电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠海马CA_1区细胞数目的影响

复制拟血管性痴呆小鼠模型 ,给予电针肾俞、膈俞、百会穴和药物喜德镇治疗 7天 ,运用计算机图像分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析。结果 :模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少 ,电针和药物可明显增加各参数 ,电针增加面密度的作用优于药物。电针可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失 ,增加细胞数目。     

电针肾俞、膈愈、百会穴对拟血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目的影响

复制拟血管性痴呆小鼠模型,给予电针肾俞、膈俞、百会穴和药物喜德镇治疗7天,运用计算机图像分析系统对海马CA1细胞数目做定量分析.结果:模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少,电针和药物可明显增加各参数,电针增加面密度的作用优于药物.电针可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失,增加细胞数目.     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠免疫器官的影响

目的：观察电针肾愈、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠免疫功能的影响。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型，电针肾俞、膈愈、百会穴，分别于术后7、15、30日，与喜德镇对照治疗，计算脾脏指数和胸腺指数。结果：电针对模型运动物的脾脏指数有双向调节作用，对胸腺指数未见明显影响。结论：电针肾便、膈俞、百会穴对模型小鼠免疫功能的双向调节作用，可能是针刺治疗血管性痴呆作用机理之一。     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑缺血、缺氧、脑水肿的影响

目的：观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑缺血、缺氧、脑水肿的影响。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,分别于术后7d、15d、30d,与喜德镇对照治疗,记录小鼠张口喘气时间,计算脑指数及脑含水量。结果：造模导致了小鼠脑缺血、缺氧,早期还出现脑组织水肿,表现为张口喘气时间缩短,脑指数和脑含水量增加。而电针和喜德镇均可延长张口喘气时间、降低脑指数和脑含量,具有抗脑缺氧和减轻脑水肿程度的作用,但疗效以电针为优。结论：电针肾俞、膈俞、百会穴对该模型出现的脑缺血、缺氧状态,及早期的脑组织水肿有显著改善作用,此可能为针刺治疗VD作用机理之一。     

血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞定量动态分析及电针的影响

目的 观察血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目动态变化及电针的影响。方法 复制血管性痴呆小鼠模型,以药物喜德镇治疗为对照,给予电针肾俞、膈俞、百会穴治疗7、15、30日,运用高清晰度病理图文分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析。结果 模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少,电针和药物可明显提高各参数,且以电针作用为优。结论 电针肾俞、膈俞、百会穴可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失,抑制其细胞数目减少,可能为针刺有效治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

电针“井穴”对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响

目的：研究电针“井穴”对血管性痴呆大鼠海马CAl区超微结构的影响。方法：实验大鼠采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法,并配合行为学测试确立模型。术后4天电针“中冲”、“涌泉”治疗,电镜观察海马CAl区神经元变性、坏死情况。结果：VD大鼠治疗后的海马CAl区神经元变性、坏死情况明显好转,其异常改变的神经元数量明显下降,效果优于盐酸川芎嗪治疗对照组。结论：电针“井穴”可减轻海马CAl区神经元变性、坏死。     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织SOD活力、MDA含量的影响

目的：观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量的影响,探讨针刺治疗ＶＤ的作用机理。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后７ｄ、１５ｄ、３０ｄ,测定各组小鼠脑组织ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量。结果：于各时间点,模型组脑组织的ＳＯＤ活力均显著下降,ＭＤＡ含量显著增加,反映了自由基损伤明显,抗自由基损伤能力下降;而电针和喜德镇均可提高ＳＯＤ活力、降低ＭＤＡ含量,具有抗自由基损伤作用,且以电针疗效为优。结论：电针肾俞、膈俞、百会穴可提高自由基清除酶的活力,减轻自由基损伤,此可能为针刺治疗ＶＤ作用机理之一。     

电针肾俞,膈俞,百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织SOD活力,MDA …

观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量的影响,探讨针刺治疗ＶＤ的作用机理。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞 、膈愈百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后７ｄ、１５ｄ、３０ｄ,测定各组小鼠脑组织ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量。结果：于各时间点,模型组脑组织镇对照,分别于显著下降,ＭＤＡ含量显著增加,反映了自由基损伤明显,抗自由基损伤能力下降,而电针和喜德镇均     

加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区细胞凋亡及PTEN信号通路的影响

目的:探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)制备VD大鼠模型,设VD模型组、加减薯蓣丸组、正常组及假手术组各20只。加减薯蓣丸组予10 g/(kg·d)剂量加减薯蓣丸灌胃,其余3组用等量生理盐水。灌胃12周后,Morris水迷宫行行为学检测,HE染色观察海马CA1区组织学改变,免疫组织化学法检测CREB表达的变化,Western blot法检测PTEN、Bcl-2蛋白的表达。结果:与正常组及假手术组比较,VD模型组大鼠的行为学表现下降(P<0.05),变性神经元增加(P=0.001),神经元总数减少(P=0.73),CREB和Bcl-2表达减少(P<0.01),PTEN表达升高(P<0.01);与VD模型组比较,加减薯蓣丸组大鼠的行为学表现改善(P<0.05),变性神经元减少(P=0.004)、神经元总数增加(P=0.78),CREB和Bcl-2表达增加(P<0.01),PTEN表达下降(P<0.01)。结论:VD大鼠空间记忆能力下降与CREB、Bcl-2表达下降及PTEN表达升高有关,加减薯蓣丸方可能通过调节VD大鼠海马区PTEN/CREB/Bcl-2信号通路的表达,改善VD大鼠的空间记忆能力。     

电针肾俞、膈俞、百会穴对血管性痴呆大鼠学习记忆行为的影响

血管性痴呆（Vascular dementia,VD）是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍临床综合征.本文从实验方面研究电针肾俞、膈俞、百会对血管性痴呆大鼠学习记忆行为的影响,现报告如下：     

电针对拟血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞凋亡的影响

目的:观察电针对拟血管性痴呆(VD)小鼠海马细胞凋亡及学习记忆的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:健康雄性昆明小鼠80只,随机分为假手术组、模型组、电针组、尼莫地平组。采用反复结扎双侧颈总动脉的方法制备VD模型。术后当天动物苏醒后开始治疗,电针组以疏密波、频率2/80Hz、强度2mA刺激"百会"大椎"足三里"膈俞"10min;尼莫地平组灌服尼莫地平液30mg/kg。两组均每日治疗1次,连续15d。治疗结束后进行行为学检测,Tunel法检测海马细胞凋亡表达。结果:模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低(P<0.01),电针组和尼莫地平组较模型组均显著提高(P<0.01,P<0.05),且电针组对小鼠记忆能力的改善优于尼莫地平组(P<0.01,P<0.05);模型组凋亡细胞数目明显多于假手术组(P<0.01),电针组及尼莫地平组均见少量凋亡细胞,明显少于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抑制脑组织海马细胞过度凋亡,促进受损神经元修复有关。     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠海马组织乙酰胆碱酯酶活力的影响

血管性痴呆(Vascular Dementia, VD)是指各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征,为一慢性进行性疾病,由于主要与缺血性脑血管病有关,所以动物实验多采用脑缺血再灌注模型模拟临床发病过程。针刺对该病的影响,目前多开展临床研究,实验研究尚未见报道,鉴于此,作为研究课题的一部分,复制了脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,并于术后7天、15天、30天观察了电针肾俞、膈俞、百会穴对模型小鼠海马组织AchE的影响,以期探讨针刺治疗VD的作用机理。报道如下。 材料与方法 1.动物 ♂昆明小鼠,体重25-28g,由河北医科大学实验动物中心提供。 2.仪器 连续变倍体视显微镜(XTS20型,北京);WQ-10C型多用电子穴位测定治疗仪(北京);玻璃匀浆器;分析天平(TG328A型,上海);可见光     

参知健脑方对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用

目的:观察参知健脑方对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用.方法:反复闭、通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型,通过HE和尼氏体染色比较使用大、中、小剂量参知健脑方治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目.结果:模型组海马CA1区细胞数明显减少,应用参知健脑方能减轻海马CA1区的损伤.参知健脑方大、中剂量组的细胞数量与小剂量组相比有明显改善.     

龙首参葛丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区组织结构变化的影响

目的:观察龙首参葛丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区组织结构变化的影响。方法:采用改良2-VO法复制血管性痴呆模型大鼠60只,分为正常组、阳性对照组(NS,10 mL/kg),脑复康组(0.8 g/kg),龙首参葛丸低剂量(1.5g/kg)组、中剂量(3g/kg)组、高剂量(6g/kg)组,每组10只。经口灌胃等体积给药,10mL/kg动物体质量,1次/日。在大鼠造模前及造模后第38天、39天、40天进行跳台试验,对大鼠进行学习记忆能力的评估。大鼠于第41天给予10%水合氯醛麻醉迅速断头取脑,取视交叉后4 mm与小脑前之间的部分,经4%多聚甲醛浸置后,制作成厚约5μm的冠状切片,HE染色后镜下观察海马CA1区组织结构变化。结果:跳台试验显示:龙首参葛丸低、中、高剂量组及脑复康组与阳性对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05),说明龙首参葛丸和脑复康都有改善大鼠学习记忆功能的作用,但龙首参葛丸高剂量组相较脑复康组作用更加明显(P0.05);镜下染色观察:龙首葛根组与脑复康组、阳性对照组比较,大鼠海马区CA1区尼氏体(虎斑样结构)体积大、数量多,且分布较均匀,发生尼氏体溶解的细胞数量也较少。结论:龙首参葛丸可促进神经元内蛋白质合成,减少神经元损伤,促进神经元修复,对血管性痴呆具有治疗和保护作用。     

方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响

目的:观察方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响,探讨方氏头针治疗血管性痴呆的机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、方氏头针组,每组10只。采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型。方氏头针组针刺头部"倒脏上焦"(双侧)、"记忆"(双侧)、"思维"穴,每日1次。10d后,应用Morris智能水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,采用免疫荧光双重标记技术检测各组大鼠海马CA 1区星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)与抑凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)共表达的阳性细胞数目,采用Western blot技术检测海马星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2蛋白的表达。结果:水迷宫实验结果显示,平均逃避潜伏期及2min内首次跨越原象限平台的时间比较,模型组明显长于正常组及假手术组(P0.01),方氏头针组明显短于模型组(P0.01)。2min内跨越原象限平台次数比较,模型组明显少于正常组及假手术组(P0.01),方氏头针组明显多于模型组(P0.01)。与正常组及假手术组比较,模型组海马CA 1区GFAP/Bcl-2共表达的阳性细胞数明显降低,Bcl-2蛋白表达明显下降(P0.01);与模型组比较,方氏头针组GFAP/Bcl-2共表达阳性细胞数显著增高,Bcl-2蛋白表达升高(P0.01)。结论:方氏头针可显著上调血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2的表达,从而有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

参银复智制剂对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区的改善作用及机制

目的:研究参银复智制剂对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法:通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Western blot检测相关蛋白的表达。结果:模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Western blot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme 1,BACE1)、淀粉样前体蛋白(amyloid protein precursor,APP),但对早老素1(presenilin 1,PS1)表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶(neprilysin,NEP)和胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)的表达。结论:参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。     

电针百会、足三里穴对拟血管性痴呆大鼠记忆影响

目的：观察电针对拟血管性痴呆大鼠记忆影响。方法：复制脑缺血灌注拟血管性痴呆大鼠模型，电针百会、足三里穴，分别于术后7天、14天、28天与药物脑健胶囊对照，并记录治疗前后大鼠Morris迷宫逃避潜伏期测定值。结果：造模致模型动物记忆力下降，表现为潜伏期缩短。并随观察时间的延长而逐渐加重。通过电针和药物治疗后，记忆能力得到恢复，Morris迷宫成绩提高，电针组成绩优于给药组。结论：电针百会、足三里穴对模型动物记忆力下降有改善和提高作用，疗效优于脑健胶囊。     

电针治疗血管性痴呆大鼠对海马CA1区p53表达的影响

血管性痴呆(Vascular dementia,VD)是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征的总称。本实验采用动物实验的方法对VD大鼠脑内的p53的表达进行基础性研究,以期探讨血管性痴呆的发病机理及电针治疗的作用机制。     

川续断总皂苷对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及对海马CA1 区凋亡调控基因表达的影响

目的：探讨川续断总皂苷对血管性痴呆（VD） 大鼠的神经保护作用及对海马CA1 区凋亡调控基因表达的影响。方法：采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立大鼠VD 模型。模型制备成功后第30 天,川续断总皂苷低、高剂量组分别灌胃给予25 mg/kg、50 mg/kg 的川续断总皂苷,尼麦角林组给予7 mg/kg 的尼麦角林,假手术组和模型组给予等量生理盐水。连续给予4 周后进行Morris 水迷宫实验,对海马组织进行病理学检查,检测海马CA1 区组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、聚ADP-核糖聚合酶（PARP）、B 淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3） 水平。结果：假手术组大鼠海马CA1 区细胞多且排列紧密,层次清晰;模型组大鼠海马CA1 区细胞数量减少,排列紊乱,少数神经细胞明显肿胀;川续断总皂苷低剂量组大鼠海马CA1 区细胞数量较多,排列较密,少数神经细胞变性、萎缩;川续断总皂苷高剂量组和尼麦角林组大鼠海马CA1 区组织形态学变化介于川续断总皂苷低剂量组和假手术组之间。与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、海马CA1 区组织中MDA、PARP、Bax、Caspase-3 水平显著升高（P＜0.05）,穿越平台次数、海马CA1 区组织中GSH、SOD、Bcl-2 水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,川续断总皂苷低、高剂量组和尼麦角林组大鼠逃避潜伏期、海马CA1 区组织中MDA、PARP、Bax、Caspase-3 水平显著降低（P＜0.05）,穿越平台次数、海马CA1 区组织中GSH、SOD、Bcl-2 水平显著升高（P＜0.05）。川续断总皂苷高剂量组和尼麦角林组各指标比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：川续断总皂苷能改善VD 大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调控海马CA1 区凋亡基因表达有关。     

电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响

目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会"肾俞"后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d。用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞。