电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目的影响

复制拟血管性痴呆小鼠模型,给参电针肾俞,膈俞,膈俞,百会穴和药物喜德镇治疗7天,运用计算机图像分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析,结果：模型组海马CA1区的场数目,面数密度,面密度均显著减少,电针和药物可明显增加各参数,电针增加面密度的作用优于药物,电针可显著抑制海马CA1区细胞坏死,脱失,增加细胞数目。     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠海马CA_1区细胞数目的影响

复制拟血管性痴呆小鼠模型 ,给予电针肾俞、膈俞、百会穴和药物喜德镇治疗 7天 ,运用计算机图像分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析。结果 :模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少 ,电针和药物可明显增加各参数 ,电针增加面密度的作用优于药物。电针可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失 ,增加细胞数目。     

电针肾俞、膈愈、百会穴对拟血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目的影响

复制拟血管性痴呆小鼠模型,给予电针肾俞、膈俞、百会穴和药物喜德镇治疗7天,运用计算机图像分析系统对海马CA1细胞数目做定量分析.结果:模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少,电针和药物可明显增加各参数,电针增加面密度的作用优于药物.电针可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失,增加细胞数目.     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑缺血、缺氧、脑水肿的影响

目的：观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑缺血、缺氧、脑水肿的影响。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,分别于术后7d、15d、30d,与喜德镇对照治疗,记录小鼠张口喘气时间,计算脑指数及脑含水量。结果：造模导致了小鼠脑缺血、缺氧,早期还出现脑组织水肿,表现为张口喘气时间缩短,脑指数和脑含水量增加。而电针和喜德镇均可延长张口喘气时间、降低脑指数和脑含量,具有抗脑缺氧和减轻脑水肿程度的作用,但疗效以电针为优。结论：电针肾俞、膈俞、百会穴对该模型出现的脑缺血、缺氧状态,及早期的脑组织水肿有显著改善作用,此可能为针刺治疗VD作用机理之一。     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织SOD活力、MDA含量的影响

目的：观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量的影响,探讨针刺治疗ＶＤ的作用机理。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后７ｄ、１５ｄ、３０ｄ,测定各组小鼠脑组织ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量。结果：于各时间点,模型组脑组织的ＳＯＤ活力均显著下降,ＭＤＡ含量显著增加,反映了自由基损伤明显,抗自由基损伤能力下降;而电针和喜德镇均可提高ＳＯＤ活力、降低ＭＤＡ含量,具有抗自由基损伤作用,且以电针疗效为优。结论：电针肾俞、膈俞、百会穴可提高自由基清除酶的活力,减轻自由基损伤,此可能为针刺治疗ＶＤ作用机理之一。     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠免疫器官的影响

目的：观察电针肾愈、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠免疫功能的影响。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型，电针肾俞、膈愈、百会穴，分别于术后7、15、30日，与喜德镇对照治疗，计算脾脏指数和胸腺指数。结果：电针对模型运动物的脾脏指数有双向调节作用，对胸腺指数未见明显影响。结论：电针肾便、膈俞、百会穴对模型小鼠免疫功能的双向调节作用，可能是针刺治疗血管性痴呆作用机理之一。     

电针肾俞,膈俞,百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织SOD活力,MDA …

观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量的影响,探讨针刺治疗ＶＤ的作用机理。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞 、膈愈百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后７ｄ、１５ｄ、３０ｄ,测定各组小鼠脑组织ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量。结果：于各时间点,模型组脑组织镇对照,分别于显著下降,ＭＤＡ含量显著增加,反映了自由基损伤明显,抗自由基损伤能力下降,而电针和喜德镇均     

拟血管性痴呆小鼠血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的变化及电针的影响

目的　观察拟血管性痴呆小鼠血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1 α( 6 Keto PGF1 α)的变化及电针的影响 ,探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机制。方法　复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型 ,电针肾俞、膈俞、百会穴 ,与药物喜德镇对照 ,分别于术后 7、1 5、30日 ,检测血浆TXB2 、6 Keto PGF1 α含量。结果　该造模方法对小鼠的TXB2 、6 keto PGF1 α 2项指标未见明显影响 ,电针可使正常小鼠 6 Keto PGF1 α含量在术后 1 5日与 30日均明显升高。结论　电针可提高正常小鼠抗血小板聚集、扩血管能力 ,此可能为针刺治疗血管性痴呆的作用途径之一。     

电针对血管性痴呆小鼠海马神经元HSP70表达的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元凋亡及相关基因HSP70表达的影响。方法:以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗1天和7天后,以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、HSP70表达。结果:术后1天,模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高,术后7天较术后1天还高。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。术后1天,模型小鼠海马细胞HSP70表达明显下降,7天时则显著升高。电针和喜得镇在两个时点均可上调小鼠海马细胞HSP70的表达,降低凋亡率,但以电针作用为优。结论:电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用,可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一。     

电针对血管性痴呆小鼠海马神经元HSP70表达的影响

目的：观察电针对血管性痴呆（VD）小鼠海马神经元凋亡及相关基因HSP70表达的影响。方法；以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型，电针肾俞、膈俞和百会穴，对照纽灌胃喜得镇，分别于治疗1天和7天后，以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、HSB70表达。结果：术后1天，模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高，术后7天较术后1天还高。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。术后1天，模型小鼠海马细胞HSP70表达明显下降，7天时则显著升高。电针和喜得镇在两个时点均可上调小鼠海马细胞HSP70的表达，降低凋亡率，但以电针作用为优。结论：电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用，可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一。     

电针对老年阿尔茨海默病大鼠空间记忆能力的影响

目的:通过对各组大鼠空间记忆能力的观测,评价电针百会、涌泉对老年AD大鼠觉醒能力的改善作用,为临床治疗老年痴呆提供新的思路.方法:采用Morris水迷宫对自然衰老的老年大鼠进行筛选,将筛选出的正常老年鼠归为正常老年组、筛选出的老化痴呆鼠随机分为电针组、模拟组,每组12只.电针组抓取固定后百会、涌泉施以电针.正常老年组及模拟组同样程度抓取、固定,但不施电针.治疗结束后采用Morris水迷宫进行各组大鼠空间记忆能力的训练与检测.结果:电针百会、涌泉明显改善老年AD大鼠的空间记忆能力,其信息游泳时间与选择游泳时间,电针组与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:电针百会、涌泉能明显改善老年AD大鼠的空间记忆能力.     

电针百会、太阳穴对帕金森模型大鼠黑质Caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的:探讨电针百会、太阳穴对帕金森大鼠多巴胺能神经元凋亡的作用机制。方法:采用单侧纹状体双靶点注射6-OHDA建立大鼠帕金森病模型。实验分假手术组、模型组、阳性药组(美多巴组)和电针组,分组给予相应处理4周。分别应用免疫组化方法检测黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况和原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡水平。结果:模型组大鼠脑黑质Caspase-3表达明显增多,多巴胺神经元细胞凋亡显著,电针百会、太阳穴可使Caspase-3表达下调,使多巴胺神经元细胞凋亡程度减轻。结论:电针百会、太阳穴治疗帕金森病的作用机制可能是通过减轻Caspase-3的表达,抑制细胞凋亡减少多巴胺神经元的丢失来实现的。     

针刺“百会”、“大椎”对拟血管性痴呆大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶及细胞凋亡的影响

目的 :建立拟血管性痴呆 (VD)的动物模型 ,探讨针刺“百会”及“大椎”对VD大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)的影响并观察海马区内细胞凋亡情况。方法 :选用纯系Wistar老年大鼠 3 6只 ,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组 ,采用 2 血管阻断法 ( 2 VO)制作VD大鼠模型 ,之后进行“百会”、“大椎”针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内GSH PX的活力 ,采用TdT介导的原位末端标记法观察海马区内细胞凋亡情况。结果 :经统计学处理数据表明 ,针刺VD大鼠的“百会”、“大椎” ,可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间 ,增强脑内GSH PX的活力 ,明显减轻VD大鼠海马区内神经元的损伤。结论 :针刺“百会”、“大椎”能提高VD大鼠的学习记忆能力 ,改善自由基代谢 ,促进受损神经元的恢复。     

不同电针百会、太阳穴对帕金森模型大鼠多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:探讨不同电针(音乐电针、脉冲电针)百会、太阳穴对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用单侧纹状体双靶点注射6-OHDA建立大鼠帕金森病模型。实验分为空白组、假手术组、模型组、阳性组、脉冲电针组和音乐电针组,分别给予相应处理4周。应用高效液相色谱测定纹状体多巴胺(DA)含量和原位末端标记法(TUNEL)检测黑质细胞凋亡水平。结果:模型组大鼠纹状体DA含量下降,黑质神经元细胞凋亡显著,不同电针百会、太阳穴可使DA含量升高,使神经元细胞凋亡程度减轻,且音乐电针组作用优于脉冲电针组。结论:不同电针百会、太阳穴治疗帕金森病的作用机制可能是通过增加DA的含量,抑制细胞凋亡从而减少多巴胺神经元的丢失来实现的;同时音乐电针治疗可以提高临床疗效。     

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路与针刺保护癫痫继发海马神经元损伤的关系

目的:观察针刺对戊四唑(PTZ)诱发癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及该保护作用与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI 3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路的关系。方法:SD大鼠120只随机分为5组:正常组、PTZ组、LY 294002组、针刺+LY 294002组、针刺组,每组24只。针刺组、针刺+LY 294002组针刺"百会"大椎"30min,共治疗5次。正常组、PTZ组、针刺组先侧脑室注射二甲基亚砜5μL,LY 294002组、针刺+LY 294002组侧脑室注射LY 294002(5μL),30min后正常组腹腔注射生理盐水2mL,其余各组腹腔注射PTZ(50mg/kg),于注射后4h与24h取脑组织。分别用HE染色法于光镜下观察海马结构改变,用电镜观察海马超微结构。结果:癫痫发作后4h光镜、电镜均可见大鼠海马神经元损伤,24h后损伤进一步加重。LY 294002组大鼠海马神经元损伤明显加重。针刺+LY 294002组大鼠海马神经元损伤明显,与LY294002组比较未见明显好转。针刺组大鼠海马神经元损伤明显减轻。结论:针刺具有明显保护癫痫继发脑神经元损伤作用,其保护作用与细胞内PI 3K/Akt信号转导通路有关。     

苏郁胶囊对抑郁模型小鼠行为及海马神经元损伤的影响

目的：探究苏郁胶囊对慢性应激抑郁模型小鼠行为、海马神经元损伤及海马突触体内游离Ca²⁺浓度的影响。方法:将60只昆明种雄性小鼠分为正常组、模型组、苏郁胶囊高、中、低剂量组（22.8,11.4,5.7 g·kg^-1）。采用长期不可预见性中等强度应激造成小鼠抑郁模型。测定各组小鼠体重变化,Open-field法和糖水消耗实验测定各组小鼠的行为变化；Nissl染色法观察海马CA1,CA3区神经元形态及锥体细胞数目；以Fura-2负载及荧光分光光度计检测海马突触体内游离Ca²⁺浓度。结果:与正常组比较,模型组小鼠体重增长缓慢(P<0.01),水平活动得分和垂直活动得分显著减少(P<0.01),糖水消耗量明显降低(P<0.01)；海马CA3区锥体细胞数量明显减少(P<0.01)；海马突触体内游离Ca²⁺浓度明显升高(P<0.01)；苏郁胶囊高剂量组于第14,21天时小鼠体重增长数明显高于模型组（P<0.05）；苏郁胶囊高剂量能增加抑郁小鼠的水平活动得分(P<0.05)；苏郁胶囊高、中剂量组能增加抑郁小鼠的垂直活动得分(P<0.01,P<0.05)；苏郁胶囊高、中、低剂量能明显增加抑郁小鼠的糖水消耗量(P<0.01,P<0.05,P<0.05)；苏郁胶囊高、中、低剂量组能明显增加海马CA3区锥体细胞数量 (P<0.01,P<0.05,P<0.05)；苏郁胶囊高、中、低剂量组能明显降低抑郁小鼠海马突触体内游离Ca²⁺浓度(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:苏郁胶囊能改善小鼠的抑郁样行为；保护抑郁模型小鼠海马神经元损伤,其可能与苏郁胶囊抑制海马神经细胞外Ca²⁺内流,阻止Ca²⁺超载相关。     

Effects of electroacupuncture on hippocampal and cortical apoptosis in a mouse model of cerebral ischemia-reperfusion injury

Objective: To observe the effects of electroacupuncture on hippocampal and cortical apoptosis in a mouse model of cerebral ischemia-reperfusion injury.Methods: Mouse models established by repeated cerebral ischemia-reperfusion,followed by electroacupuncture at Shenshu,Geshu,and Baihui points.The control group mice were intragastrically administered Hydergine.On day 1 and 7 post-treatment,hippocampal and cortical apoptosis was detected by terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL),and apoptosis images in the hippocampal CA1 zone and cortical area were analyzed.Results: In the model group,apoptotic cells were detected one day after treatment and some cellular fibers were disarrayed.By day 7 post-treatment,there was an increase in the number of apoptotic cells in the hippocampal CA1 region.In addition,there were apoptotic cells in the cortical area,the cortical Jayers were thinner with localized neuronal loss and sieve-like lymphocyte infiltration,as well as glial cell proliferation and visible infarct lesions.However,in the Hydergine and electroacupuncture groups,there was a small number of apoptotic cells.At 7 days post-treatment in the model group,field number,numerical density on area,and surface density were increased.However,in the Hydergine and electroacupuncture groups these parameters were decreased (P＜0.01),with a significant difference between the two treatment groups (P＜0.01).Conclusion: Electroacupuncture treatment inhibited apoptosis and provided neuroprotection.     

针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠海马锥体细胞体视学的影响

本实验应用计算机图像综合分析系统测量MID模型大鼠海马CA1区和CA3区锥体细胞体视学参数，从而对其形态学变化加以量化。结果表明，经针刺治疗后，预防组体密度（VV）、表面积密度（SV）明显高于模型组，数密度（NV）明显低于模型组，而接近假手术组，说明早期治疗可阻止脑组织损伤。针刺组仅体密度（VV）低于预防组，说明单位体积内锥体细胞的体积仍小于预防组。     

针刺百会、大椎对拟血管性痴呆大鼠GSH-PX、CAT的影响

目的 研究针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、过氧化氢酶(CAT)的影响。方法 选用纯系Wistar老年大鼠36只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组，每组分别为9只。采用2—血管阻断法制成VD大鼠模型，共治疗30日，治疗后以大鼠穿梭箱实验成绩检测学习记忆行为情况，并检测脑内GSH—PX及CAT的活力。结果 针刺VD大鼠的百会大椎穴，可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间，脑内GSH—PX及CAT活力增强。结论针刺百会，大椎穴能提高VD大鼠的学习记忆能力，并能改善自由基的代谢。