活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的影响

目的观察活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量（GMBF）的影响,并探讨其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组,每组各8只。模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组建立乙酸致胃溃疡大鼠模型,空白对照组常规饲养。造模后第3 d,雷尼替丁组及活血化瘀中药组分别予盐酸雷尼替丁胶囊悬浮液、活血化瘀中药方0.05 mL/kg灌胃,空白对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续14 d。各组大鼠末次给药后,禁食24 h,测定GMBF、溃疡损伤指数、血浆内皮素（ET）及血清和胃黏膜组织一氧化氮（NO）含量。结果与空白对照组比较,模型组和雷尼替丁组GMBF明显降低（P〈0.05）,血浆ET明显升高（P〈0.05）,而活血化瘀中药组无明显变化（P〉0.05）。活血化瘀中药组GMBF、ET与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且改善优于雷尼替丁组（P〈0.05）。雷尼替丁组和活血化瘀中药组溃疡损伤指数均明显低于模型组（P〈0.05）。雷尼替丁组与活血化瘀中药组溃疡损伤指数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。活血化瘀中药组血清及胃黏膜组织NO含量与空白对照组、模型组及雷尼替丁组比较均明显升高（P〈0.05）。结论活血化瘀中药通过减少大鼠血浆ET含量,增加血清及胃黏膜组织NO含量,改善GMBF,从而达到促进溃疡愈合的目的 。     

化浊解毒消溃煎治疗大鼠胃溃疡的实验研究

目的：通过给胃溃疡大鼠模型灌服药物,并检测相关指标,探讨化浊解毒消溃煎治疗消化性溃疡的作用机制,为临床研究提供实验依据。方法：用随机数字表法,将40只W istar健康雄性大鼠随机分为5组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、雷尼替丁组（C组）、化浊解毒消溃煎低剂量组（D组）、化浊解毒消溃煎高剂量组（E组）,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠采用乙酸侵蚀胃壁制造胃溃疡大鼠模型。造模后第2天开始灌胃给药：化浊解毒消溃煎高剂量组按22.1g/（kg.d）灌服化浊解毒消溃煎;化浊解毒消溃煎低剂量组按5.5g/（kg.d）灌服化浊解毒消溃煎;雷尼替丁组按31.25mg/（kg.d）灌服雷尼替丁;正常组、模型组每日灌服等容积的蒸馏水;各组均连续灌胃10天,每日1次。末次给药后禁食24小时,断头取血,每只取血2m l,并留取标本检测以下指标：血小板活化因子（PAF）、降钙素相关基因肽（CGRP）、胃黏膜大体观、溃疡指数（UI）、胃黏膜组织病理观察。结果：（1）胃黏膜肉眼观：计算溃疡指数和溃疡抑制率发现,雷尼替丁组、中药小剂量组和中药大剂量组均有效,但以中药大剂量组效果最为明显。（2）胃黏膜组织学观察（HE染色切片）：模型组大鼠：溃疡处于进展期,部分溃疡深达肌层,表面炎性坏死、渗出,可见大量炎症细胞浸润。雷尼替丁组大鼠：溃疡处于愈合期,新生腺体覆盖溃疡面,边缘新生腺体部分呈囊状扩张,底部肉芽组织内新生血管丰富。中药低剂量组大鼠：溃疡处于愈合期,溃疡面留有少量坏死组织,周围再生腺体扩张呈不规则样,黏膜下肉芽组织增生,炎症细胞浸润,毛细血管丰富。中药高剂量组大鼠：溃疡处于愈合期,溃疡面积缩小,边缘再生腺体部分囊状扩张且再生腺体数量增多,腺体间结缔组织减少。肉芽组织中胶原纤维数量比较多,慢性炎症细胞浸润,新生毛细血管丰富。（3）中药大、小剂量组与雷尼替丁组的血浆CGRP水平显著高于模型组（P〈0.05）,而血浆PAF水平显著低于模型组（P〈0.05）。结论：化浊解毒消溃煎可能是通过降低胃溃疡大鼠血浆PAF含量及升高CGRP含量,从而改善胃黏膜微循环,增高胃黏膜保护因子的水平,降低胃黏膜攻击因子的能力而起到治疗消化性溃疡的作用。     

半夏健胃滴丸抗大鼠幽门结扎型胃溃疡实验研究

目的：观察半夏健胃滴丸对大鼠实验性胃溃疡的保护作用。方法：采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,计算溃疡面积、溃疡指数并观察胃黏膜病理学变化。结果：半夏健胃滴丸组大鼠胃溃疡面积、溃疡指数降低,形态学观察显示胃黏膜坏死脱落程度较低,与模型组比较有显著差异（P〈0．01）。结论：半夏健胃滴丸可减轻胃黏膜损伤程度,减少胃黏膜上皮细胞坏死,对胃黏膜有一定的保护作用。     

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护机制

目的探讨健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其可能机制。方法用Okabe改良法复制大鼠胃溃疡模型，观察健胃愈疡颗粒对溃疡指数、胃黏膜组织形态的影响，并以免疫组织化学检测IL-1β和bFGF蛋白的表达水平。结果健胃愈疡组溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组；HE染色法莫替丁和健胃愈疡组较模型组黏膜厚度增加，溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少，纤维排列较整齐；正常组及假手术组胃组织仅见微量的IL-1β蛋白表达，模型组、健胃愈疡组、法莫替丁组表达均增强，以模型组最明显（P〈0．01）；健胃愈疡组与法莫替丁组间差异无显著性；bFGF蛋白在正常及假手术组呈弱阳性表达；术后除正常及假手术组外，各组大鼠胃黏膜bFGF蛋白表达增强（P〈0．01）；健胃愈疡组、法莫替丁组均高于模型组（P〈0．01）；健胃愈疡组与法莫替丁组比较差异无显著性。结论健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃黏膜组织，预防乙酸诱导性胃溃疡，降低造模大鼠溃疡指数；抑制大鼠胃黏膜IL-1β蛋白的表达，增加bFGF蛋白的表达，促进溃疡愈合。     

良附丸对4种实验性胃溃疡模型大鼠的防治效果

目的:通过建立4种实验性胃溃疡动物模型,观察良附丸对模型动物的防治作用,并明确其防治效果。方法:分别采用束缚-水浸应激法、幽门结扎法、醋酸涂抹法及消炎痛法复制大鼠胃溃疡模型,观察良附丸对4种模型大鼠胃组织病理变化、溃疡指数及溃疡愈合率的影响,明确良附丸对4种实验性胃溃疡大鼠的防治效果。结果:1)束缚-水浸应激模型:水模组出现溃疡,说明束缚-水浸应激型大鼠胃溃疡造模成功;与水模组比较,水良组溃疡指数明显降低,差异显著(P 0. 01);水阳组溃疡指数亦明显降低,差异显著(P 0. 01)。2)幽门结扎模型:幽模组出现溃疡,说明幽门结扎型大鼠胃溃疡造模成功;与幽模组比较,幽良组溃疡指数明显降低,差异显著(P 0. 01);幽阳组溃疡指数亦明显降低,差异显著(P 0. 01)。3)醋酸涂抹模型:醋模组出现溃疡,说明醋酸涂抹型大鼠胃溃疡造模成功;与醋模组比较,醋良组溃疡指数变化不明显,差异不显著(P 0. 05);醋阳组溃疡指数明显降低,差异显著(P 0. 01)。4)消炎痛模型:消模组出现溃疡,说明消炎痛型大鼠胃溃疡造模成功;与消模组比较,消良组溃疡指数明显升高,差异显著(P 0. 05);消阳组溃疡指数差异不显著(P 0. 05)。结论:在良附丸抗4种实验性胃溃疡的实验中,对束缚-水浸应激型胃溃疡的疗效最好。     

七方胃痛胶囊对实验性胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体的影响唐梅文

目的：探讨中药七方胃痛胶囊抗溃疡的机制及提高溃疡愈合质量的应用价值。方法：40只Wistar大鼠制作乙酸诱发大鼠胃渍疡模型后第3天随机分为对照组、雷尼替丁胶囊、七方胃痛胶囊大、小剂量4组。取胃组织测量溃疡面积。观测再生粘膜纽织炎症细胞数、新生血管数，并测定表皮生长因子（EGF）及受体（EGFR）的表达情况。结果：1．七方胃痛胶囊纽溃疡指数明显低于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）；2．七方胃痛胶囊组的再生粘膜的新生血管数明显高于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01），固有层炎症细胞浸润数明显低于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）：3．七方胃痛胶囊组溃疡边缘粘膜组织的EGF与EGFR的表达明显高于雷尼替丁组和对照组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：七方胃痛胶囊抗溃疡的作用机制与增加EGF与EGFR的表达有关，且能增加再生粘膜的新生血管生成，降低渍疡指数与炎症细胞浸润，对于提高溃疡愈合质量有一定的价值。     

胃肠康定胶囊对NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型6-keto-PGF1α、PGE2表达的影响

目的:通过观察胃肠康定胶囊对NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型6-keto-PGF1α、PGE2表达的影响,探讨其粘膜保护作用机制。方法:雄性Wistar大鼠48只随机分为空白对照组、模型对照组、奥美拉唑阳性对照组、胃肠康定大、中、小剂量治疗组6组,各组均灌胃给药,给予不同处理7d后处死全部大鼠。放免法检测胃黏膜组织6-keto-PGF1α、PGE2的表达,并进行统计学处理。结果:胃肠康定胶囊各剂量组均能上调NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型中6-keto-PGF1α、PGE2的表达,减轻NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤模型胃黏膜的损伤程度。结论:胃肠康定胶囊对NSAIDs所致大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其作用机理与提高6-keto-PGF1α、PGE2的表达有关。     

愈溃灵对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中PGE2及EGF含量的研究

目的：研究愈溃灵对胃溃疡大胃黏膜组织中PGE2及EGF的含量的影响。方法：将wistar大鼠分为空白组，模型组，雷尼替丁组，愈溃灵大、小剂量组，每组10只，以冰乙酸性大鼠胃溃疡造模，第6天给药，给药21天后处死大鼠，并采集组织。结果：模型组PGE2水平显著升高，并以愈溃灵大、小剂量组为优，二者又比雷尼替丁组为好。与空白组比较，模型组胃黏膜组织EGF水平明显下降，经治疗后，治疗组EGF水平明显上升，作用尤以愈渍灵大、小剂量组为优，二者又比雷尼替丁组为好。结论：愈溃灵能显著提高胃溃疡黏膜组织EGF及PGE2含量。     

胃痛灵胶囊对大白鼠实验性胃溃疡作用的研究

目的：研究中药胃痛灵胶囊对实验性胃溃疡模型的作用。方法：本实验选用雌雄大鼠，体重200-250g，随即分成五组，采用不同剂量的胃痛灵胶囊、附子理中丸、生理盐水，每目早晚各一次灌胃给药。15d后，采用水浸应激法诱发大白鼠胃溃疡模型，测定溃疡指数，研究胃痛灵胶囊保护胃粘膜及抗溃疡的作用。结果：胃痛灵胶囊能使胃溃疡指数降低，溃疡面积变小，与生理盐水阴性对照组比较，在统计学上有非常显著性差异（p〈0．001），与附子理中丸阳性对照组比较，无显著性差异（p〉O．05）。结论：胃痛灵胶囊可增强抗大白鼠胃溃疡作用。     

维胃方对胃溃疡大鼠治疗作用的实验研究

目的：观察维胃方治疗实验性胃溃疡的疗效及其机制。方法：采用冰醋酸制备大鼠胃溃疡模型，各治疗组造模3d后予维胃方高、中、低剂量及雷尼替丁灌胃7d；并设正常组、模型组及对照组。处死大鼠检测胃液pH值、渍疡指数，测定胃黏膜前列腺素E2（PGE2）含量，并作组织病理学观察。结果：干预后雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组溃疡指数明显降低，与模型组、对照组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；中剂量组降低较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。维胃方各剂量组的溃疡抑制率均高于雷尼替丁组：雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组胃液pH值明显升高，与对照组、模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。雷尼替丁组、维胃方高、中、低剂量组PCE2含量升高，与模型组、对照组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）；低剂量组升高较雷尼替丁组更明显（P〈0．05）。结论：维胃方对实验性胃溃疡具有明显修复治疗作用，其机制可能通过减少胃酸分泌，增加胃黏膜PGE2含量，从而在押制攻击因子和增强防御因子两个环节发挥作用。     

附子理中汤治疗脾胃虚寒型胃溃疡机制的研究

目的:运用现代科技手段研究附子理中汤对脾胃虚寒型胃溃疡的防治作用并探讨其确切作用机制。方法:采用饮食失节与改良Okabe法制备脾胃虚寒型胃溃疡动物模型,术后连续灌胃给药7天,测定血清及胃粘膜中SOD、MDA水平(放免法);测量溃疡面积并以此作为溃疡指数。结果:附子理中汤可显著降低脾胃虚寒型大鼠溃疡指数(P0.01),并能显著提高血清中SOD含量(P0.01)。结论:附子理中汤对饮食失节与改良的Okabe法所致的胃溃疡有明显的促进愈合作用,其作用机制可能是附子理中汤提高胃黏膜SOD活性,降低了过氧化脂质代谢产物MDA含量,以增强胃黏膜防御能力,促进胃黏膜修复来实现的。     

健胃愈疡颗粒对复发胃溃疡大鼠胃黏膜黏蛋白5AC mRNA的影响

目的:观察不同药物干预对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中黏蛋白5AC(Mucin5AC,MUC5AC)mRNA表达的影响及其抗溃疡复发作用的影响.方法:采用Okabe改良法制做大鼠胃溃疡模型,应用Watanabe法复制胃溃疡复发模型.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测胃黏膜组织MUC5AC mRNA的表达.结果:(1)在灌胃后第10天健胃愈疡组、正常组、假手术组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);(2)在第92天诱发溃疡复发,健胃愈疡组、正常组、假手术组、模型未复发组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型复发组(P<0.05或P<0.01),健胃愈疡组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于雷尼替丁组(P＜0.01);(3)健胃愈疡组溃疡复发率、溃疡指数均显著低于模型复发组(P＜0.01).结论:健胃愈疡颗粒可显著提高胃溃疡大鼠胃黏膜组织中MUC5AC mRNA的表达水平,起到保护胃黏膜的作用,参与胃溃疡的修复及抗溃疡复发的病理生理过程.     

景芪愈溃胶囊对大鼠胃溃疡愈合质量及PGE_2、EGF的影响

目的:探讨景芪愈溃胶囊对胃溃疡愈合质量的影响及作用机制。方法:乙酸诱导制备胃溃疡模型制备成功后,分为空白组、模型组、雷尼替丁组及景芪愈溃胶囊高、中、低剂量组。给予灌胃治疗10d后,杀检全部试验大鼠,肉眼及镜下观察溃疡愈合情况、测量胃溃疡面积、采用ELISA法检测PGE2及EGF的含量。结果:①镜下观察景芪愈溃胶囊治疗组大鼠胃溃疡愈合情况良好,其中中剂量组效果最好。②各治疗组大鼠胃溃疡面积均较模型组明显缩小(P<0.01),以中、高剂量组最明显。③雷尼替丁组及中、高剂量组PGE2及EGF的含量均高于模型组(P<0.05),中剂量组最明显(P<0.01)。结论:景芪愈溃胶囊可提高胃溃疡愈合质量,其作用机制与增加胃内PGE2及血中EGF作为保护性因子有关。可用于治疗阳虚、气虚为主的胃溃疡。     

吴茱萸多糖和吴茱萸内酯抗胃溃疡作用的研究

目的:研究吴茱萸多糖和吴茱萸内酯对实验性胃溃疡的作用。方法:采用冷水应激和幽门结扎法制造大鼠胃溃疡模型。实验动物分为12组,分别为空白组,模型组,吴茱萸水煎液组,吴茱萸多糖高、中、低剂量组,吴茱萸内酯高、中、低剂量组,(多糖+内酯)高、中、低剂量组,连续给药14天,第14天造模后处死大鼠并观察胃溃疡指数。结果:冷水应激实验中,水煎液组,多糖高、中、低剂量组,内酯高、中剂量组,(多糖+内酯)高、中、低剂量组的溃疡指数与模型组比较有显著性差异(P0.05);幽门结扎实验中,水煎液组,多糖高剂量组,内酯高、中、低剂量组,(多糖+内酯)高、中、低剂量组的溃疡指数与模型组比较有显著性差异(P0.05);吴茱萸多糖和吴茱萸内酯能显著降低溃疡指数。结论:吴茱萸多糖和吴茱萸内酯对胃溃疡有治疗作用。     

黄芪对大鼠胃溃疡愈合过程中表皮生长因子及其受体表达的影响

目的：探讨黄芪治疗溃疡病的分子生物学机制。方法：将72只Wistar大鼠随机分为正常组、黄芪组、洛赛克组、模型组。除正常组外，其他各组采用Okabe乙酸涂抹法制作大鼠实验性胃溃疡模型，在造模结束后24h，各组分别以1mL／100g体重给药或给生理盐水。在第7、14、21天分批处死大鼠。观测大鼠溃疡愈合指数、光学显微镜下溃疡愈合质量、免疫组化方法测EGF、EGFR的表达情况。结果：（1）黄芪可以促进溃疡愈合。（2）黄芪组的愈合质量优于洛赛克组。（3）溃疡形成后各组EGF、EGFR表达增加，并且随着溃疡愈合其表达逐渐减弱，黄芪组的表达水平均优于其他组别，洛赛克组则与模型组差异不显著。结论：黄芪治疗胃溃疡的作用机理可能是通过促进EGF、EGFR的表达，使胃黏膜上皮组织、腺体结构较好地修复和重建，从而促进溃疡愈合并且提高溃疡愈合质量。     

党参炔苷对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤保护作用的研究

目的通过乙醇致大鼠胃溃疡模型，探讨党参炔苷对胃黏膜的保护作用。方法制备乙醇致大鼠胃溃疡模型，观察党参炔苷对该模型治疗后大鼠溃疡指数的影响。放免法检测血清中胃泌素及血浆中前列腺素含量，酶联免疫法测血清中表皮生长因子含量。结果党参炔苷小剂量组溃疡指数明显低于模型组；党参炔苷小剂量组胃泌素含量明显低于模型组，前列腺素含量明显高于模型组，表皮生长因子含量有一定程度的增高。结论预先给大鼠以党参炔苷灌胃给药，对防止乙醇引起的胃黏膜损伤有一定的作用，党参炔苷抗胃黏膜急性损伤的机制之一可能为提高前列腺素的含量，从而对抗胃泌素的泌酸作用，刺激胃黏膜合成释放表皮生长因子。     

白及对胃溃疡预防作用的研究

目的：观察ZCOL-1（白及提取物）对实验性胃溃疡的预防作用.方法：采用小鼠无水乙醇和大鼠醋酸分别致胃溃疡模型,考察ZCOL-1对抗实验性胃溃疡的作用.结果：ZCOL-1能使小鼠无水乙醇所致胃溃疡的溃疡面积明显减小（P〈0.05）;在大鼠醋酸胃溃疡模型的实验中,ZCOL-1（50,100mg·kg-1）与蒸馏水组比较有明显差异（P〈0.05）.结论：ZCOL-1对胃溃疡模型具有很好的预防和治疗效果.     

蒙药如达溃疡散对幽门结扎大鼠胃溃疡作用的实验研究

目的：探讨蒙药如达溃疡散抗胃溃疡的机理。方法：采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,观察本方对大鼠胃溃疡的发生和胃液、胃酸的影响。结果：与模型对照组相比,如达溃疡散能明显抑制溃疡的发生,降低溃疡指数,抑制胃液的分泌,降低胃液总酸度,升高胃液PH值。结论：如达溃疡散具有抗胃溃疡的作用,其作用机理可能与降低胃酸分泌有关。     

口疳方治疗胃癌化疗所致口腔溃疡临床观察

目的观察口疳方治疗胃癌化疗所致口腔溃疡的临床疗效。方法将60例胃癌化疗后口腔溃疡患者随机分为两组,各30例。对照组采用常规西药对症治疗,治疗组给予口疳方治疗,疗程21天。观察两组临床疗效、溃疡面积和溃疡疼痛程度评分变化。结果治疗组总有效率为90.0%,对照组为83.3%;两组临床疗效无显著差异(P0.05)。治疗后两组口腔溃疡面积明显缩小、VAS评分均明显降低(P0.01),且两组间比较有显著差异(P0.05,P0.01)。结论口疳方治疗胃癌化疗所致口腔溃疡的临床疗效良好。