电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织SOD活力、MDA含量的影响

目的：观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑组织ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量的影响,探讨针刺治疗ＶＤ的作用机理。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,并与喜德镇对照,分别于术后７ｄ、１５ｄ、３０ｄ,测定各组小鼠脑组织ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量。结果：于各时间点,模型组脑组织的ＳＯＤ活力均显著下降,ＭＤＡ含量显著增加,反映了自由基损伤明显,抗自由基损伤能力下降;而电针和喜德镇均可提高ＳＯＤ活力、降低ＭＤＡ含量,具有抗自由基损伤作用,且以电针疗效为优。结论：电针肾俞、膈俞、百会穴可提高自由基清除酶的活力,减轻自由基损伤,此可能为针刺治疗ＶＤ作用机理之一。     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑缺血、缺氧、脑水肿的影响

目的：观察电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑缺血、缺氧、脑水肿的影响。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型,电针肾俞、膈俞、百会穴,分别于术后7d、15d、30d,与喜德镇对照治疗,记录小鼠张口喘气时间,计算脑指数及脑含水量。结果：造模导致了小鼠脑缺血、缺氧,早期还出现脑组织水肿,表现为张口喘气时间缩短,脑指数和脑含水量增加。而电针和喜德镇均可延长张口喘气时间、降低脑指数和脑含量,具有抗脑缺氧和减轻脑水肿程度的作用,但疗效以电针为优。结论：电针肾俞、膈俞、百会穴对该模型出现的脑缺血、缺氧状态,及早期的脑组织水肿有显著改善作用,此可能为针刺治疗VD作用机理之一。     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠免疫器官的影响

目的：观察电针肾愈、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠免疫功能的影响。方法：复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型，电针肾俞、膈愈、百会穴，分别于术后7、15、30日，与喜德镇对照治疗，计算脾脏指数和胸腺指数。结果：电针对模型运动物的脾脏指数有双向调节作用，对胸腺指数未见明显影响。结论：电针肾便、膈俞、百会穴对模型小鼠免疫功能的双向调节作用，可能是针刺治疗血管性痴呆作用机理之一。     

拟血管性痴呆小鼠血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的变化及电针的影响

目的　观察拟血管性痴呆小鼠血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1 α( 6 Keto PGF1 α)的变化及电针的影响 ,探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机制。方法　复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型 ,电针肾俞、膈俞、百会穴 ,与药物喜德镇对照 ,分别于术后 7、1 5、30日 ,检测血浆TXB2 、6 Keto PGF1 α含量。结果　该造模方法对小鼠的TXB2 、6 keto PGF1 α 2项指标未见明显影响 ,电针可使正常小鼠 6 Keto PGF1 α含量在术后 1 5日与 30日均明显升高。结论　电针可提高正常小鼠抗血小板聚集、扩血管能力 ,此可能为针刺治疗血管性痴呆的作用途径之一。     

血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞定量动态分析及电针的影响

目的 观察血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目动态变化及电针的影响。方法 复制血管性痴呆小鼠模型,以药物喜德镇治疗为对照,给予电针肾俞、膈俞、百会穴治疗7、15、30日,运用高清晰度病理图文分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析。结果 模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少,电针和药物可明显提高各参数,且以电针作用为优。结论 电针肾俞、膈俞、百会穴可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失,抑制其细胞数目减少,可能为针刺有效治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目的影响

复制拟血管性痴呆小鼠模型,给参电针肾俞,膈俞,膈俞,百会穴和药物喜德镇治疗7天,运用计算机图像分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析,结果：模型组海马CA1区的场数目,面数密度,面密度均显著减少,电针和药物可明显增加各参数,电针增加面密度的作用优于药物,电针可显著抑制海马CA1区细胞坏死,脱失,增加细胞数目。     

中国中医药科技2000年第7卷总目次

基础研究 电针对大鼠脊髓损伤后ＣＩＥ６及ＨＲＰ追踪 的实验研究………………………………………………孙双历等（１）；１ 电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠脑 组织ＳＯＤ活力、ＭＤＡ含量的影响…………………赵建新等（２）：６５ 乳腺癌患者舌象色度学研究…………………………徐宗佩等（２）：６７ 冠心病血瘀证患者血浆和细胞水平纤溶 活性的研究………………………………………吕中等（３）：１２９ 电针夹脊穴对佐剂关节炎大鼠脊髓Ｐ物质影响 的免疫组化研究………………………………………王升旭等（３）：１３１ 脉图、…     

电针肾俞、膈俞、百会穴对拟血管性痴呆小鼠海马CA_1区细胞数目的影响

复制拟血管性痴呆小鼠模型 ,给予电针肾俞、膈俞、百会穴和药物喜德镇治疗 7天 ,运用计算机图像分析系统对海马CA1区细胞数目做定量分析。结果 :模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少 ,电针和药物可明显增加各参数 ,电针增加面密度的作用优于药物。电针可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失 ,增加细胞数目。     

电针肾俞、膈愈、百会穴对拟血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞数目的影响

复制拟血管性痴呆小鼠模型,给予电针肾俞、膈俞、百会穴和药物喜德镇治疗7天,运用计算机图像分析系统对海马CA1细胞数目做定量分析.结果:模型组海马CA1区的场数目、面数密度、面密度均显著减少,电针和药物可明显增加各参数,电针增加面密度的作用优于药物.电针可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失,增加细胞数目.     

电针对血管性痴呆小鼠脑组织皮层及海马病理形态学动态变化研究

血管性痴呆(vascular dementia,VD)系指由于脑血管病,包括缺血性、出血性以及慢性缺氧性脑血管病引起的痴呆,实际上系由一系列脑血管病导致脑组织损伤所引起的痴呆综合征的总称。本研究以益肾填髓,醒脑启智,佐涤痰化瘀立法选穴,观察了电针肾俞、膈俞、百会穴对血管性痴呆小鼠的     

针刺治疗血管性痴呆的临床疗效及对超氧化物歧化酶,脂 …

目的：观察电针、针刺治疗血管性痴呆（ＶａＤ）的疗效及其对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法：将４６例血管性痴呆患者按痴呆程度随机分为电针组和针刺组，治疗前后分别进行张氏痴呆修复改量表（ＨＤＳ）、社会活动功能调查表（ＦＡＱ）、神经功能缺损评分对比分析，并检测了ＳＯＤ、ＬＰＯ、ＮＯ的含量，结果：治疗后电针组ＨＤＳ增高、ＦＡＱ增低、ＳＯＤ上升，ＬＰＯ和ＮＯ下降     

电针对拟血管性痴呆小鼠SOD和MDA的影响

目的:观察电针对拟血管性痴呆模型小鼠氧自由基代谢的影响,探讨电针改善VD学习记忆功能障碍的作用机理。方法:采用反复结扎双侧颈总动脉的方法制备缺血再灌注损伤性VD模型,电针组以"百会"、"大椎"、"足三里"、"膈俞"为主方。治疗结束后检测脑组织及血清内SOD活性,MDA含量的变化,并与假手术组、模型组、尼莫地平组对照。结果:模型组小鼠体内SOD活性明显下降,MDA含量明显增高。电针与尼莫地平均可显著提高SOD活性、降低MDA含量,且以电针效果为佳。结论:电针具有抗氧化损伤作用,提高自由基清除酶的活性,减轻自由基损伤,可能是针刺治疗VD作用机制之一。     

清源化痰颗粒对小鼠实验性慢性支气管炎的抗自由基损伤作用

目的：研究清源化痰颗粒对实验性慢性支气管炎支气管肺损伤小鼠抗自由基的作用及其机制;方法：采用寒冷刺激复加熏烟所致小鼠慢性支气管炎模型,观察小鼠肺组织匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的发迹以及清源化痰颗粒对ＭＤＡ、ＳＯＤ变化及支气管肺组织病理形态学的影响;结果：清源化痰颗粒的防治组与模型组相比,支气管肺炎性损伤明显减轻,肺匀浆ＭＤＡ含量下降,ＳＯＤ活力上升,变化的程度与用药量呈     

阴阳日节律临床运用举隅

目的 观察益肾醒脑针法治疗血管性痴呆（ＶＤ）的临床疗效。方法 将患者随机分为针刺组３６例和对照组３２例,针刺组针刺主穴肾俞、膈俞、百会,对照组口服喜德镇,均治疗１个疗种后评定疗效。结果 针刺组和对照组均可显著提高ＭＭＳＥ量表评分（Ｐ〈０．００１）,降低ＢＤＳ量表评分（Ｐ〈０．００１）,但以针刺组作用为优（Ｐ〈０．０５）,针刺组的总有效率显著高于喜德镇对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 益肾醒脑针法治疗血     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD和MDA的影响

采用４－血管阻断模型,用Ｍｏｒｒｉ水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内ＳＯＤ酶活性及ＭＤＡ含量。结果电针及尼莫同治疗组能显著缩短定位航行试验的潜伏期;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余象限,与正常组无显著差异;大鼠脑组织内ＳＯＤ酶活性上升,ＭＤＡ含量明显降低。提示电针能改善ＶＤ模型大鼠的学习记忆能力,并能增强机体清除自由基的能力,对阻止自由基对脑组织的进一步损害有积极     

脑力康口服液治疗血管性痴呆患者神经心理障碍47例临床观察

将７７例血管性痴呆患者随机分为对照组和治疗组，分别用西药喜德和中药制剂脑力康口服液连续治疗２个疗程，经ＭＭＳＥ、ＨＤＳ、ＡＤＬ、ＰＲＳ等４个神经心理学量表检测，结果显示２种药物临床疗效相当，但脑力康口服液改善患者精神症状的作用明显优于喜德镇。     

加味温胆汤对恶急性衰老大鼠脑自由基及超微结构的影响

目的：探讨加味温胆汤对Ｄ－半乳糖所致老大鼠脑自由基及超微结构的影响。方法：ＳＤ大鼠随机分为正常组,模型组（ＳｃＤ－半乳糖４８ｍｇ／ｋｇ／ｄ）、加味温胆汤组（１０ｇ／ｋｇ,ｉｇ,ＳｃＤ－半乳糖４８ｍｇ／ｋ／ｄ）,连续４０天,取大脑皮质测定ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＭＡＯ、ＬＰＦ及透射电镜观察。结果：注射Ｄ－地乳糖后,脑组织ＳＯＤ活性ＭＤＡ含量及ＭＡＯ活性增高,而ＬＰＦ及ＧＳＨ－ＰＸ活性无明显变化     

脑宁康颗粒对TIA大鼠血MDA、SOD、TNF含量及脑组织形态结构影响的实验研究

目的：探讨脑宁康颗粒对ＴＩＡ大民血清ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＴＮＦ含量及脑组织形态结构的影响。方法：连续 灌胃给予脑宁康颗粒 ２０ｄ后,采用颈内动脉栓线法造成大民大脑中动脉缺血再灌注,复制 ＴＩＡ模型,观察血清的 ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＴＮＦ含量及脑组织形态结构变化,以阿斯匹林为对照药。结果：脑宁康颗粒能够明显降低血清ＭＤＡ、 ＴＮＦ含量,升高血清ＳＯＤ含量,保护脑组织形态结构,并均优于阿斯匹林对照组。结论：脑宁康颗粒对ＴＩＡ大鼠具 有显著的治疗作用。     

电针对血管性痴呆小鼠海马神经元HSP70表达的影响

目的：观察电针对血管性痴呆（VD）小鼠海马神经元凋亡及相关基因HSP70表达的影响。方法；以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型，电针肾俞、膈俞和百会穴，对照纽灌胃喜得镇，分别于治疗1天和7天后，以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、HSB70表达。结果：术后1天，模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高，术后7天较术后1天还高。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。术后1天，模型小鼠海马细胞HSP70表达明显下降，7天时则显著升高。电针和喜得镇在两个时点均可上调小鼠海马细胞HSP70的表达，降低凋亡率，但以电针作用为优。结论：电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用，可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一。     

益脑冲剂对实验性脑缺血损伤保护作用的机理研究

益脑冲剂可提高大脑中动脉凝闭大鼠脑组织ＳＯＤ活力，降低ＭＤＡ含量，使突触体Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ及Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活力增加，突触体Ｃａｉ２＋增加被部分抑制，并可提高缺血区脑血流，促进血流恢复，的示该方抗脑缺血性损伤作用与提高缺血区脑血流、减轻钙超载及自由基损伤关系密切