物分组给药，共治疗10天。进行BALF中血细胞计数，Tunel法检测肺组织中T淋巴细胞凋亡情况。结果：哮喘模型组BALF中炎性细胞数显著高于正常对照组，中药大剂量组及西药对照组炎性细胞数较哮喘模型组均显著降低。哮喘模型组T淋巴细胞凋亡率显著低于正常对照组，中药大剂量组及西药对照组T淋巴细胞凋亡率较哮喘模型组均显著增加。结论：防喘胶囊能够通过诱导或促进T淋巴细胞凋亡调节哮喘大鼠T淋巴细胞免疫功能，抗气道炎症。     

止哮平喘方对哮喘豚鼠T淋巴细胞凋亡的作用

目的:探讨中药止哮平喘方对哮喘豚鼠炎性细胞的影响及诱导T淋巴细胞凋亡的作用.方法:复制卵蛋白致敏哮喘模型.实验动物分正常对照组、哮喘模型组、西药对照组、中药小剂量组、中药大剂量组,共5组.第一次诱喘24h后开始给药,共治疗8d.测量全血及肺泡灌洗液(BALF)中血细胞计数,以反映哮喘的炎症情况;原位末端标记(TUNEL)法检测外周单个核细胞(PBMC)中T淋巴细胞的凋亡情况.结果:哮喘模型组全血及BALF中炎性细胞数显著高于正常对照组;中药大剂量组炎性细胞数均显著降低).哮喘模型组T淋巴细胞凋亡率显著低于正常对照组;中药大剂量组T淋巴细胞凋亡率均显著降低.结论:中药止哮平喘方能够降低气道及外周血炎性细胞的数量,具有抗气道炎症的作用;T淋巴细胞凋亡减少是哮喘气道炎症中T淋巴细胞功能亢进、在气道浸润的主要原因之一;中药止哮平喘方是通过诱导或促进T淋巴细胞凋亡来实现调节哮喘T淋巴细胞免疫功能、抗气道炎症的作用.     

平喘合剂对实验性哮喘豚鼠嗜酸细胞阳离子蛋白、白细胞介素-5等的影响

目的：观察平喘合剂对哮喘豚鼠血浆嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-5(IL-5)水平及炎症细胞计数变化的影响。方法：采用常规计数法测BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞计数,运用ELISA法测IL-5,放免法测ECP。结果：治疗后平喘合剂、地塞米松组嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量,ECP、IL-5水平比治疗前明显降低(P<0．05或P<0．01),平喘合剂、氨茶碱、地塞米松、定喘止咳片各组间比较,差异均无显著性。结论：平喘合剂可降低炎症细胞计数、ECP、IL-5而治疗哮喘。     

芩荑合剂吸入对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的 :研究芩荑合剂对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的影响。方法 :2 4只豚鼠随机分为 3组 ,即对照组、模型组和芩荑合剂吸入组 (1 8ml kg) ,每组 8只 ,以卵蛋白吸入致敏激发制作哮喘豚鼠模型 ,密度梯度分离法分离支气管肺泡灌洗液 (BALF)中Eos ,应用流式细胞术 (FCM)检测其凋亡率。结果 :对照组豚鼠BALF中Eos计数为 0 32± 0 11× 10 9 L ,Eos凋亡率为 14 1±4 2 % ;与对照组比较 ,模型组豚鼠BALF中Eos显著增加 (P <0 0 1) ,Eos凋亡率显著下降 (P <0 0 1) ;芩荑合剂吸入组同模型组相比 ,BALF中Eos显著减少 (P <0 0 1) ,Eos凋亡率显著增加 (P <0 0 1) ,且BALF中Eos数量与Eos凋亡率呈显著性负相关 (r=- 0 895 ,P <0 0 1)。结论 :Eos凋亡异常是支气管哮喘的一个重要的发病机制 ;芩荑合剂吸入可促进气道内Eos凋亡 ,减少Eos聚集 ,从而减轻哮喘气道炎症。     

平喘宁对哮喘豚鼠一氧化氮、肿瘤坏互因子影响的实验研究

目的：观察一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子（TNF－α）在平喘宁治疗哮喘中的作用。方法：运用镉还原柱层析及比色法和酶联免疫检测法检测豚鼠肺泡灌洗液（BALF）中NO、TNF－α含量。结果：哮喘组豚鼠BALF中NO、TNF－α含量与正常对照组明显升高，而在平喘宁治疗后，BALF中NO、TNF－α含量比哮喘组豚鼠明显降低。结论：平喘宁可通过降低NO、TNF-α含量而治疗哮喘。     

平喘合剂对哮喘豚鼠β受体影响的实验研究

目的:观察β受体在平喘合剂治疗哮喘中的作用.方法:运用放射性配基结合实验方法测定豚鼠肺组织中β受体Bmax和平衡离解常数(kd);结果:模型组豚鼠肺组织中β受体数量比健康对照组明显降低,而经平喘合剂、地塞米松组治疗后,豚鼠肺组织中β受体数量显著升高,且地塞米松组与平喘合剂组无明显差异.结论:平喘合剂可升高β受体含量而治疗哮喘.     

平喘合剂对哮喘大鼠血浆及BALF中IL-2、IL-4的影响

目的观察平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液 (BALF)中 IL- 2、 IL- 4含量的影响,探讨平喘合剂治疗哮喘的作用机理.方法选择雄性 Wistar大鼠随机分为正常组 (不造模 )、模型组 (造模后予生理盐水 )、博利康尼组 (造模后予博利康尼 )、痰喘丸组 (造模后予咳嗽痰喘丸 )、平喘合剂组 (造模后予平喘合剂 ),比较组间血浆及 BALF中 IL- 2、 IL- 4的含量.结果平喘合剂组血浆及 BALF中 IL- 4与血浆中 IL- 2均低于各造模组,而与正常组接近,其 BALF中 IL- 2与各组均相近.结论平喘合剂可明显改善哮喘模型大鼠血浆中 IL- 2、 IL- 4含量的异常升高,效果优于博利康尼和痰喘丸.     

平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液中内皮素-1含量的影响

目的观察平喘合剂对哮喘模型大鼠血浆及肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨平喘合剂抑制哮喘大鼠气道炎症的作用机理。方法选择雄性大鼠随机分组,制作动物模型,用放射免疫方法监测平喘合剂治疗前后血浆及 BALF 中 ET-1的含量变化。结果平喘合剂可明显降低哮喘模型大鼠血浆及 BALF 中 ET-1的含量,效果明显优于博利康尼组和痰喘丸组。结论平喘合剂可明显抑制 ET-1的分泌,降低血浆及 BALF 中 ET-1的含量,提示本方可能通过抑制炎症介质,抑制气道炎症而发挥治疗哮喘的作用。     

平喘宁对哮喘豚鼠一氧化氮、肿瘤坏死因子影响的实验研究

目的:观察一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在平喘宁治疗哮喘中的作用.方法:运用镉还原柱层析及比色法和酶联免疫检测法检测豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中NO、TNF-α含量.结果:哮喘组豚鼠BALF中NO、TNF-α含量比正常对照组明显升高,而在平喘宁治疗后,BALF中NO、TNF-α含量比哮喘组豚鼠明显降低.结论:平喘宁可通过降低NO、TNF-α含量而治疗哮喘.     

海石合剂治疗支气管哮喘的实验研究

目的：观察海石合剂对支气管哮喘模型豚鼠的治疗作用。方法：制作支气管哮喘动物模型,观察海石合剂对支气管哮喘有关指标的作用。结果：海石合剂可使哮喘豚鼠TXB2、6－K－PGFLa恢复正常,cAMP含量提高,cAMP/cGMP比值升高。结论：海石合剂有显著的平喘作用。     

平喘方及其拆方对支气管哮喘小鼠肺组织转录因子T-bet/GATA-3表达的影响

目的：观察平喘方及其拆方对支气管哮喘模型小鼠转录因子T—bet、GATA－3表达的影响,研究平喘方及其拆方防治支气管哮喘的作用机理。方法：通过对BALB／C小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘动物模型。将120只清洁级雄性BALB／C小鼠,随机分为6组：对照组、模型组、平喘方组、拆方1组、拆方2组、拆方3组。各组分别于雾化激发哮喘后7d、21d分两批处死、取样、检测,动态观察。采用RT—PCR（Real Time PCR）法检测小鼠肺组织T—bet、GATA-3 mRNA的表达。结果：哮喘激发7d,拆方1、2、3组T—bet升高（P〈0．05）;平喘方组和拆方2、3组GATA-3降低（P〈0．05）;拆方3组T—bet／GATA-3比值升高（P〈0．05）。哮喘激发21d,平喘方及拆方1、2、3组T—bet升高（P〈0．01）,GATA-3降低（P〈0．01）,T—bet／GATA-3比值升高（P〈0．01）;其中平喘方组、拆方3组T—bet表达高于拆方1、2组（P〈0．05）,GATA-3低于拆方1、2组（P〈0．01）,T—bet／GATA-3的比值高于拆方1、2组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：平喘方及拆方各组均能不同程度地调节支气管哮喘小鼠Th1／Th2上游因子T—bet／GATA-3 mRNA的表达,对Th1／Th2细胞的失衡有纠正作用,拆方3组疗效接近平喘方组。     

温阳平喘胶囊抗炎平喘作用的实验研究

目的:探求温阳平喘胶囊治疗非急性发作期及缓解期的肾虚寒型支气管哮喘的药理作用特点及机制.方法:小鼠耳肿胀法、大鼠棉球植入法、豚鼠喷雾致喘法、豚鼠离体气管螺旋条法等.结果:温阳平喘胶囊能明显地抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀的急性炎症及大鼠棉球肉芽肿的慢性炎症,对延长氯化乙酰胆碱和磷酸组胺等容积混合液所致豚鼠哮喘的潜伏期及松弛组胺引起的豚鼠离体支气管条的收缩有一定作用.结论:温阳平喘胶囊具有明显的抗炎作用及一定的扩张支气管平滑肌的作用.     

扶正平喘汤对过敏性哮喘豚鼠NO、ET-1的影响

目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组,用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药,至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞(EOS)数量,观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况;生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况,减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度,降低血清和BALF中NO的含量,降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生,对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。     

苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘豚鼠的干预作用研究

目的:观察苏黄止咳胶囊对咳嗽变异性哮喘(Cough Variant Asthma,CVA)豚鼠模型的影响。方法:将55只豚鼠随机分成正常对照组、模型对照组、醋酸泼尼松组及苏黄止咳胶囊高、低剂量组,结合文献方法制作CVA豚鼠模型,检测各组豚鼠咳嗽次数、支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF)中嗜酸粒细胞百分率及气道阻力变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组豚鼠咳嗽次数、BALF中嗜酸性粒细胞百分率明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,苏黄止咳胶囊高、低剂量组豚鼠咳嗽次数明显降低,差异有统计学意义(P0.05),苏黄止咳胶囊高剂量组豚鼠的气道阻力在乙酰甲胆碱浓度为0.2 mg/m L、0.4 mg/m L时下降明显,差异有统计学意义(P0.05),苏黄止咳胶囊高剂量组豚鼠BALF中嗜酸性粒细胞百分率下降明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:苏黄止咳胶囊对CVA豚鼠的咳嗽次数、BALF中嗜酸性粒细胞百分率及气道阻力有改善作用。     

知母宁对豚鼠哮喘的预防作用及对体内一氧化氮和内皮素的影响

 目的：观察知母宁对豚鼠哮喘发作的预防作用并探讨部分机制。方法：将67只豚鼠随机分为：正常对照组;哮喘组;知母宁组;地塞米松组及知母宁＋地塞米松组。观察肺／体重比值;诱喘时间;哮喘持续时间;血清及肺泡灌洗液（BALF）中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）水平的变化。结果：①知母宁组豚鼠诱喘时间及哮喘持续时间均较哮喘组明显延长;抽搐发生率明显低于哮喘组;肺组织炎性反应明显减轻,与地塞米松组接近。②知母宁组血清NO及BALF中ET-1水平均较哮喘组显著下降,也与地塞米松组相似。结论：知母宁有与肾上腺糖皮质激素相似的预防哮喘发作的作用。可能部分通过减少NO和ET-1生成而起作用。     

血清SIL-2R在艾灸治疗哮喘豚鼠中的作用

应用单克隆抗体技术酶联免疫吸附 (ELISA)双抗体夹心法测定正常、哮喘、艾灸组豚鼠血清可溶性白细胞介素 2受体 (SIL 2R)浓度。结果显示 ,哮喘豚鼠血清SIL 2R浓度比正常豚鼠血清SIL 2R浓度显著升高 ,而经艾灸治疗后 ,哮喘豚鼠血清SIL 2R浓度显著降低 ,接近正常豚鼠血清SIL 2R浓度水平 ,表明艾灸可以通过降低哮喘豚鼠血清SIL 2R浓度而治疗哮喘     

地龙汤对实验性哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：观察地龙汤对实验性支气管哮喘豚鼠气道炎症的作用,并探讨其作用机制。方法：豚鼠48只随机分为正常组,模型组,地塞米松组,小青龙汤组,地龙汤高(12 g·kg^-1)、低(6 g·kg^-1) 剂量组。除正常组外,其他各组动物经10%卵白蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射致敏和1%气道吸入激发建立哮喘模型。正常组给予等量生理盐水致敏和治疗。各组分别给予药物治疗后,观察动物肺泡灌洗液(bronchoaveolar lavage fluid,BALF)和外周血中总细胞数、嗜酸性粒细胞(eosinophil,Eos)、淋巴细胞(lymphocyte,Ly)、嗜中性粒细胞(neutrophil,Neu)比率。肺组织病理学主要观察Eos数目及其凋亡情况。结果：模型组动物血中及BALF中Eos,Ly,Neu和总细胞数显著增高,与正常组比较,差异十分显著(P＜0.01)。地龙汤高剂量组对外周血及BALF中Eos,Ly,Neu及总细胞数均较模型组有非常显著的差异(P＜0.01),显示出与地塞米松组相似的结果；地龙汤低剂量组亦显示出一定的差异性(P＜0.05)。模型组支气管黏膜水肿明显,部分支气管内皱褶减少伴部分上皮脱落,支气管壁、管周及肺泡区见炎性细胞浸润,其中较多Eos浸润,支气管壁增厚。电镜下可见模型组细支气管破坏,肺泡Ⅱ型细胞变性,肺泡内Eos浸润。地龙汤高剂量组以上改变显著较轻,并见BALF中Eos凋亡；地龙汤低剂量组改变程度低于高剂量组,并见部分Eos凋亡。结论：地龙汤可减轻哮喘豚鼠气道炎症,其作用与抑制Eos浸润,并促进Eos凋亡有关。作用强弱与剂量呈正比例关系。     

扶正平喘汤对过敏性哮喘豚鼠NO、ET-1的影响术

目的探讨扶正平喘汤防治过敏性哮喘的机制。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、扶正平喘汤组，用鸡卵清蛋白雾化激发制成哮喘模型。地塞米松组与扶正平喘汤组分别于激发前3d给药，至激发后3d停药。用计数板计数外周血嗜酸性细胞（EOS）数量，观察小支气管形态学改变和肺组织中EOS浸润情况；生化法和放免法测定血清和肺泡灌洗液（BALF）中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的含量。结果扶正平喘汤可明显改善模型豚鼠小支气管损伤情况，减轻外周血和肺组织的EOS浸润程度，降低血清和BALF中NO的含量，降低BALF中ET-1的含量。结论扶正平喘汤可能通过减轻EOS浸润、调节机体NO和ET-1产生，对过敏性哮喘发挥预防和治疗作用。     

柴朴汤对支气管哮喘豚鼠支气管肺组织中Bcl-2表达的影响

目的:观察中药柴朴汤对哮喘豚鼠支气管肺组织中Bc1-2表达的影响.方法:40只健康豚鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组(0.001 g·kg-1),柴朴汤组(0.35 g·kg-1),每组10只.采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发建立哮喘模型,各组豚鼠均于激发前30 min予相应灌胃处理,隔日1次,共7次.末次激发24h后,处死各组豚鼠.检测各组豚鼠血液中嗜酸性粒细胞数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数,嗜酸粒细胞(EOS)数及百分比;HE染色法观察各组豚鼠支气管肺组织病理改变;免疫组化法检测支气管肺组织中Bcl-2蛋白表达,原位杂交法检测支气管肺组织中Bcl-2 mRNA的表达.结果:柴朴汤组外周血中EOS数,BALF中WBC敷、EOS数及百分比均较哮喘模型组明显降低(P＜0.05).与哮喘模型组比较,柴朴汤组支气管肺组织中Bcl-2 mRNA及蛋白的表达有显著性差异(P＜0.05).地塞米松组与柴朴汤组比较,无明显差异.结论:柴朴汤可以明显降低哮喘豚鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中EOS,减轻支气管肺组织的炎症反应,下调Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平.