经皮穴位电刺激“足三里”对运动性疲劳胃黏膜损伤大鼠胃黏膜6-酮-前列腺素_(1α)、血栓素B_2的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的保护作用,探讨TEAS"足三里"穴的胃黏膜保护作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组8只。采用跑台运动法建立运动性疲劳致胃黏膜损伤模型。采用TEAS"足三里"穴干预(连续波、频率2Hz、强度5mA)治疗30min,每日1次,共15d。评价水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间、胃黏膜损伤指数,放射免疫分析法检测胃黏膜6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均明显减少(P<0.01),胃黏膜损伤指数增加(P<0.01),同时胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,TEAS组水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均增加(P<0.05),胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤有一定的保护作用,可能与改善胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2有关。     

金葵胃药对实验性胃黏膜损伤的保护作用及其机制

目的:观察金葵胃药(JK)对胃粘膜损伤的保护作用,并探讨其机制。方法:采用阿司匹林灌胃致大鼠胃黏膜损伤模型,观察JK用药组和对照组胃黏膜损伤指数,并测定血清和胃组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,测定血浆中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)和血清中表皮生长因子(EGF)含量。结果:JK用药组的胃黏膜损伤指数较模型对照组显著下降,血清和胃组织中NO含量和NOS活性显著升高,血浆6-keto-PGF1α、TXB2含量和血清EGF含量明显升高。结论:JK对实验性胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与增高胃黏膜保护因子有关。     

胃肠康定胶囊对大鼠胃溃疡愈合影响的实验研究

目的：观察胃肠康定胶囊对大鼠胃黏膜组织病理变化及溃疡指数的影响。方法：取90只Wistar大鼠随机分成为空fLl对照组、模型组、阳性对照组、胃肠康定小剂量组、胃肠康定大剂量组，每组18只，各组大鼠均造成胃溃疡模型。于造模后第7天、第14天、第21天，各组大鼠随机取6只取材进行常规HE染色观察溃疡面积，胃黏膜组织病理变化。结果：造模后第7天、第14天和第21天，各给药组与模型组比较，胃黏膜组织病理变化及溃疡指数差异有统计学意义（P〈0．05），胃肠康定胶堤大剂最组与阳性组在造模后第21天比较，胃黏膜组织病理变化及溃疡指数差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：胃肠康定胶囊能降低大鼠乙酸胃溃疡指数，改茸胃黏膜病理组织变化，对溃疡愈合有明显的促进作用。     

荜茇根对胆汁反流胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响

目的:探讨荜茇根提取物对胆汁反流性胃炎大鼠模型胃黏膜的保护作用及与血清胃泌素(GAS)和胃黏膜PGE2、TNF-α、IL-8含量的关系。方法:自制返流液给大鼠灌胃制作胆汁返流性胃炎大鼠模型;放射免疫法测定GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量。以多潘立酮为对照,观察荜茇根提取物对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显损伤,有大量炎细胞浸润,部分大鼠见不典型增生和粘膜肠上皮样化生,同时血清GAS、粘膜PGE2含量降低(P<0.01)和黏膜TNF-α、TL-8含量增高(P<0.01);与模型组比较,荜茇根提取物可明显减轻模型大鼠胃黏膜的炎症反应,并提升血清GAS、黏膜PGE2含量,降低黏膜TNF-α、TL-8的含量(均P<0.05或P<0.01)。结论:荜茇根提取物对模型大鼠胃黏膜有显著保护作用,作用的发生与升高血清GAS、胃黏膜PGE2,降低胃黏膜TNF-α、IL-8有关。     

胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠胃黏膜损伤的影响,并测定血清和胃黏膜组织中PGE2、EGF、SS的含量。结果:胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜损伤状况,并能显著提高血清和胃组织中PGE2、EGF、SS的含量,较模型对照组均有显著性差异(P<0.01);且胃萎Ⅰ号组对EGF、SS含量的提高优于替普瑞酮组(P<0.05)。结论:胃萎Ⅰ号颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与促进EGF、SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。     

脑络欣通胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠血小板聚集及血栓形成的影响

目的:观察脑络欣通胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组10只,造模组60只,线栓法制备大脑中动脉闭塞缺血-再灌注(MCAO/R)模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,阿司匹林组(0.010 g·kg-1),脑络欣通高、中、低剂量组(4.500,2.250,1.125 g·kg-1)。透射电子显微镜观察海马神经元超微结构变化,检测各组血清中血栓素B2(TXB2),6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),血小板聚集率及体内血栓形成时间。结果:与假手术组比较,模型组损伤大鼠的神经元的病理形态损坏严重,大鼠血清中TXB2水平明显升高,6-keto-PGF1α水平明显降低,模型组大鼠血小板在1,2,5 min的聚集率和最大聚集率明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑络欣通胶囊低、中、高剂量组损伤大鼠的神经元的病理形态学均有明显改善,明显降低大鼠血清中TXB2水平,明显升高6-keto-PGF1α水平,1,2 min时,脑络欣通3个剂量组均明显降低大鼠血小板的聚集率,5 min时,低、高剂量组均明显降低大鼠血小板聚集率,低、中剂量组5 min内的最大聚集率,脑络欣通胶囊低、中剂量组大鼠体内血栓形成时间显著延长(P0.05,P0.01)。结论:脑络欣通胶囊具有抑制脑缺血再灌注损伤模型大鼠血小板的聚集和血栓形成,对缺血性脑血管疾病具有一定的保护作用。     

冬胃颗粒对寒邪客胃型胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:探讨寒邪客胃对乙酸性胃溃疡模型胃黏膜的影响及冬胃颗粒的保护作用。方法:采用乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为正常对照组、溃疡模型组、寒性溃疡组、西药治疗组、中药治疗组。寒性溃疡组及治疗组制成溃疡模型后采用寒冷因素刺激复制寒邪客胃型动物模型,先用0℃冰水浸泡3 d,后用0℃冰水灌胃3 d,治疗组同时给予药物灌胃。观察各组大鼠的症状、体征,测定大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)及溃疡抑制率,应用ELISA法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量,免疫组化法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:模型组大鼠出现消瘦、倦怠,蜷缩聚堆,毛发疏松粗糙,大便稀溏。药物治疗组上述症状轻微,大便或干或溏,冬胃颗粒治疗组大鼠大便性状优于西药治疗组。寒性溃疡组胃黏膜溃疡指数大于溃疡模型组,但无统计学意义;治疗组溃疡指数均小于寒性溃疡组(P<0.01),其中中药治疗组优于西药治疗组(P<0.05),其溃疡抑制率(54.55%)优于西药治疗组(45.40%)。溃疡模型及寒性溃疡模型均使胃黏膜6-keto-PGF1α水平降低(P<0.05,P<0.01),其中寒性溃疡组6-keto-PGF1α低于溃疡模型组(P<0.05),EGF水平稍增高,但无明显差异(P>0.05);与寒性溃疡组比较,中西药物治疗组均可明显升高6-ketoPGF1α及EGF水平(P<0.05,P<0.01),中药治疗组6-keto-PGF1α及EGF水平高于西药治疗组(P<0.05)。中药治疗组及西药治疗组均可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达(P<0.05或P<0.01),中药治疗组EGFR表达(积分光密度P<0.01,面积百分比P<0.05)优于西药治疗组。结论:寒性刺激可增加乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜损害,冬胃颗粒具有较好的保护作用。     

柴胡皂苷对无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究柴胡皂苷对大鼠无水乙醇致胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:将大鼠分成对照组、模型组、柴胡皂苷组(0.047 g·kg-1)和奥美拉唑组(0.012 g·kg-1).给药2周后,采用无水乙醇灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,以溃疡指数、病理损伤程度评价柴胡皂苷对胃黏膜的保护作用;采用酶联免疫法,测定无水乙醇致胃黏膜损伤大鼠血清中前列腺素E2(PGE2)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),探讨柴胡皂苷的胃黏膜保护作用机制.结果:柴胡皂苷给药组溃疡指数明显低于模型组(P＜0.01);组织病理学积分判定结果,柴胡皂苷组与模型组比较有统计学差异(P＜0.05);血清PGE2明显高于模型组(P＜0.01),SOD明显高于模型组(P＜0.01),MDA明显低于模型组(P＜0.01).结论:柴胡皂苷具有明显的胃黏膜损伤保护作用,可能与抑制胃酸分泌及抗自由基损伤有关.     

3种姜汁炮制后厚朴对大鼠胃黏膜损伤的抑制作用

目的比较3种姜汁炮制后厚朴对大鼠胃黏膜损伤的抑制作用。方法将36只大鼠随机分为空白组、模型组、生品组、生姜榨汁组、干姜煮汁组、生姜煮汁组,每组6只。然后,进行胃组织切片,测定胃黏膜损伤指数及血浆IL-8、TNF-α、6-keto-PGF1α含有量。结果与模型组比较,生品组、姜汁炮制组胃黏膜损伤均有所减轻,指数均显著降低(P0.05),炮制品抑制作用均强于生品,以生姜榨汁组最明显。姜汁炮制组TNF-α、IL-8含有量均有所降低,其中除生姜煮汁组外,其他2组6-keto-PGF1α含有量均有所升高。结论姜汁制厚朴可抑制大鼠胃黏膜损伤,以生姜榨汁效果最理想,故炮制厚朴时可考虑以其为辅料。     

荆花胃康胶丸对大鼠十二指肠反流所致胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:观察荆花胃康胶丸对实验性十二指肠胃反流(Duodenogastric Reflux,DGR)所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:将SD大鼠分为空白对照组、DGR组和胃康胶丸干预组,手术建立大鼠胃十二指肠反流模型,其中DGR组每日给予生理盐水灌胃1次,胃康胶丸干预组每日给予胃康胶丸(30mg/kg体重)灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,测定胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖和磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)的水平。结果:胃康胶丸干预组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,而胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和PGE2含量均显著高于DGR组(P<0.05);但与空白对照组比较,胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖和PGE2含量仍有明显降低(P<0.01)。结论:荆花胃康胶丸对十二胃指肠反流所致的胃黏膜损伤具有保护作用。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血浆、肺组织及支气管肺泡灌洗液中血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制.方法采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组.以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,用放免法测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α及其比值均较正常组明显升高(P＜0.01);与模型组相比较,咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α含量及其比值均有明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而咳低组无明显差异;咳高组血清、肺组织及BALF中TXB2和6-keto-PGF1α含量显著低于桂龙组(P＜0.05或P＜0.01).结论咳喘宁胶囊可通过降低TXB2和6-keto-PGF1α含量发挥治疗作用.     

富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及内皮细胞损伤的影响

目的:通过观察富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血中血脂、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素 B2(TXB2)和 6-酮-前列腺素 F1α(6-keto-PGF1α)活性的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:采用腹腔注射VitD3及喂养高脂饲料方法复制动脉粥样硬化大鼠模型.将50只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、富硒灵芝高剂量组、富硒灵芝低剂量组、血脂康阳性药对照组.测定各组大鼠血中血脂、NO、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α含量.结果:与模型对照组比较,富硒灵芝可显著降低动脉粥样硬化大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1、TXB2水平,升高HDL-C 、NO、6-keto-PGF1α水平.结论:富硒灵芝能调节动脉粥样硬化大鼠脂质代谢异常,并对内皮细胞损伤有一定的保护作用.     

健胃合剂对非甾体消炎药致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜血流、6-keto-PGF1α和TXB2的影响

目的：探讨健胃合剂对NSAIDs致大鼠胃黏膜损伤的保护机制。方法：大鼠随机分成正常对照组、造模组、阳性药物对照组、健胃合剂低剂量组、中剂量组、高剂量组；各组大鼠每日灌服相应药物1次，除正常对照组外，其他各组同时于每次灌药半小时后灌服阿司匹林（100mg/kg）。疗程结束后通过检测胃黏膜血流、6-酮-前列腺素F1、血栓素B2观察健胃合剂对NSAIDs致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。结果：各治疗组与造模组胃黏膜血流、6-酮-前列腺素F1、血栓素B2等有明显差异（P〈0．01）。结论：健胃合剂对NSAIDs胃病有明显的保护作用。     

吴茱萸汤对醋酸涂抹型胃溃疡大鼠溃疡指数及血浆6-Keto-PGF1α含量的影响

目的:观察吴茱萸汤对慢性胃溃疡模型大鼠的治疗作用,并探讨其对胃黏膜保护因子6-Keto-PGF1α含量的影响。方法:采用醋酸涂抹法复制大鼠慢性胃溃疡模型,术后连续给药11天,测定血浆中6-Keto-PGF1α水平(放免法);测量溃疡面积并以此作为溃疡指数。结果:吴茱萸汤可显著降低醋酸涂抹大鼠溃疡指数(P<0.01),并能显著提高血浆中6-keto-PGF1α含量(P<0.01)。结论:吴茱萸汤对醋酸涂抹法所致的胃溃疡有明显的促进愈合作用,其作用机制可能是通过促进6-keto-PGF1α的合成、释放,以增强胃黏膜防御能力,促进胃黏膜修复来实现的。     

参灵方防治佐剂性关节炎大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素E2含量的影响

目的探讨参灵方防治佐剂性关节炎(AA)大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素(PG)E2含量影响。方法从70只Wistar大鼠中随机取出10只作为空白对照组,其余60只均制作AA大鼠模型,将出现二次反应的大鼠随机取出40只,并随机分为4组,即模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方小、大剂量组,各10只。雷尼替丁对照组予盐酸雷尼替丁胶囊30 mg/(kg.d)灌胃,参灵方小、大剂量组分别予参灵方3.5、7.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组、模型对照组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。灌胃时间均为28 d,于末次灌胃结束后模型对照组与各给药组均采用腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤的复合模型,计算胃黏膜损伤指数、损伤抑制率,测定胃黏膜组织及血清中PGE2含量。结果雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数均较模型对照组减少(P<0.01);参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型对照组大鼠胃黏膜表面可见点线状出血,少数呈斑片状;各用药组均仅见针尖样出血及点状糜烂,其中以雷尼替丁组及参灵方小剂量组较好,参灵方大剂量组次之。与空白对照组比较,模型对照组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均降低(P<0.05);与模型对照组比较,雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均升高(P<0.05)。结论参灵方对AA大鼠药源性胃黏膜损伤有保护作用。     

树舌多糖对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜PGE2含量及血流量和黏液分泌的影响

目的:研究树舌多糖对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制.方法:采用醋酸法和幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,分别测定胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌.结果:与模型对照组比较,多次灌服树舌多糖250～1 000mg·kg-1可明显增加大鼠胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量,对大鼠胃内游离黏液和胃壁黏液的分泌也具有显著的增加作用,且有明显量效关系.结论:树舌多糖通过提高胃黏膜PGE2含量和胃黏膜血流量及胃黏液分泌来加强胃黏膜屏障,这是其保护胃粘膜损伤的作用机制之一.     

复方田七胃痛胶囊改善大鼠胃黏膜损伤的实验研究

目的:观察复方田七胃痛胶囊对大鼠胃黏膜损伤的改善作用。方法:采用Okabe氏法,在大鼠胃前壁造成溃疡,随机将模型动物分为模型、复方田七胃痛胶囊大、中、小剂量、硫糖铝组,分别连续给药治疗10d。给药结束后,计算各组大鼠溃疡面积和溃疡指数,测定溃疡组织黏膜缺损宽度及再生黏膜厚度,并定量检测胃组织的的6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)的含量。结果:与模型组相比,所有给药组均能够降低黏膜肌层缺损宽度,提高再生黏膜厚度,提高大鼠胃组织6-keto-PGF1a的含量,具有统计学意义(P<0.01);与其他组相比,大剂量组作用明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:田七胃痛胶囊能提高溃疡大鼠胃黏膜愈合程度,并且有一定的量效关系,提高胃组织的6-keto-PGF1a可能是其作用机制之一。     

从细胞连接蛋白角度探讨五指毛桃防治胃黏膜损伤的作用机制

目的观察五指毛桃对吲哚美辛所致大鼠胃黏膜损伤的修复作用,并探讨其作用机制。方法皮下注射吲哚美辛复制大鼠胃黏膜损伤模型。将42只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,五指毛桃水提物高、低剂量组(14、7 g·kg~(-1))。灌胃给药后,肉眼观察胃黏膜损伤情况;胃黏膜组织HE染色后显微镜下观察其病理改变,并计算其损伤病理评分;免疫组化法检测胃黏膜紧密连接蛋白(Claudin-1、Occludin、ZO-1)、黏附连接蛋白(E-cadherin、α-catenin、β-catenin)、胃肠道特异性转录因子(SOX2、CDX2)表达。结果五指毛桃高剂量组大鼠胃黏膜损伤大体评分和病理评分均低于模型组(P 0.05);五指毛桃高剂量组能提高模型大鼠胃黏膜紧密连接蛋白(Claudin-1、Occludin、ZO-1)、黏附连接蛋白(E-cadherin、α-catenin)及转录因子SOX2表达,与模型组比较差异有统计学意义(P 0.05)。结论五指毛桃有防治吲哚美辛所致大鼠胃黏膜损伤的作用,作用机制与其影响胃黏膜紧密连接和黏附连接蛋白及转录因子SOX2的表达有关。     

胆胃宁颗粒剂治疗胆汁反流性胃炎的实验研究

目的:观察胆胃宁颗粒剂对实验性大鼠胆汁反流性胃炎的胃黏膜保护作用及与胃肠激素的关系,以探讨其治病机制.并观察其毒副反应.方法:将健康SD大鼠60只,随机分为模型组、胆胃宁颗粒剂小剂量组、中剂量组、高剂量组、预防组、吗叮啉对照组6组,以模拟胆汁灌胃造成实验性胆汁反流性胃炎模型,观察治疗各剂量组、预防组、对照组、模型组胃黏膜血流量、胃黏膜屏障功能、胃泌素、胃窦部前列腺素E2(PGE2)的水平及胃黏膜病理组织学改变.结果:胆胃宁颗粒剂具有增强胃黏膜屏障功能,提高胃黏膜血流量,调整胃泌素、PGE2的水平,促进损伤胃黏膜的修复,以预防组效果最好.并且急性毒性试验和长期毒性试验表明,该药无毒副作用.结论:胆胃宁颗粒剂为治疗胆汁反流性胃炎的有效药物,其作用机制主要为调节胃肠激素,改善胃黏膜供血,增强胃黏膜屏障功能.     

TEAS足三里预处理对NSAIDs胃黏膜损伤的保护作用

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)足三里穴对NSAIDs胃黏膜损伤大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、脑肠肽(CGRP、ET)的影响,探讨TEAS足三里对急性胃黏膜损伤的保护作用及其作用机制。方法:实验动物随机分为正常组、模型组、TEAS组,采用阿司匹林灌胃建立NSAIDs胃黏膜损伤大鼠模型,检测胃黏膜损伤程度、GMBF、胃黏膜CGRP、ET含量。结果:模型组大鼠出现明显胃黏膜损伤,GMBF明显减少;胃黏膜CGRP含量降低,ET含量升高(P<0.01)。TEAS组与模型组比较,胃黏膜损伤程度减轻,GMBF增加(P<0.05);胃黏膜CGRP含量增高,ET含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:TEAS足三里穴对NSAIDs胃黏膜损伤有一定的保护作用,其作用机制可能是通过调节胃黏膜脑肠肽(CGRP、ET)含量,增加胃黏膜血流量,从而起到减轻胃黏膜损伤的作用。