藏药然降多吉胶囊对大鼠佐剂性关节炎细胞因子及炎症介质的影响

目的 :观察藏药然降多吉胶囊对大鼠佐剂性多发性关节炎的影响以及该药的免疫调节活性。方法 :用弗氏完全佐剂造成大鼠多发性关节炎 ,观察足跖肿胀程度、全身病变、脾脏T淋巴细胞增殖功能、腹腔巨噬细胞白介素 1(IL-1)分泌活性、血清脂质过氧化和超氧化物歧化酶 (SOD-1)活性。结果 :藏药然降多吉胶囊灌胃给药对弗氏完全佐剂所致大鼠继发的关节肿胀有显著的抑制作用 ,降低多发性佐剂性关节炎大鼠脾T淋巴细胞增殖转化率 ,抑制血清脂质过氧化产物的形成 ,对腹腔巨噬细胞产生白细胞介素 1(IL-1)分泌活性亦有一定抑制作用。结论 :然降多吉胶囊对佐剂性关节炎有显著的治疗作用 ,其机理与抑制T细胞增殖以及白细胞介素 1、过氧化脂质产生有关。     

鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的:研究鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.方法:以完全弗氏佐剂(CFA)诱导的Wistar雄性大鼠佐剂性关节炎(AA)为研究对象,观察经鹿筋胶原治疗前后的足趾肿胀度、体重、血清中的IL-1β和TNF-α炎性细胞因子、血清中的MDA含量和SOD活力.结果:鹿筋胶原可显著抑制AA大鼠原、继发性足肿胀度,抑制AA大鼠炎性细胞因子IL-1β和TNF-α分泌,增强SOD活性,降低MDA含量.结论:鹿筋胶原对弗氏佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎有明显的治疗作用.     

乌药总生物碱对大鼠佐剂关节炎的影响及其机制研究

目的：研究乌药总生物碱（TARL）对大鼠佐剂关节炎（AA）的防治作用及机制。方法：大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发AA，观察TARL灌胃给药对原发性和继发性足跖肿胀及大鼠体重的影响；MTT法检测TARL对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用；分别以Griess试剂法和小鼠胸腺细胞增殖法观察TARL对小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1的影响。结果：TARL显著抑制大鼠继发性足肿胀，增加大鼠体重，而对原发性足跖肿胀仅呈抑制趋势；体外试验中TARL浓度依赖性抑制Con A所致小鼠脾淋巴细胞增殖及LPS所致小鼠腹腔巨噬细胞释放NO和IL-1。结论：TARL对大鼠AA具有防治作用，其机制可能通过下调机体T淋巴细胞和巨噬细胞的功能。     

复方祛风止痛膏对大鼠佐剂性关节炎的药理作用研究

目的研究复方祛风止痛膏对大鼠佐剂性关节炎的治疗效果及其机制。方法以大鼠体质量的变化、足跖肿胀度、关节炎指数、病理组织切片衡量药效;测量大鼠血常规及ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1、SOD、MDA、GSH、NO含量;通过细胞培养,考察佐剂关节炎大鼠巨噬细胞培养液对小鼠胸腺细胞增殖作用及大鼠脾淋巴细胞增殖作用;免疫组织化学法检测大鼠膝关节软骨组织中VEGF和MMP-10的表达情况。结果与模型组比较,复方祛风止痛膏能显著抑制大鼠足肿胀,降低关节炎指数;调节血浆中白细胞、血小板、淋巴细胞趋近正常值,并下调MDA、TNF-α、IL-1和NO的水平(P0.05,P0.01),上调SOD、GSH的水平(P0.05,P0.01),缓解体内炎症反应,增强体内抗氧化能力;抑制大鼠巨噬细胞培养液对小鼠胸腺细胞增殖作用及抑制大鼠脾淋巴细胞增殖,调节免疫并改善病理组织学变化;减少大鼠软骨组织中VEGF和MMP-10的表达(P0.05,P0.01),抑制软骨侵蚀和血管翳的生成。结论复方祛风止痛膏具有一定的抑制佐剂性关节炎的作用。     

鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的：研究鹿筋胶原对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用。方法：以完全弗氏佐剂(CFA)诱导的Wistar雄性大鼠佐剂性关节炎(AA)为研究对象，观察经鹿筋胶原治疗前后的足趾肿胀度、体重、血清中的IL-lβ和TNF-a炎性细胞因子、血清中的MDA含量和SOD活力。结果：鹿筋胶原可显著抑制AA大鼠原、继发性足肿胀度，抑制AA大鼠炎性细胞因子IL-lβ和TNF-a分泌，增强SOD活性，降低MDA含量。结论：鹿筋胶原对弗氏佐剂诱导的大鼠佐剂性关节炎有明显的治疗作用。     

蒙药五味风湿胶囊对佐剂性关节炎的作用及机制研究

目的:观察蒙药五味风湿胶囊对佐剂性关节炎的作用及其免疫调节机制.方法:取Wistar大鼠,分成正常组、佐剂性关节炎(AA)模型组、五味风湿胶囊低剂量组(0.2g.kg-1.d-1)、中剂量组(0.4g· kg-1.d-1)、高剂量组(0.8 g.kg-1.d-1)及忠伦-5汤组(原剂型1.68 g·kg-1·d-1),测定各组大鼠关节肿胀程度,关节组织白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素(PGE2)及一氧化氮(NO)水平,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.通过细胞培养,考察药物对AA大鼠脾细胞增殖能力的影响,探讨该药干预下从大鼠腹腔巨噬细胞培养液对C57BL/6J小鼠胸腺细胞增殖能力的影响.结果:五味风湿胶囊可抑制AA大鼠关节组织IL-1β,TNF-α,PGE2,NO水平;提高血清SOD活性,但MDA未见显著变化;可抑制AA大鼠脾细胞增殖能力;抑制AA大鼠腹腔巨噬细胞培养液对C57BL/6J小鼠胸腺细胞增殖能力的影响.结论:五味风湿胶囊具有良好的抗佐剂性关节炎作用.其作用机制可能与抑制相关细胞因子,调节相关酶的活性及免疫器官细胞增殖等有关.     

蒙药那如-3丸对佐剂性关节炎的治疗作用及机制

目的:研究那如-3丸对大鼠佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及部分机制。方法:用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型;足容积法测量继发性足肿胀度;比色法测定脾淋巴细胞增值反应;用ELISA法测定IL-1、TNF-a、PGE2水平;用比色法测定NO、SOD、MDA含量。结果:致炎后第15天,大鼠继发性关节炎出现,致炎后第8天开始预防给予不同剂量的那如-3丸,连续15d,从致炎后第15天起开始各给药组足跖容积和足跖肿胀度明显下降,同时大鼠关节组织的IL-1、TNFa、PGE2、NO的含量明显下降,但那如-3对SOD、MDA含量无明显影响。结论:那如-3丸对AA大鼠继发性炎症具有治疗作用,起作用机制可能与调节机体异常的免疫功能和维持细胞因子网络平衡有关。     

雷公藤内酯酮对大鼠类风湿性关节炎的影响

目的:研究雷公藤内酯酮对大鼠类风湿性关节炎的影响及作用机制。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测脾淋巴细胞增殖活性;检测脾细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6和关节浸液内NO、PGE2的含量。结果:与模型组相比,雷公藤内酯酮能剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);能明显抑制ConA诱导刺激的脾T淋巴细胞增殖活性(P<0.01);对LPS诱导刺激的脾B淋巴细胞增殖活性的抑制作用不明显(P>0.05);能明显降低脾细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6含量以及关节浸液NO、PGE2含量(P<0.01)。结论:雷公藤内酯酮对大鼠类风湿性关节炎有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制脾T淋巴细胞增殖活性、降低致炎因子和相关炎症介质水平密切相关。     

逐痹胶囊对大鼠佐剂性关节炎的影响

目的:观察逐痹胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)的影响及作用机制。方法:用福氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,MTT法检测脾淋巴细胞增殖能力,免疫组织化学方法检测踝关节滑膜白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6)含量,并且测量原发及继发性关节肿胀程度。结果:生药52,26,13g·kg^-1体重灌胃大鼠,逐痹胶囊显著抑制AA大鼠原发及继发踝关节炎性肿胀;降低脾淋巴细胞增殖能力及踝关节滑膜内IL1,IL-6含量。结论:逐痹胶囊对大鼠AA有一定抑制作用。     

冷饭团的抗炎作用及其机制研究

目的探讨冷饭团的抗炎作用及其机制。方法采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、醋酸致小鼠毛细血管通透性增高法和大鼠棉球肉芽肿法,观察冷饭团的抗炎作用。采用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,观察不同时间段的大鼠足趾肿胀率,检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和关节浸液中前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)的含量。结果冷饭团能明显抑制二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀、醋酸所致的小鼠毛细血管通透性增高及棉球诱导的大鼠肉芽肿,明显减轻AA大鼠的原发性和继发性足趾肿胀,降低大鼠血清IL-1β、TNF-α水平和关节浸液中PGE2、NO的含量。结论冷饭团有明显的抗炎作用,其机制可能与其抑制细胞因子IL-1β、TNF-α活性和降低炎症递质PGE2、NO含量有关。     

Therapeutic effects and mechanisms of total flavonoids of Turpinia Arguta Seen on adjuvant arthritis in rats

AIM: To investigate the therapeutic effects and mechanisms of total flavonoids of Turpinia Arguta Seen (TFS) on adjuvant arthritis in rats. METHODS: The model of adjuvant arthritis was induced by injection of Freund's Complete Adjuvant (FCA). Secondary paw swelling of AA rats was measured with volume meter and polyarthritis index were scored. The splenocyte proliferation, (interleukin-1) IL-1 and interleukin-2 (IL-2) production were assayed by cell proliferation assay. Prostaglandin E(2) (PGE(2)) production was determined by radioimmunoassay. RESULTS: TFS (80, 160, 320 mg/kg, i.g.) could significantly inhibit secondary inflammatory reaction (secondary swelling, multiple arthritis, pathologic change of ankle arthritis) in AA rats. The results in vivo showed that the low response of splenocytes to concanavalin A (Con A) and lipopolysaccharide (LPS) and the decreased IL-2 synthesis were restored in AA rats treated with TFS (160, 320 mg/kg, i.g.), while the elevated IL-1 and PGE(2) released from peritoneal macrophages (PMphi) were also reduced. CONCLUSION: TFS has significant therapeutic effect on AA rats, which might be relate to its immunoregulatory actions.     

Prevention of hepatic injury by a traditional Chinese formulation, BJ-JN, in mice treated with Bacille-Calmette-Guérin and lipopolysaccharide

The hepatoprotective effects of BJ-JN (a traditional Chinese formulation) were evaluated in Bacille-Calmette-Guérin and lipopolysaccharide (BCG/LPS)-induced immunological liver injury (ILI) in mice. BJ-JN (0.75, 1.5, 3 g/kg) was administered via gavage daily for 10 days. Liver index (liver weight/body weight), serum levels of alanine aminotransferase (ALT), hepatic nitric oxide (NO), malondialdehyde (MDA) content, superoxide dismutase (SOD) activity, splenocyte proliferation, production of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-1 (IL-1) by peritoneal macrophages, and histopathologic changes of the liver were evaluated following the 10 days treatment. BJ-JN (0.75, 1.5, 3 g/kg) effectively reduced the BCG/LPS-induced elevated liver index, serum ALT levels, hepatic NO and MDA content, and restored hepatic SOD activity in ILI mice. BJ-JN treatment also alleviated diminished splenocyte proliferation induced by concanavalin A (ConA) and repressed abnormally high levels of TNF-alpha and IL-1 from peritoneal macrophages. The histopathological analysis suggested that BJ-JN reduced the degree of liver injury of ILI mice. These results suggest that BJ-JN has a protective and therapeutic effect on ILI mice, which might be associated with its antioxidant properties, ability to reduce NO production and immunoregulatory function.     

六味地黄汤对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的：研究六味地黄汤对佐剂性关节炎（AA）大鼠的作用特点。方法：观察六味地黄汤对AA大鼠细胞免疫、体液免疫功能的作用,并与环磷酰胺（CY）和环孢素A（CsA)进行比较。结果：六味地黄汤口服给药对AA大鼠的关节肿胀具有明显的抑制作用,对AA大鼠的免疫功能紊乱也具有治疗作用。可使AA大鼠低下的淋巴细胞增殖水平恢复正常,而环磷酰胺（CY）与环孢素A（CsA) 则使AA大鼠低下的淋巴细胞水平进一步降低。结论：六味地黄汤AA大鼠的治疗作用与免疫抑制剂CY、CsA不同,其作用不是通过免疫抑制而是通过调节免疫平衡来实现的。     

可溶性重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及其可能的机制

 目的　研究可溶性重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白 (rhu-TNFR-Fc)对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及其初步机制。方法　测非致炎侧继发性足肿胀,用ELISA法测血清中IL-1β ,TNF-α的水平;Griess法测上清NO的含量;流式细胞术检测T淋巴细胞亚群;L929细胞杀伤法、ELISA法检测rhu-TNFR-Fc对大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α的影响。结果　rhu-TNFR- Fc(0.44,0.88,1.75mg·kg^-1)皮下给药对佐剂性关节炎(AA)大鼠的继发性足肿胀有显著的治疗作用,并呈现较明显的剂量依赖性,改善AA大鼠多发性关节炎病变症状 ;通过中和TNF-α对AA大鼠过高的血清IL-1β、细胞上清NO的产生有明显的抑制作用(P<0.01);但对CD4⁺T淋巴细胞与CD8⁺T淋巴细胞的比值无明显的影响。结论　rhu-TNFR-Fc有明显的抗炎作用,其抗炎作用可能与其中和TNF-α,并进一步使IL-1分泌及NO的生成减少有关。     

加减补阳还五汤对佐剂性关节炎大鼠作用的实验研究

目的 研究加减补阳还五汤对大鼠佐剂性关节炎的影响,探讨加减补阳还五汤治疗类风湿性关节炎的作用机制.方法 建立大鼠足跖注射弗氏完全佐剂性关节炎模型,观察加减补阳还五汤对动物超敏反应性炎症血清中白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、循环免疫复合物(CIC)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果 加减补阳还五汤能降低模型动物的IL-1、TNF-α、CIC、MDA含量,提高SOD活性,均有显著性差异(P＜0.01).结论 加减补阳还五汤具有抗大鼠佐剂性、继发性关节炎作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理反应有关.     

鹿瓜多肽口服液对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及其机制

 目的研究鹿瓜多肽口服液(lugua polypeptide solution,LGPS)对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法复制大鼠AA模型后第8天,LGPS按3.5,7和14mg·kg^-1给大鼠灌胃治疗,每天1次,连续16d。于给药第4,7,10,13,16及18天测定大鼠左、右足跖容积,计算肿胀率。治疗后第19天测定大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,关节渗出液中PGE2含量,血液流变学,血清SOD活性及MDA、NO、IL-1β、TNF-α和IL-6含量。结果LGPS能明显降低AA大鼠右后关节的原发性肿胀和左后关节的继发性肿胀(P<0.05～P<0.001),可使腹腔巨噬细胞吞噬功能,全血低(5/s)、中(80/s)、高切(160/s)黏度,血沉,血清MDA、NO、IL-1β、TNF-α及IL-6含量明显降低,血清SOD活性明显提高(P<0.05或P<0.01),对关节渗出液中PGE2含量则无明显影响(P>0.05)。结论LGPS对大鼠AA有明显治疗作用,可能与其抑制巨噬细胞活化,降低血清中IL-1、TNF-α和IL-6含量,提高机体对氧自由基的清除力及改善血液流变性有关。     

穿山龙总皂苷对佐剂性关节炎大鼠免疫调节作用的实验研究

目的:研究穿山龙总皂苷对佐剂性关节炎大鼠(AA)的免疫调节作用。方法:将大鼠随机分为对照组、阳性药物组和实验组。连续灌胃给药8天,停药后处死大鼠,计算胸腺指数、脾指数,观察血清和关节液IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平,观察ConA诱导的脾细胞增殖反应。结果:不同剂量穿山龙总皂苷治疗能使AA大鼠降低的胸腺指数基本恢复到正常,也能使AA大鼠明显增大的脾指数显著降低。高、中、低剂量组给药大鼠的血清、关节液内炎性细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平较AA模型组明显降低(P<0.01),ConA诱导的脾细胞增殖反应明显提高。结论:穿山龙总皂苷有良好的抗炎及免疫调节作用,其机理部分可能与调节机能依赖性的双向免疫及抑制炎性细胞因子产生有关。     

Therapeutic effects of dichloromethane fraction of Securidaca inappendiculata on adjuvant-induced arthritis in rat

Ethnopharmacological relevance

Securidaca inappendiculata (SI) is a traditional antirheumatic medicine used in China. The present study was designed to investigate the therapeutic efficacy of dichloromethane fraction of SI (SID) at three different doses on adjuvant induced arthritis (AA) rats.

Methods

Arthritis severity was evaluated by arthritic score, body weight loss, paw circumference, histological changes and hyperplasia of lymphatic tissues. Serum samples were collected for estimation of superoxide dismutase (SOD), glutathione (GSH), hydroxy radical (OH·), nitric oxide (NO), malondialdehyde (MDA), N-acetyl glucosaminidase (NAG), sialic acid (SA), alkaline phosphatase (ALP), aspartate transaminase (AST) and alanine transaminase (ALT). The levels of GSH, MDA, NAG and SA in liver were also assessed. The levels of interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor alpha (TNF-α), monocyte chemotactic protein 1 (MCP-1) and vascular endothelial growth factor (VEGF) were determined using ELISA method. Another portion of blood was used for total and differential leucocyte counts.

Results

Administration with SID (at high dose with 100 mg/kg) significantly ameliorated the AA severity, suggested by the modulatory effects on body weight loss, paw swelling, hyperplasia of lymphatic tissues and synovial membrane, neutrocytosis and lymphocytosis. It also decreased levels of NO, MDA and OH·, restored SOD and GSH levels in serum. The abnormal increased levels of AST, ALT, ALP, NAG and SA significantly were reverted (compared with AA rats, P<0.01). A similar result was observed in livers. Levels of IL-1, TNF-α, MCP-1 and VEGF were reduced dramatically by SID too.

Conclusion

The results suggest SID possesses substantial anti-arthritic activity. The therapeutic efficacy may be due to immumodepressive effects, cytokines regulation, increasing membrane stability and antioxidantive activity.     

樱桃花青素对佐剂性关节炎大鼠自由基和炎症因子的影响

目的:观察樱桃花青素对佐剂性关节炎(AA)大鼠自由基和抗氧化功能以及炎症因子的影响.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为5组即正常组、模型组、樱桃花青素高、中、低剂量组.对足爪肿胀进行测量,在光镜下观察各组组织形态学变化,用比色法检测了动物外周全血的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清超氧化物酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)含量以及血清总抗氧化能力(T-AOC).用ELISA检测血清中TNF-α含量,用放射免疫法检测了足爪PGE2含量.结果:模型组和正常组相比GSH-PX,SOD活性和T-AOC能力下降,血清MDA含量升高,血清中TNF-α和足爪PGE2含量升高.樱桃花青素组能升高GSH-PX,SOD和T-AOC活力,降低血清MDA,TNF-α以及足爪PGE2含量.光镜下组织形态观察表明樱桃花青素各组能不同程度减轻滑膜增生,减少炎细胞浸润.结论:樱桃花青素能增强AA抗氧化能力,并能降低炎症细胞因子PGE2和TNF-α,从而减轻AA模型的关节炎损伤.