水通道蛋白1、4、5在外燥小鼠肺表达的意义

目的观察外燥对小鼠肺组织水通道蛋白1、4、5(AQP1、4、5)表达的影响。方法 81只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、温燥组、凉燥组,每组27只,按文献造模处理后第6天、第12天、第18天进行肺组织病理观察、AQP1、4、5阳性表达率与二棕榈酰卵磷脂(DPPC)含量检测。结果温燥组、凉燥组第6～18天肺泡瘀血、炎性细胞浸润伴肺气肿。与常温常湿组比较,温燥组、凉燥组第6～18天DPPC与AQP1、5表达阳性率持续下降(P<0.01)。结论外燥伤肺,可致Ⅱ型肺泡细胞分泌DPPC持续减弱而影响调节肺泡张力;同期肺AQP1、5表达率下降可致肺泡液细胞内外水液转运失衡而与病变相关,提出AQP1、5与DPPC可以作为研究外燥伤肺、耗津病机的特异性指标之一。     

外燥对小鼠肺组织NF-κB活性的影响

目的:观察外燥对小鼠肺组织NF-κB活性的影响.方法:120只SPF级昆明种小鼠随机分为温燥组、凉燥组、常温常温组、常温燥组各30只,模拟外燥"温度-相对湿度-风"综合刺激进行造模,造模后第6、第12、第18天检测各组小鼠肺组织NF-κB活性.结果:温燥组、凉燥组第6、第12、第18天肺组织NF-κB活性均低于常温常湿...     

外燥对小鼠气道与大肠功能影响的实验研究

目的 观察外燥对小鼠气道与大肠功能的影响.方法 120只无特定病原体级(SPF)昆明种小鼠随机分为常温常湿组,常温燥组,温燥组,凉燥组,每组30只.于处理后第6,12,18天检测各组气道液黏多糖(RS)、大肠液黏多糖(CS)与粪便含水率(WF).结果 温燥组第12天,第18天 RS持续下降,凉燥组第12天最为减少(P<0.05);温燥组、凉燥组CS先升高、后持续降低(第18天,P<0.05);温燥组RS与CS呈平行减少.结论 外燥可致肺津生成减少与宣输失司;肺气则无津以降,而失舟楫传导之职,肠液分泌减少,其病机主在肺卫,并为研究外燥伤营卫、津血之燥提供基础资料.     

外燥伤肺的生物学指标研究

目的研究外燥伤肺的生物学指标及其意义。方法将99只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、温燥组、凉燥组,每组33只。各组按文献"温度-相对湿度-风"条件进行造模,于处理后第6、12、18天行气管、肺组织病理与肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)超微结构观察,检测气道液黏多糖(RM)与二棕榈酰卵磷脂(DPPC)含量。结果与常温常湿组比较,温燥组、凉燥组第6～18天气管上皮鳞状化生、纤毛缺损,气管黏液腺化生伴黏膜下炎性细胞浸润,肺泡瘀血;电镜观察显示温燥组、凉燥组ATⅡ微绒毛减少;两组以第12天RM下降明显(P<0.05),第6～18天DPPC含量持续下降(P<0.05或P<0.01)。结论外燥伤肺致气道病理与肺呼吸膜ATⅡ之超微结构异常可作为研究外燥伤肺病机的基本组织病理学指标,检测RM与DPPC可作为外燥伤肺津病机的功能性生物学指标。     

两种品系外燥小鼠对细菌攻击敏感性的评价研究

目的研究模拟外燥条件下BABL/C小鼠(BABL/c)和昆明种小鼠(KM)对细菌攻击敏感性的影响。方法 50只BABL/c(SPF)和50只(SPF)KM随机各分为常温常湿1组、常温常湿2组、常温燥组、温燥组、凉燥组,每组各10只。小鼠按文献造模后第7天常规经鼻滴种金黄色葡萄球菌悬液(108cfu/ml)0.1ml/只且第2天重复1次,常温常湿1组以生理盐水代替细菌悬液。各组于接种后第5天行气管与肺组织病理、肺细菌数(BQ)测定。结果与两种品系小鼠常温常湿组比较,温燥组、凉燥组气管纤毛缺损与腺体化生,肺泡瘀血、水肿伴炎性浸润;常温燥组BQ分别是对照组的2.67倍和4.67倍、温燥组为10.95倍和9.15倍、凉燥组为16.54倍和14.02倍;凉燥组BQ显著高于温燥组(P<0.05),且KM各组BQ高于BALB/c。结论温燥犯肺致受邪部位津液骤伤,凉燥之凉更伤肺阳,合以细菌攻击,两邪相感则致气道"纤毛-黏液毯"御邪屏障受损,细菌与毒素加重肺津输布失司,炎性之物滞凝并酿生痰饮而致肺细菌数剧增,且昆明种小鼠较BABL/c小鼠更为敏感与其体质相关,并益于选择合适的实验动物品系以建立外燥小鼠动物模型。     

外燥对小鼠肺泡Ⅱ型细胞超微结构与分泌功能的影响

目的:观察外燥对小鼠肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)超微结构与分泌功能的影响。方法:99只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、温燥组、凉燥组,每组33只;按文献条件造模处理后第6、12、18天观察ATⅡ超微结构与分泌功能。结果:与常温常湿组相比,温燥组、凉燥组第6-12天ATⅡ的嗜锇性板层小体(OMB)"平均面积"减少(P<0.05)、第12-18天二棕榈酰卵磷酯(DPPC)含量下降(P<0.01),但第6-18天肺表面活性物质相关蛋白-A(SP-A)升高(P<0.01)。结论:首次证实外燥可致ATⅡ超微结构与分泌功能障碍,提出DPPC与SP-A可作为研究外燥伤肺、耗津病机的特异性指标。     

温燥与肺炎支原体感染相关性研究

目的:通过观察温燥、肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)感染对BALB/c小鼠肺组织病理炎症和肺组织水通道蛋白5(Pulmonary tissue aquaporin 5,AQP5)的表达影响,比较温燥与MP感染引起肺部炎症的相关性。方法:SPF级BALB/c小鼠72只,雌雄各半,随机分为正常组24只,温燥组24只,MP感染组24只,分别进行相关造模。于造模后第3天、第7天、第10天、第14天进行取材,对小鼠肺组织病理炎症程度进行评分,用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测AQP5 mRNA在小鼠肺组织内的表达,用免疫组织化学法(SP法)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测AQP5的蛋白表达。结果:与正常组比较,温燥组和MP感染组小鼠的肺组织AQP5的阳性表达率、AQP5 mRNA的表达量及AQP5蛋白的表达量较正常组均明显降低,且有统计学意义(P0.05),且于观察时间点造模后第3天开始下调,于第7天、第10天达到低值范围,于第14天开始回调,同期光镜下观察到温燥组和MP感染组小鼠肺组织均有肺泡水肿与肺泡隔增厚以及炎性细胞浸润表现,且病理积分呈现与第3天开始升高,到第7天、第10天达到最高范围,继而第14天开始下降,与病理表现于第3天开始炎症改变加重,第7天、第10天改变最为明显,第14天开始恢复改变同步。结论:不同检测方法一致性提示温燥条件下和MP感染后均能引起肺组织AQP5表达的下调,这与外燥伤肺,与肺部AQP5蛋白表达下降的结论一致。     

外燥对小鼠气管上皮纤毛运动与呼吸道液分泌的影响

目的：观察外燥对小鼠气道组织、气管纤毛运动（CM）与呼吸道液黏多糖（RS）的影响。方法：72只无特定病原体（SPF）级昆明小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组、凉燥组，每组18只。第7天与第14天检测病理组织学、CM和RS情况。结果：温燥组小鼠第14天气管上皮鳞状化生、气管纤毛片状缺损、肺泡瘀血、水肿等较第7天加重，约40％浆液腺上皮黏液腺化生；凉燥组小鼠气道病变比温燥组略轻，约20％浆液腺上皮黏液腺化生。与常温常湿组比较，温燥组小鼠第7天与第14天CM加快，第7天RS增高但第14天减缓（P〈0．01）；凉燥组小鼠第7天RS减少，第14天升高且CM加快（P〈0．01）。结论：温燥通过损伤气道纤毛一黏液毯屏障、腺体结构而致肺津生成减少与宣输失司，是燥咳的重要病机之一。凉燥组小鼠RS增加与CM加快，与凉伤肺阳而致肺津不化，凝成痰饮有关。CM与RS可为研究外燥病机提供量化指标。     

外燥对小鼠肺津3类组分影响的实验研究与意义

目的:研究外燥对小鼠肺津3类组分的影响及意义。方法:96只(SPF)级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组、凉燥组,每组24只。按文献造模后第6天、12天、18天检测各组气管肺灌洗液中蛋白质总量(P)与黏多糖(RM)、IgG与分泌型IgA(SIgA)、二棕榈酰卵磷脂(DPPC)与肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)含量。结果:与常温常湿组比较,温燥组第6-18天P、IgG、SIgA与DPPC平行下降和第12天RM减少(P<0.05),凉燥组第6～18天P、IgG与DPPC下降和第6～12天RM减少(P<0.05);与燥相关的3个组第6～18天SP-A持续升高(P<0.01)。结论:外燥伤肺、灼津损伤肺津之"营养性成分(蛋白质类)"、"局部御邪成分(抗体分子)"与"肺津特异性成分(DPPC)"3类组分对气道的营养与保护作用,为精细阐析外燥伤肺津病机、探索特异性病理指标和促进对津液实质的认识提供证据。     

细菌攻击对外燥小鼠气道与肠道分泌及免疫功能的影响

目的:观察细菌攻击对外燥小鼠肺细菌数(BQ)、呼吸道液黏多糖(RS)、肠液黏多糖(IS)、血清IgG(IgG-S)与呼吸道液IgG(IgG-R)的影响.方法:72只SPF级昆明种小鼠随机分为4组:常温常湿组、常温燥组、温燥组和凉燥组,每组18只,第7天各组随机取9只经鼻滴种金黄色葡萄球菌0.1ml(1×108cfu/ml).接种细菌后第5、6天分别检测上述指标.结果:各外燥组小鼠BQ高于常温常湿组,以凉燥组为甚(P＜0.01);RS与IS低于常温常湿组(P＜0.05或P＜0.01);温燥组IgG-S增高但IgG-R低于其他各组(P＜0.01).结论:温燥相兼细菌攻击加重肺津生成障碍、免疫功能降低而损及"正气",致其肺部易为细菌生长;凉燥相兼细菌攻击可致肺津减少,且凉伤肺阳,气道御邪失职而细菌生长更甚.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。