针刺改善脑缺血“血行不畅、壅遏经脉”血瘀证候的实验研究

目的:观察针刺对MCAO大鼠模型病理及软脑膜血流量的影响,并观察针刺对其神经功能重建的作用,分析探讨针刺改善脑缺血"血行不畅、壅遏经脉"血瘀证候的微观机制。方法:采用线栓法制作局灶性脑梗死大鼠模型,随机配伍分组分为模型组、曲池组、内关组及地机组,并复制假手术组,设置正常组,每组8只。针刺14天,观察大鼠走横木实验(beam walking test,BWT)评分的变化,并检测其软脑膜微循环血流量;脑组织取材,HE染色。结果:模型组与正常组及假手术组大鼠相比,BWT评分明显降低,具有显著性差异(P<0.01),针刺内关组及曲池组与模型组及地机组相比,评分明显升高,具有显著性差异(P<0.05);软脑膜微循环血流量明显升高(P<0.05);脑组织病理改变明显减轻。结论:针刺有助于脑缺血"血行不畅、壅遏经脉"血瘀证证候的缓解,从微观病理变化与宏观外在表现两个方面改善脑组织缺血状态及其功能。     

电针对局灶性脑缺血组织谷氨酸乳酸丙酮酸含量的影响

目的:观察连续电针内关穴、曲池穴治疗7天,对局灶性脑缺血大鼠脑组织中谷氨酸、乳酸、丙酮酸含量的影响,探讨针刺治疗脑缺血的作用机制。方法:采用线栓法建立中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,按照神经功能评分随机配伍分为模型组、内关组、曲池组、地机组,另设立假手术组及正常组,利用韩式疼痛治疗仪电针相应穴位,7天后处死,取缺血侧脑组织行石蜡切片,HE染色观察其海马及皮质的形态学变化;酶化学法检测其谷氨酸、乳酸、丙酮酸含量。结果:电针内关穴能够显著降低MCAO大鼠缺血侧脑组织中堆积的谷氨酸(P<0.05)。电针内关穴、曲池穴能够显著降低MCAO大鼠缺血脑组织中的乳酸含量(P<0.05),同时提高其丙酮酸含量(P<0.05)。结论:电针内关穴、曲池穴能够降低脑缺血兴奋性氨基酸毒性作用,同时提高无氧酵解产物乳酸的利用率,为神经元提供能量支持。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑葡萄糖代谢的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环和葡萄糖代谢的改善作用。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型大鼠,随机分为假手术对照组、模型组、内关组和地机组,电针治疗15天和30天,应用激光多普勒微循环血流仪检测电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环血流量的影响,采用酶化学法测定脑组织葡萄糖、乳酸及丙酮酸的含量研究电针对脑组织葡萄糖代谢的改善作用。结果:针刺治疗后,针刺内关组大鼠海马CA1区微循环血流量显著高于模型组和针刺地机组大鼠(P<0.05),针刺内关组大鼠脑组织内葡萄糖和丙酮酸的含量明显升高,乳酸含量降低,与模型组、针刺地机组有显著性差异(P<0.05),且30天组疗效好于15天组。结论:电针可明显提高MCAO大鼠海马CA1区的微循环血流量,通过微循环的改善进而增加缺血脑组织能量供应,改善缺血后组织细胞的葡萄糖代谢,减轻组织细胞的损伤,促进神经功能的恢复。     

针刺对缺血性脑血管病模型大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体的影响

目的：观察针刺对缺血性脑血管病模型大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体的影响。方法：将大鼠分为对照组（Ⅰ组）,模型组（Ⅱ组）,模型＋针刺组（Ⅲ组）,每组30只。采用颈内动脉插入线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,处死前30min行针刺干预,观察脑组织代谢型谷氨酸受体的变化。结果：模型组出现受体表达水平增加,随着时间的增加,表达水平呈上升水平,差异具有统计学意义（P〈0.05）。模型＋针刺组同样出现表达水平的增加,24h时mGluR1、mGluR3、mGluR8的表达水平较模型组同时段降低,差异具有统计学意义,提示经针刺干预后mGluR1、mGluR3、mGluR8的表达受到抑制。结论：针刺可抑制缺血性脑血管病模型大鼠脑组织代谢型谷氨酸受体的表达,从而减轻脑组织的进一步损伤。     

滋肾通络方对MCAO大鼠代谢性谷氨酸受体1α基因表达的影响

目的：观察滋肾络通络方对MCAO大鼠脑组织代谢性谷氨酸受体1α（mGluR1α）基因表达的变化,以探讨mGluR1α在脑缺血中的意义及滋肾通络方对其影响。方法：制作ΜCAO大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组。灌胃20天后,取大鼠脑组织,用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术和HE染色检测各组mGluR1α的蛋白表达、mRNA转录水平及坏死神经元的计数。结果：各缺血组mGluR1α表达均高于假手术组,药物治疗组mGluR1α的mRNA转录均低于模型组,且中药高剂量组mGluR1α蛋白表达低于西药组。结论：脑缺血可引起mGluR1α表达上调,提示mGluR1α参与介导了局灶性脑缺血损伤。滋肾通络方可降低mGluR1α的蛋白表达,从而对脑缺血损伤具有保护作用。     

巨刺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞的影响

目的观察巨刺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的影响,探讨其治疗缺血性脑血管病的作用机制。方法将50只大鼠随机分为空白组、假手术组、造模组,造模组再随机分为模型组、患侧针刺组、巨刺组,每组10只,以大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。患侧针刺组针刺人中、百会及电针患侧曲池、内关、足三里、三阴交,巨刺组针刺人中、百会及电针健侧曲池、内关、足三里、三阴交;空白组、假手术组和模型组不予电针干预。采用免疫组织化学法结合图像分析检测大鼠缺血侧海马区Brd U阳性细胞数和Nestin平均灰度值。结果与空白组、假手术组比较,模型组Brd U阳性细胞数增加,Mestin平均灰度值降低(P0.01);与模型组比较,患侧针刺组、巨刺组Brd U阳性细胞数增加,Mestin平均灰度值降低(P0.01);巨刺组阳性表达Brd U阳性细胞数增加,Mestin平均灰度值降低(P0.01)。结论巨刺治疗能促进急性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧海马区神经干细胞增殖,提示这可能是巨刺治疗缺血性脑血管疾病的重要机制之一。     

针刺对MCAO大鼠脑海马区GLUT-1mRNA表达的影响

目的：研究针刺及侧脑室注射5-硫D-葡萄糖、环孢菌素A对MCAO大鼠脑海马区GLUT-1mRNA表达的影响。方法：采用线栓法阻断大脑中动脉复制大鼠局灶性脑缺血模型,分别针刺、注射后取脑,石蜡切片、HE染色观察大鼠脑组织形态学,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测脑海马葡萄糖含量,原位RT-PCR检测海马CA1区GLUT-1mRNA表达。结果：针刺内关组脑海马区葡萄糖含量与模型组相比显著提高,同时海马CA1区GLUT-1mRNA表达也显著高于模型组。结论：针刺内关可以恢复缺血引起的葡萄糖含量与GLUT-1mRNA表达的降低,推测这是针刺脑缺血保护作用的机制之一。     

基于神经兴奋-抑制因子(Glu-GABA)受体含量及表达观察电针对于脑卒中痉挛状态大鼠黑质纹状体的影响实验研究

目的通过动物实验分析电针治疗对脑卒中痉挛状态下SD大鼠大脑神经兴奋因子谷氨酸与神经抑制因子γ-氨基丁酸含量及其相关活性基因表达的影响,来探讨电针缓解SCA(脑卒中痉挛状态)的疗效及其作用机制。方法每组8只,将32只SD大鼠随机分为电针组(模型+电针阳陵泉、曲池)、假手术组、模型组、空白组。运用在大脑中动脉线栓法制作SCA模型,行为学评分确认模型成功后开始与电针治疗,连续3天。酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测黑质中谷氨酸Glu、γ-氨基丁酸GABA及其相关受体(GluR、GABAR)的含量,并通过RT-PCR检测黑质中谷氨酸基因mGluR1amRNA与γ-氨基丁酸基因GABABR1mRNA的相应表达。结果 (1)电针治疗前,模型组、电针组同空白组、假手术组进行比较显示,肌张力评分明显升高,统计学意义显著(P0.01);之后在电针治疗与电针治疗前肌张力评分差异明显,统计学有意义(P0.01)。(2)电针组同模型组比较谷氨酸及其受体含量明显降低(P0.01);而模型组与空白组、假手术组比较谷氨酸及其受体的含量均明显升高(P0.01)。(3)电针组同模型组比较γ-氨基丁酸及其受体含量均升高(P0.05);而模型组与空白组、假手术组比较γ-氨基丁酸及其受体含量均降低(P0.05)。(4)观察谷氨酸mGluR1amRNA表达的变化电针组与模型组比较相关基因表达明显减少(P0.01);模型组与空白组、假手术组比较表达明显增高(P0.01);而观察γ-氨基丁酸GABABR1mRNA表达的变化,电针组与模型组比较相关基因表达明显增加(P0.01);模型组与空白组、假手术组比较表达明显降低(P0.01)。结论通过电针治疗可以从谷氨酸和γ-氨基丁酸的基因、受体及其活性因子全面的调节,使大脑黑质内的Glu低表达和GABA的高表达,从而使病态的中枢神经系统的功能趋于恢复正常,证明了电针对脑卒中痉挛状态具有良好的治疗效果。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA表达及TNF-α含量影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA的表达和TNF-α含量的影响以探讨电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型;电针大鼠的水沟、内关,运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测缺血区皮质TNF-α mRNA表达和放射免疫法检测皮质TNF-α含量。结果针刺各组缺血皮质中TNF-α mRNA表达和TNF-α含量与模型组相比均降低,有统计学意义。结论电针通过抑制TNF-α mRNA的表达减少TNF-α合成,以对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

电针“扶突”等穴对颈部切口痛大鼠痛行为及脊髓mGluR 5/cAMP/CREB信号通路活动的影响

目的:观察颈部切口痛大鼠痛行为反应变化及电针对颈段脊髓代谢型谷氨酸受体5(mGluR 5)、腺苷-3’,5’-环化磷酸(cAMP)、促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、环腺苷酸应答元件结合蛋白(CREB)基因表达的影响,分析针刺镇痛行甲状腺手术的机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组及足三里-阳陵泉组,每组8只。异氟烷麻醉下,于大鼠颈部做一长约1.5cm纵形切口,复制切口疼痛模型。各治疗组在造模4、24、48h后给予电针上述诸穴区各30min。热辐射法测定动物的痛阈变化。取C1～C4段脊髓背侧部分的组织,用荧光定量RT-PCR法检测mGluR 5、cAMP、MAPK与CREB基因的表达。结果:与正常组比,术后大鼠颈部切口处热痛阈降低(P<0.05);电针扶突、合谷-内关组动物的痛阈明显升高(P<0.05);足三里-阳陵泉组的痛阈与模型组比差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比,模型组mGluR 5mRNA、cAMP mRNA、CREB mRNA表达量均明显升高(P<0.05),MAPK mRNA表达量轻度升高(P>0.05)。与模型组比,电针"扶突"后cAMP mRNA、CREB mRNA表达量显著降低(P<0.05),mGluR 5mRNA、MAPK mRNA表达量轻度降低(P>0.05);电针"合谷"-"内关"穴以及"足三里"-"阳陵泉"穴的效果不明显(P>0.05)。电针"扶突"穴下调mGluR 5、cAMP、CREB基因表达的作用明显优于电针"合谷"-"内关"穴以及"足三里"-"阳陵泉"穴(均P<0.05)。结论:电针"扶突"能明显升高大鼠颈部切口痛术后痛阈,该作用可能与其下调脊髓C1～C4段mGluR 5、cAMP、CREB基因表达水平有关。与"足三里"-"阳陵泉"及"合谷"-"内关"的作用比较,电针"扶突"的作用具有相对特异性。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA表达及TNF-α含量影响术

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-αmRNA的表达和TNF-α含量的影响以探讨电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型；电针大鼠的水沟、内关，运用逆转录一多聚酶链反应（RT—PCR）法检测缺血区皮质TNF-αmRNA表达和放射免疫法检测皮质TNF-α含量。结果针刺各组缺血皮质中TNF-αmRNA表达和TNF-α含量与模型组相比均降低，有统计学意义。结论电针通过抑制TNF-αmRNA的表达减少TNF-α合成，以对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

基于Notch信号通路探讨针刺曲池、足三里对MCAO大鼠的神经保护机制

目的:观察针刺曲池穴及足三里穴对MCAO大鼠的行为学干预效应,同时评价其对Notch信号通路标志性蛋白的影响。方法:将36只SD大鼠随机分成空白组、模型组及针刺组,各12只。模型组及针刺组大鼠均接受改良线栓法建立左侧大脑中动脉局灶性缺血(MCAO)再灌注模型,空白组大鼠仅进行血管分离术,术后空白组及模型组大鼠每日接受模拟捉拿1次,针刺组大鼠予针刺曲池穴及足三里穴,连续干预14 d,用神经行为学评分评估大鼠行动能力,TTC染色法观察脑梗死体积变化,HE染色法观察大鼠脑组织细胞形态和结构,Western blotting法检测各组大鼠脑组织Notch1、Hes1蛋白表达变化。结果:1)与模型组比较,针刺组大鼠神经行为学评分明显提高,并缩小了脑梗死体积;2)针刺可明显改善MCAO术大鼠脑组织细胞形态和结构;3)Western blot结果显示针刺可明显上调大鼠脑组织Notch1、Hes1的蛋白水平。结论:电针曲池穴及足三里穴可改善MCAO大鼠行为能力,其作用机制可能与介导Notch通路有关。     

基于ICAM-5 mRNA表达探讨针刺治疗缺血性中风大鼠的作用机制研究

目的：探讨针刺是否通过调节脑组织ICAM-5 mRNA的表达从而发挥脑保护作用。方法：采用雄性SD大鼠构建大脑中动脉闭塞再灌注损伤(Middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,将大鼠随机分为4组,分别为正常组(A组),假手术组(B组)、MCAO组(C组)、MCAO+针刺组(D组);采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测缺血区脑组织ICAM-5mRNA表达,并根据HE染色和TUNEL检测神经元凋亡水平,以评估治疗效果。结果：针刺可改善缺血性脑卒中大鼠神经细胞形态及减少神经元凋亡;RT-qPCR结果显示：C组、D组脑组织ICAM-5mRNA表达水平较A组和B组均下降,而与C组比较,D组脑组织ICAM-5mRNA表达明显上调(P<0.05)。A组和B组比较无统计学差异(P>0.05)。结论：针刺治疗缺血性中风的有效性可能是通过上调ICAM-5mRNA表达水平,从而达到神经保护的作用。     

电针对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织核转录因子NF-κB和氨基酸递质的影响

目的:从观察脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)、甘氨酸(GLY)含量和核转录因子(NF-κB)表达的变化,揭示针刺穴位抗老年脑缺血再灌注I/R损伤的保护机制。方法:采用大脑中动脉闭塞方法造成老龄大鼠脑缺血动物模型,大鼠随机分组为假手术组、模型组、非穴位组、穴位治疗组。每组又根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h后再灌注1、3、7、12d4个时间点观察。观察各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、高效液相色谱法测定脑组织GLU、ASP、GLY;免疫组织化学方法测定脑组织NF-κB表达。结果:与假手术组比较,模型组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLU、ASP含量和NF-κB表达明显升高,GLY含量无明显变化。与模型组比较,穴位治疗组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLU、ASP含量和NF-κB表达显著降低(P<0.05),GLY含量无明显变化;与模型组比较,非穴位组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLY、GLU、ASP含量和NF-κB表达无明显变化。结论:脑缺血可增强大鼠脑组织兴奋性氨基酸释放和NF-κB表达;针刺穴位抗脑缺血再灌注损伤的机制与其降低脑组织兴奋性氨基酸神...     

针刺对急性脑缺血大鼠沉默信息调节因子2相关酶1和核转录因子-κB蛋白的影响

目的:观察针刺对急性脑缺血大鼠缺血脑组织沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT 1)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响,探讨针刺治疗脑缺血的可能机制。方法:SD大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、模型组、非穴位组、穴位组,每组20只。采用开颅电凝大脑中动脉法复制急性脑缺血模型,穴位组针刺"百会"和"水沟"穴,非穴位组针刺"百会"和"水沟"穴旁开5mm处,每次30min,共治疗2次。TTC染色法测定大脑梗死面积,放射免疫法检测血清及缺血脑组织中白介素(IL)-1β、IL-6和IL-8含量,免疫印迹法检测缺血脑组织SIRT 1和NF-κB p 65蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达减少,NF-κB p 65蛋白表达增加,差异具有统计学意义(均P0.01)。与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低,缺血脑组织SIRT 1蛋白表达升高,NF-κB p 65蛋白表达降低,差异具有统计学意义(均P0.05)。结论:针刺能有效调节急性脑缺血大鼠炎性损伤,显著降低血清及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,可能与调节SIRT 1/NF-κB通路有关。     

清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤线粒体融合蛋白2表达的影响

目的研究清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤后线粒体融合蛋白2表达的影响,探究清脑益元汤对缺血性脑损伤神经元保护作用的部分机制。方法将96只健康SD大鼠按随机数字表法分为4组:空白组(n=6)、假手术组(n=30)、模型组(n=30)、清脑益元汤组(n=30),除空白组外,假手术组、模型组及清脑益元组按缺血损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d五个取材时间点分为5个亚组。预给药7 d后,采用改良的Longa线栓法制备大鼠急性脑缺血损伤模型,造模成功后取大鼠缺血侧皮质区脑组织,采用免疫蛋白印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测大鼠缺血侧皮质区Mfn2蛋白及mRNA表达。结果 (1)神经功能缺损评分:空白组和假手术组大鼠的神经功能评分为0分,两组比较差异无统计学意义(P0.05);与模型组相比,清脑益元组在各个时间点的神经功能缺损症状均有改善(P0.01);(2)Western blot法:空白组和假手术组Mfn2蛋白表达水平在同一时间点比较无明显差异(P0.05);与假手术组同一取材时间点相比,模型组Mfn2蛋白表达水平降低(P0.01);与模型组同一取材时间点比较,清脑益元汤组Mfn2蛋白表达水平显著上升(P0.01);(3)Real-Time PCR法:空白组和假手术组Mfn2mRNA表达水平在同一时间点比较无明显差异(P0.05);与假手术组同一取材时间点相比,模型组Mfn2mRNA表达水平显著降低(P0.01);与模型组同一取材时间点相比,清脑益元汤组Mfn2mRNA表达水平升高(P0.01)。结论清脑益元汤可通过上调脑缺血损伤后Mfn2表达,抑制线粒体损伤,减少神经细胞凋亡,进而发挥脑保护的作用。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙网蛋白的影响

目的观察针刺手厥阴经穴在大鼠缺血再灌注损伤过程中对体内钙网蛋白(CRT)含量及蛋白表达的影响及其作用机理。方法 50只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组和针刺合谷对照组,每组10只。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于针刺20min后结扎冠状动脉左前降支40min,心电图监测,再次针刺上述穴位20min,松扎,恢复冠脉灌流。假手术组于穿线后100min、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60min,腹腔静脉取血并摘取心脏,观察血清CRT含量,检测心肌组织CRT蛋白表达的变化。结果缺血再灌注模型组心肌组织CRT表达与假手术组比较有统计学差异(P<0.05);针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组血清CRT含量明显升高,心肌组织CRT表达呈高表达状态,与缺血再灌注模型组比较均有统计学差异(P<0.01);针刺合谷对照组与缺血再灌注模型组近似,两者比较无统计学差异(P>0.05)。结论针刺手厥阴经穴可明显提高体内CRT含量,促进CRT表达的上调,减轻了缺血再灌注造成心肌损伤的程度。     

针刺内关、水沟对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Caspase-3、PARP-1表达的影响

目的探讨针刺内关、水沟抑制脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Caspase-3、PARP-1 mRNA和蛋白表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组。采用改进的Longa线栓法制备大脑中动脉梗塞模型。参考Bederson6级5分法进行神经功能评分,运用Real-time PCR、Western Blot检测脑缺血后24 h大鼠大脑皮层Caspase-3、PARP-1的mRNA及蛋白表达量变化。结果与模型组相比,针刺组可改善缺血再灌注大鼠神经功能缺损症状(P0.01);针刺可下调Caspase-3、PARP-1的mRNA及蛋白表达,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05,P0.01;P0.05,P0.05)。结论针刺内关、水沟可下调脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Caspase-3、PARP-1的mRNA及蛋白表达。     

通督调神针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白的动态影响

目的:观察通督调神针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)的动态影响,探索针刺治疗的最佳时间点。方法:将72只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,各组按缺血再灌注6h、24h、48h各分为3个亚组,每组6只。采用线栓法复制局灶性脑缺血模型。针刺组于相应时间点针刺"百会""风府""大椎",治疗30min。运用双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠手术侧脑组织中TNF-α、CRP的水平。结果:模型组神经功能评分较空白组和假手术组明显升高(P0.01);针刺组较模型组神经功能评分明显下降(P0.01);再灌注6h针刺组较针刺组其它时间降低更明显(P0.01)。模型组脑组织中TNF-α、CRP的水平与空白组和假手术组相比较均显著上调(P0.01),其中,缺血再灌注6h脑组织中TNF-α、CRP的含量达到峰值;针刺组脑组织中TNF-α、CRP的水平与模型组相应时点比较均明显下调(P0.01)。结论:通督调神针刺可以显著减轻脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损情况,降低其脑组织中TNF-α和CRP的水平可能是作用机制之一。在缺血再灌注6h进行针刺为最佳治疗时间点。