硫酸酯化当归多糖抗肿瘤实验研究

目的研究硫酸酯化当归多糖(SPAS)的抗肿瘤作用。方法以S180小鼠模型研究SPAS的体内抗肿瘤作用,及对脾脏、胸腺指数的影响。结果 SPAS对S180小鼠的肿瘤生长有抑制作用,40,80,160 mg.kg-1.d-1剂量组抑瘤率分别达到27.89%,34.69%,39.45%。160 mg.kg-1.d-1剂量组明显增加脾脏指数达到(6.51±0.51)mg.g-1;80,160 mg.kg-1.d-1剂量组明显增加胸腺指数分别达到(2.82±0.12),(3.44±0.26)mg.g-1。结论 SPAS在体内具有显著抗肿瘤活性。     

山豆根多糖对Lewis肺癌小鼠抑瘤作用及免疫功能影响的实验研究

目的:研究山豆根多糖对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及免疫功能的影响。方法:将Lewis肺癌小鼠分为模型组、环磷酰胺(25 mg/kg)阳性对照组及山豆根多糖高(400 mg/kg)、中(200 mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量组,灌胃给药14 d;检测其对肿瘤生长、胸腺指数、脾脏指数及血清白蛋白、TNF-α、VEGF水平和T淋巴细胞亚群的影响。同时采用吞噬中性红法及MTT法检测山豆根多糖对正常小鼠脾巨噬细胞活性及淋巴细胞增殖能力的影响。结果:与模型组比较,山豆根多糖各剂量组瘤质量均显著降低(P0.01);山豆根多糖高、中剂量组脾脏指数显著升高(P0.05或P0.05);山豆根多糖各剂量组胸腺指数及血清TNF-α、VEGF水平和外周血CD~+_4、CD~+_8T细胞水平及CD~+_4/CD~+_8比值均显著升高(P0.05或P0.01)。与空白对照组比较,山豆根多糖各剂量组脾巨噬细胞吞噬活性及淋巴细胞增殖率均显著升高(P0.05或P0.01)。结论:山豆根多糖对Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长具有抑制作用,该作用与提高免疫能力有关。     

玉米粗多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响

目的:探讨玉米粗多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法:ICR小鼠随机分成为正常对照组、环磷酰胺模型组、玉米粗多糖低、高剂量组(50,100 mg.kg-1,连续ig 7 d)。ip环磷酰胺制备小鼠免疫低下模型,检测小鼠的脾脏指数、胸腺指数、血清溶血素(HC50)和小鼠单核-巨噬细胞吞噬指数。结果:玉米粗多糖可显著增加免疫低下小鼠的脾脏指数(P<0.05),并显著提高免疫低下小鼠的单核-巨噬细胞吞噬指数(P<0.001)。结论:玉米粗多糖可促进免疫功能低下小鼠的单核-巨噬细胞功能。     

人参茎叶皂甙及其与5-氟尿嘧啶合用的抗肿瘤研究

目的观察人参茎叶皂甙(GSL)及其与5-氟尿嘧啶(5-Fu)不同剂量合用对小鼠移殖性肿瘤S180的抑瘤作用,及对免疫器官的影响。方法采用昆明种小鼠,随机分组进行实验,观察GSL及其与5-Fu不同剂量合用与单用5-Fu对小鼠移殖性肿瘤S180抑瘤率的差别以及对胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数的影响。结果5-Fu(25 mg/kg)、GSL(100 mg/kg)、GSL+5-Fu(100 mg/kg,25 mg/kg)、GSL+5-Fu(100 mg/kg,12.5 mg/kg)对小鼠S180均有抑制肿瘤生长的作用。抑瘤率分别为56.00%(P<0.01)、51.34%(P<0.01)、51.86%(P<0.01)、40.27%(P<0.01)。结论各给药组对小鼠移殖性肿瘤S180均有较强抑制肿瘤生长的作用,5-Fu可使荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数明显降低,而GSL对荷瘤小鼠胸腺、肝脏指数无明显降低,但对脾脏指数有明显降低,而与不同剂量5-Fu合用,不能预防荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数的降低。     

金荞麦多糖对环磷酰胺致免疫低下小鼠免疫功能的影响

目的:观察探讨金荞麦多糖对免疫低下小鼠的影响。方法:昆明小鼠予不同剂量(200、100、50 mg/kg)金荞麦多糖灌胃4 w,于给药第25天以环磷酰胺腹腔注射复制免疫低下小鼠模型,观察其对模型小鼠胸腺系数、脾脏系数、廓清指数、吞噬指数、半数溶血值、足趾厚度差的影响。结果:金荞麦多糖中、低剂量能显著提高模型小鼠脾脏系数、廓清指数、吞噬指数、半数溶血值及足趾厚度差(P0.05),金荞麦中剂量还能显著提高模型小鼠的胸腺系数(P0.05)。结论:金荞麦多糖适当剂量具有增强免疫低下小鼠免疫功能的作用。     

复方阿胶浆对H22肝癌荷瘤小鼠5-FU化疗的增效减毒作用

目的:探讨复方阿胶浆对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗小鼠H22肝癌的增效减毒作用。方法:SPF级昆明种小鼠接种瘤细胞制备H22肝癌小鼠模型,将肝癌小鼠随机分为荷瘤模型组、5-FU对照组(20 mg.kg-1,ip)、5-FU联用复方阿胶浆高、中、低剂量组(3,1.5,0.75 g.kg-1,以阿胶生药量计)。另设正常对照组(n=10)。连续给药7 d后处死动物,检测外周血白细胞计数,计算瘤重、抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数。采用淋巴细胞转化实验检测外周血淋巴细胞转化率;采用鸡红细胞吞噬实验检测腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果:与5-FU对照组相比,高剂量复方阿胶浆联合治疗组小鼠瘤质量明显减轻(P<0.05),脾脏指数、胸腺指数以及外周血白细胞计数均显著提高(P<0.05)。5-FU化疗使荷瘤小鼠淋巴细胞转化率、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数较荷瘤模型组均显著降低(P<0.01)。复方阿胶浆联合治疗组小鼠淋巴细胞转化率、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数均显著高于5-FU对照组(P<0.05),其中高剂量组分别达(35.9±9.2)%,(41.9±6.3)%,(0.74±0.17)。结论:复方阿胶浆对5-FU抗小鼠H22肝癌具有明显的化疗增效减毒作用。     

杜仲叶多糖提取及对小鼠免疫功能影响研究

目的研究杜仲多糖对小鼠免疫功能的影响,并探讨其机制。方法采用水提方式从杜仲叶中提取多糖,把雌性小鼠分成4组,分别用生理盐水、杜仲多糖高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组,检测在不同剂量时杜仲多糖对小鼠免疫功能的影响。结果杜仲多糖高剂量时可以非常显著的提高小鼠脾脏指数(P<0.01);在中剂量时(P<0.05),在低剂量时(P>0.05)杜仲多糖对胸腺指数没有影响(P>0.05);中、高剂量可以显著提高血清中IL-2、IL-4、IgG的含量(P<0.01),而低剂量没有显著性差异(P>0.05);高剂量还可以提高IgM的含量(P<0.05),中、低剂量和空白对照组没有显著性差异。结论杜仲多糖可以有效提高小鼠的免疫功能。     

橘红多糖增强小鼠免疫功能及抗疲劳作用

目的:观察橘红多糖对小鼠免疫功能的影响及抗疲劳作用。方法:小鼠分为空白组、模型组、阳性药对照组(10g·kg-1剂量ig贞芪扶正颗粒混悬液)、橘红多糖低、中、高剂量(23,46,92 mg·kg-1),各组每日按10 mL·kg-1ig给药1次,空白和模型组ig给予等体积蒸馏水,持续30 d。第26日,除空白组外以不含2,4-二硝基氟苯(DNFB)的溶剂处理,其余各组以DNFB致敏,耳廓激发的方法建立迟发型超敏反应模型,计算激发后各组小鼠左右耳廓增重值;于第3周后除空白组外给予免疫抑制剂(氢化可的松40 mg·kg-1,肌注,隔天1次),共5次,建立免疫功能低下小鼠模型。计算末次给药1 h后小鼠胸腺、脾脏指数,观测橘红多糖对小鼠免疫功能的影响。采用小鼠负重游泳及耐缺氧试验,观察抗疲劳作用。结果:采用5%DNFB溶液致敏,1%DNFB诱发,制成迟发型超敏反应模型,造模后,小鼠耳显著肿胀,贞芪扶正颗粒组、橘红多糖46,92 mg·kg-1组能够增强迟发超敏效应(P<0.01,P<0.05),小鼠耳肿胀度分别达到(6.57±1.67),(8.29±2.41)mg。采用免疫抑制剂氢化可的松造免疫抑制小鼠模型,造模后小鼠胸腺指数、脾指数下降,贞芪扶正颗粒组、橘红多糖92 mg·kg-1组能显著提高免疫抑制小鼠脾脏及胸腺指数(P<0.01,P<0.05)。贞芪扶正颗粒组、橘红多糖(23,46,92 mg·kg-1)组能够显著延长小鼠负重游泳时间,游泳时间分别为(286±46),(188±34),(227±28),(291±48)s。贞芪扶正颗粒组、橘红多糖3个剂量组均能够显著延长小鼠耐缺氧时间(P<0.01,P<0.05),橘红多糖对增强小鼠免疫和抗疲劳作用均呈现剂量依赖性趋势。结论:橘红多糖具有增强免疫、抗疲劳的作用,多糖是橘红抗炎、增强免疫的有效部位。     

金樱根多糖的制备及其体内抗肿瘤作用初探

目的:从金樱根中分离提取金樱根多糖,并探索其抗肿瘤活性。方法:水提醇沉法提取,Sevag法除蛋白,大孔树脂脱色后获得金樱根多糖粗品。建立小鼠S180肉瘤腹水瘤模型,并将小鼠随机分为4组:生理盐水组(阴性对照组)、金樱根多糖低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)。建立移植实体瘤模型,将小鼠随机分为8组:生理盐水组(阴性对照组)、阳性对照5-Fu(5-氟脲嘧啶)组(20 mg·kg-1)、金樱根多糖低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)、金樱根多糖各剂量组+5-Fu组。腹腔注射给药结束后处死小鼠,计算各用药组抑瘤率、生命延长率和白细胞数、胸腺指数、脾指数,并用EILSA法测定荷瘤小鼠血清中IL-2(白细胞介素-2)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)水平。结果:制备得到金樱根多糖粗品含糖量为85.43%。金樱根多糖50,100,200 mg·kg-1剂量组荷瘤小鼠生命延长率分别为3.07%±2.35%,10.11%±4.32%,34.3%±8.31%,与对照组相比,仅高剂量组有统计学意义(P<0.05)。但金樱根多糖低、中、高剂量组与5-Fu组(20 mg·kg-1)合用抑瘤率分别为62.74%±4.35%,67.92%±3.24%,78.79%±6.23%,明显优于单用5-Fu(P<0.05),且与单用5-Fu组相比合用能升高白细胞数、胸腺指数、脾指数及IL-2水平(P<0.05),但对TNF-α水平无影响。结论:金樱根多糖单用不能有效抑制小鼠S180肉瘤生长,但与5-Fu合用有明显的增效减毒作用。     

山药多糖对低强度连续微波辐射小鼠免疫系统功能的影响

目的探究山药多糖对低强度连续微波辐射致小鼠免疫系统功能损伤的保护作用。方法将ICR雄性小鼠随机分为5组,即空白对照组、辐射损伤组及山药多糖低、中、高剂量组(200、400、800 mg/kg)。除空白对照组外,对其余各组小鼠施行10 mW/cm~2、5 min/d、连续30 d的微波辐照,建立低强度连续微波辐射损伤小鼠模型。自辐射的21 d起,各组小鼠分别给予以下处理:山药多糖低、中、高剂量组小鼠按照200、400、800 mg/kg的剂量灌胃给药,空白对照组与辐射损伤组给予等体积蒸馏水,各组均连续干预10 d。分别检测细胞免疫和体液免疫的相关指标,包括胸腺指数、脾脏指数、巨噬细胞吞噬指数、T淋巴细胞增殖率以及血清IgG、IL-4的含量。结果与空白对照组比较,辐射损伤组小鼠脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬指数、T淋巴细胞增殖刺激指数及血清IgG含量下降,血清IL-4水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与辐射损伤组比较,山药多糖不同剂量组可提高微波辐射损伤小鼠的巨噬细胞吞噬指数,T淋巴细胞增殖的刺激指数及血清IgG水平,降低血清IL-4水平(P0.05,P0.01)。结论山药多糖对低强度连续微波辐射引起的小鼠免疫系统功能损伤有明显改善作用。     

野菊花多糖对小鼠免疫功能低下的保护作用

目的:研究野菊花多糖对环磷酰胺所致小鼠免疫功能低下的保护作用.方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组及野菊花多糖高、低剂量组,每组10只.野菊花多糖高、低剂量组分别ig给药400,200 mg·kg-1·d-1,连续14 d;于ig的第10天开始,模型组及野菊花多糖高、低剂量组分别经腹腔注射环磷酰胺100 mg·kg-1 ·d-1,连续4d,制备免疫功能低下小鼠模型 .观察野菊花多糖对免疫功能低下小鼠碳廓清试验的影响;测定小鼠体重及胸腺、脾脏质量,计算胸腺、脾指数;采用二硝基氟苯诱导小鼠迟发型变态反应法(耳肿胀法)测定细胞免疫功能;检测血清溶血素含量.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的各项指标均显著降低(P＜0.01).野菊花多糖高、低剂量组的碳廓清指数分别为0.027 8±0.005 9,0.019 9±0.004 7,吞噬指数分别为5.397 0±0.735 6,4.827 8±0.480 1,耳肿胀度分别为(5.23±0.98),(4.89±1.10) mg,血清溶血素分别为(0.410±0.063),(0.357±0.058).模型组的碳廓清指数为0.0134±0.0038,吞噬指数为4.231 6±0.367 2,耳肿胀度为(3.21±0.91)mg,血清溶血素吸光度(A)为0.299±0.032.各指标与模型组比较,均具有显著性差异( P＜0.01或P＜0.05).结论:野菊花多糖可增强环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠的免疫功能.     

星点设计-效应面法优化枸杞多糖含片的处方并考察其免疫调节作用

目的:制备枸杞多糖(LBP)含片,并考察其免疫调节作用。方法:以含片的外观、口感、硬度、崩解时限为综合评价指标,采用单因素试验考察LBP提取物用量、填充剂、润湿剂、矫味剂、香精、崩解剂、润滑剂对LBP含片质量的影响,结合星点设计-效应面法优化LBP含片的处方。昆明种小鼠随机分为5组,即LBP含片低(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),中(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),高(300 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组,正常组(0. 9%生理盐水,300 mg·kg~(-1)·d~(-1))和阳性药组(赐能素组,300 mg·kg~(-1)·d~(-1)),计算小鼠免疫器官指数、单核巨噬细胞吞噬指数、血清溶血素抗体水平及迟发型变态反应(DTH)的足趾厚度差,探讨LBP含片的免疫调节作用。结果:LBP含片最优处方为LBP提取物用量80%,糊精-甘露醇(1. 2∶1)用量11. 5%,甜蜜素-苹果酸(1∶1)用量1%,奶油香精用量0. 5%,羧甲基淀粉钠(CMS-Na)用量6. 5%,硬质酸镁用量0. 5%,80%乙醇适量;在该最优条件下,LBP含片硬度11. 83 kg,崩解时限13. 21 min,均符合2015年版《中国药典》的相关规定,且制得的含片外观、口感均较好。与正常组比较,LBP含片中、高剂量组可显著增加小鼠胸腺指数、脾脏指数和吞噬指数(P 0. 05,P 0. 01),LBP各剂量组均可显著增加小鼠血清溶血素抗体水平(P 0. 05,P 0. 01),LBP含片高剂量组可显著提高小鼠DTH程度(P 0. 05)。结论:采用星点设计-效应面法优选所得的LBP含片处方工艺稳定可行,LBP含片可改善正常小鼠的免疫调节功能,为枸杞及LBP的开发利用、临床应用提供了实验依据。     

乌鸡白凤丸对小鼠前列腺增生模型的影响

目的:探讨乌鸡白凤丸对小鼠前列腺增生模型的影响.方法:采用昆明种小鼠去势,连续3周sc丙酸睾酮5mg·kg-1·d-1,造前列腺增生模型.将模型小鼠分为5组,分别ig 9,4.5,2.25 g·kg-1的乌鸡白凤丸混悬液,450 mg·kg-1癃闭舒胶囊混悬液和同体积的生理盐水,另设一组空白组给同体积生理盐水;每天给药1次,连续给药30 d.末次给药2h后处死小鼠,观察乌鸡白凤丸对前列腺增生模型小鼠血清睾酮、雌二醇水平,前列腺指数及前列腺、胸腺组织形态的影响.结果:与前列腺增生模型组比,乌鸡白凤丸9,4.5,2.25 g·kg-1剂量可显著降低前列腺增生模型小鼠血清睾酮水平、显著升高血清雌二醇水平,血清睾酮水平及雌二醇水平分别为(2 713.2±1 282.8),(3 767.2±1044.9),(4350.2±1 632.9)nmol·L-1及(131.9±36.0),(78.4±34.9),(80.2±26.2)nmol· L-1.乌鸡白凤丸9,4.5,2.25 g·kg-1剂量可显著降低模型小鼠前列腺指数,使前列腺增生显著减轻,前列腺腺体密度分别为(5.1±0.4),(4.2±0.3),(6.8±0.4);乌鸡白凤丸9,4.5,2.25 g.kg-1剂量可使胸腺显著增厚,淋巴细胞数显著增多.结论:乌鸡白凤丸对丙酸睾酮所致去势小鼠前列腺增生有好的治疗作用.     

蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及其机制

目的:研究蒙药手掌参-37味丸的抗衰老作用及其机制.方法:120只ICR雌性小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg·kg-1,1次/d,连续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠ig(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃(38.9 mg·kg-1)维生素E,连续7周.治疗结束后通过避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺、脾脏指数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色检测小鼠大脑皮层组织病理形态改变.结果:与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸中剂量组小鼠学习记忆能力[潜伏期(152.22 ±38.16),(185.75±35.03)s,(P＜0.01),错误次数(2.11 ±0.81),(1.26 ±0.42)次,(P＜0.01)]改善;脑[(10.43±1.66),(13.39±1.39) mg·g-1,(P＜0.01)]、胸腺[(0.91 ±0.18),(1.21 ±0.20),(P ＜0.01) mg·g-1]、脾脏[(3.63 ±0.55),(4.76±0.82) mg·g-1,(P＜0.01)]指数提高,增强脑组织中SOD[(156.9±14.5),(180.6±14.7)U·mg-1,(P＜0.01)]及CAT[(5.24 ±0.51),(7.14±0.72)U·mg-1,(P＜0.01)]的活性、降低脑组织中丙二醛[(4.31 ±0.47),(3.17±0.73) nmol· mg-1,(P＜0.01)]含量.结论:蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制是增强脑组织抗氧化酶的活性,降低脑组织丙二醛含量,保护大脑神经细胞,从而改善小鼠的记忆能力,增强抗氧化能力和免疫功能.     

星虫多糖抗疲劳作用实验研究

目的:观察纯化后的星虫多糖(Sipunculus nudus polysaccharide,SNP)的抗疲劳作用。方法:以不同剂量的SNP(50,100,200 mg·kg-1)对小鼠ig给予受试物7 d后测定各组的小鼠力竭游泳的持续时间,运动后血清尿素氮(BUN)、肌糖原、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果:小鼠给药7d后,对照组负重游泳时间为(115±40)s,SNP中、高剂量组负重游泳时间分别为(206±93),(203±74)s,与对照组比较显著延长(P<0.01);力竭运动90 min后,对照组BUN含量为(8.72±0.46)mmol·L-1,SNP中、高剂量组分别为(7.55±0.70),(7.89±0.42)mmol·L-1,与对照组比较显著降低(P<0.01);对照组肌糖原含量为(0.41±0.04)mg·g-1,SNP中、高剂量组含量分别为(1.01±0.18),(1.06±0.22)mg·g-1,与对照组比较显著提高(P<0.01)。此外,SNP高剂量组肝组织中SOD,GSH-Px活性明显高于对照组(P<0.01)。结论:星虫多糖具有显著的抗疲劳作用,并有其最适剂量。     

鬼针草醇提物对糖尿病小鼠糖耐量及胸腺、脾脏指数的影响

目的:研究鬼针草提取物对糖尿病小鼠血糖、糖耐量及胸腺、脾脏指数的影响.方法:采用一次性ip四氧嘧啶(185 mg·kg-1)致糖尿病小鼠模型,分别给予格列本脲(25 mg·kg-1·d-1)、鬼针草醇提物高、中、低剂量(585,292,146 mg·kg-1·d -1)及生理盐水ig 14 d,测定各组小鼠空腹血糖值;第14天ig后30 min,给予ig葡萄糖溶液,观察小鼠的糖耐量;并计算小鼠胸、脾指数.结果:与模型组小鼠血糖值( 33.89±12.11)mmol·L-1相比,鬼针草醇提物高、中、低剂量组ig给药14 d后均能降低糖尿病小鼠的血糖,分别为(19.88±9.26),(21.68±6.17),(22.05±11.02) mmol·L-1(P ＜0.01或P＜0.05));鬼针草醇提物高、中、低剂量组在ig葡萄糖后0,0.5,1,2h均可较好改善糖尿病小鼠糖耐量(P＜0.01),并能提高糖尿病小鼠的胸腺指数(2.78 ±0.12),(2.21±0.91),(1.57±0.11) mg·g-1,与模型组胸腺指数(0.87±0.12) mg·g-1比P ＜0.05;脾指数(4.61±0.37),(3.31±0.62),(3.25±0.36)mg·g-1与模型组脾指数(3.04±0.86) mg·g-1比,P＜0.05均显著提高.结论:鬼针草醇提物具有降低糖尿病小鼠血糖、改善小鼠糖耐量及提高糖尿病小鼠胸腺、脾指数的作用.     

芷冰鼻腔原位凝胶剂的药效学及鼻纤毛毒性研究

目的:对芷冰鼻腔原位凝胶剂的药效学及鼻纤毛毒性进行研究.方法:50只小鼠随机分为5组,空白组给予0.8 g·kg-1生理盐水,对照组(灌胃给予阿司匹林0.04 g·kg-1),芷冰鼻腔原位凝胶剂(ZBISG)低、中、高剂量组(0.4,0.8,1.2 g·kg-1),在给药5 min后ip 0.6％醋酸溶液10 mL· kg-1.观察并记录出现扭体的时间及20 min内出现扭体反应的次数,计算镇痛率.用热板法测定小鼠给药前及给药后15,30,60,90 min痛反应潜伏期,计算痛阈提高率.采用在体蟾蜍上颚模型,生理盐水0.5 mL作为对照,考察凝胶的鼻纤毛毒性.结果:与空白组相比,各给药组小鼠的扭体次数均有显著性下降(P＜0.01),与阿司匹林组相比,低剂量组无显著差异,而中、高剂量组差异显著(P＜0.01),随着剂量的增加,ZBISG的止痛作用增强;小鼠出现扭体的时间各给药组与空白组相比,均有显著性差异(P＜0.01),随着剂量的增加,ZBISG的抑制出现疼痛反应的作用增强.各给药组与空白对照组相比,各时间点的热痛阈提高率均有显著性差异(P＜0.01),ZBISG组各时间点的痛阈提高率均高于阿司匹林组(P ＜0.01);ZBISG低、中剂量组与高剂量组相比,各个时间点的痛阈提高率均有显著性差异(P＜0.01).芷冰鼻用原位凝胶剂对纤毛运动基本无影响.结论:芷冰鼻用原位凝胶剂为1种有效安全的新型制剂.     

秦皮醇提物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用

目的:观察秦皮醇提物(EEFC)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组(生理盐水100 mg·kg-1),模型组(D-半乳糖100 mg·kg-1),阳性药维生素E组(D-半乳糖100 mg·kg-1+维生素E30 mg·kg-1),EEFC低剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物37.5 mg·kg-1)、中剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物75 mg·kg-1)和高剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物150 mg·kg-1),每组10只。连续ig给药60 d,末次给药后摘眼球取血,之后取脑、胸腺、脾脏、肝、皮肤,测定脑、胸腺、脾脏的脏器指数;测定血清、脑、肝、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组的脑、胸腺、脾脏指数比空白组明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠血清、肝脏、皮肤、脑模型组T-AOC,SOD,CAT的值与空白组明显降低,MDA升高。秦皮醇提物各剂量组与模型组相比,高剂量组的脑、胸腺、脾脏质量指数显著增加(P<0.05,P<0.01)。秦皮醇提物组血清、脑组织、肝和皮肤中的SOD,CAT活性均显著增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC显著增强(P<0.05,P<0.01),血清和皮肤中的GSH-Px活性显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮醇提物具有延缓D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的衰老作用。     

细柱五加果实提取物对免疫抑制小鼠的免疫调节作用

目的:研究细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠的免疫调节作用.方法:将小鼠随机平均分为细柱五加果实的高、中、低3个剂量组(2.8,1.4,0.7 g·kg-1)、阳性对照组(20 mg·kg-1左旋咪唑)、空白对照组和模型对照组(各组n=10).各组小鼠均ig给药(20 mL·kg-1).连续10 d.空白对照组和模型对照组均ig同等剂量的蒸馏水.从第7天开始,除空白对照组外,其余各组小鼠均ip环磷酰胺(80 mg·kg-1)以制作免疫抑制小鼠模型.连续4d.采用免疫器官质量法和碳粒廓清法,以脾脏指数、胸腺指数、碳粒廓清指数及校正吞噬指数为指标来评价细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠非特异性免疫功能的影响;采用血清溶血素测定法,以血清溶血素含量为指标来评价细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠特异性免疫功能的影响.结果:细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠的脾脏指数和胸腺指数无显著性影响,但可以提高其碳粒廓清指数、校正吞噬指数和血清溶血素含量(P ＜0.05或P＜0.01).结论:细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠的非特异性免疫功能和特异性体液免疫功能均有提高作用.