白花蛇舌草对S180荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：探讨不同剂量白花蛇舌草对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法：观察不同剂量白花蛇舌草对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率、生命延长率、肝/体比、肺/体比、胸腺指数、脾脏指数以及用药前后的体重变化等指标的影响。结果：不同剂量白花蛇舌草与对照组比较,具有显著性差异（P〈0.05）;白花蛇舌草与CTX合用组与单用CTX组比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论：白花蛇舌草能有效地抑制S180肿瘤生长,并能显著加强化疗药CTX的抑瘤效果。     

中药白花蛇舌草提取物对人体癌细胞及小鼠实体瘤的抑制作用研究

目的探讨中药白花蛇舌草提取物(HD-1)对人体癌细胞及小鼠实体瘤的抑制作用。方法对人体癌细胞采用MTT法进行体外实验,检测白花蛇舌草提取物HD-1对人肝癌细胞HepG2和人直结肠癌细胞株HCTI 16生长的抑制作用;对S180实体瘤小鼠模型进行体内实验,对比高、低剂量的白花蛇舌草提取物HD-1对荷瘤小鼠体质量、抑瘤率、胸腺指数、脾指数等指标的影响。结果体外实验显示,中药白花蛇舌草提取物对HepG2和HCTI16的抑制率和给药浓度、药物作用时间相关。体内实验显示,与模型对照组相比,高HD-1组、低HD-1组瘤质量均减轻,抑制率分别为13.28%,26.47%,脾脏指数明显升高(P0.05)。CTX组与CTX+HD-1组比较,小鼠胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数、肺脏指数均有显著性差异(P均0.05)。结论中药白花蛇舌草提取物体外能够明显抑制人肝癌细胞HepG2和人直结肠癌细胞株HCTI 16的生长,能够明显抑制小鼠体内实体瘤的生长。     

复方白花蛇舌草胶囊抗肿瘤作用的初步研究

目的:研究复方白花蛇舌草胶囊的抗肿瘤作用。方法:制备复方白花蛇舌草胶囊含药血清,观察其对体外培养的HepG_2、BEL-7402肿瘤细胞克隆、增殖能力的影响,及对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响。建立H_(22)和S_(180)荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤实验,小鼠随机分为荷瘤对照组、氟尿嘧啶组及复方白花蛇舌草胶囊高、中、低剂量组,连续灌胃给药7 d后,观察复方白花蛇舌草胶囊对荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果:复方白花蛇舌草胶囊高剂量含药血清可有效抑制HepG_2、BEL-7402细胞的克隆形成能力,提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,与空白对照组比较有显著性差异(P0.05或P0.01)。复方白花蛇舌草胶囊高、中剂量组对H_(22)荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用(P0.05)。结论:复方白花蛇舌草胶囊具有一定的抗肿瘤作用。     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对H22肝癌小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：观察白花蛇舌草和半枝莲微粉1∶1配伍对小鼠H22肝癌的抑瘤作用,初步明确作用机理。方法：昆明系小鼠60只,接种H22细胞24h后,随机分为模型对照组、白花蛇舌草和半枝莲普通粉组,以及白花蛇舌草和半枝莲微粉低、中、高剂量组,另设正常对照组。分别给药10d后,取瘤,计算抑瘤率、胸腺和脾脏指数,检测白细胞数,免疫组化法观察肝癌细胞Bax表达,比较微粉与普通粉药效的差异。结果：与模型对照组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组H22肿瘤明显减小,白细胞数、胸腺、脾脏指数明显增高,Bax表达显著上升,且药效显著优于普通粉组。结论：白花蛇舌草和半枝莲微粉1∶1配伍能显著抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与升高白细胞数和保护免疫器官,促进肿瘤细胞的凋亡有关。     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞周期及凋亡的影响

目的:通过研究白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞周期及凋亡的影响,初步探讨其抗H22肝癌的作用机制。方法:昆明种小鼠50只,接种H22细胞24 h后,随机分为模型对照组,白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g·kg-1组,白花蛇舌草和半枝莲微粉低、中、高剂量(7.8,11.7,15.6 g·kg-1)组5组。ig,模型组给予生理盐水ig,10 d后,流式细胞术观察药物对小鼠移植性肿瘤H22肝癌细胞周期、凋亡率、细胞增殖指数(PI)的影响。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉15.6 g·kg-1剂量组G0/G1细胞百分比,细胞增殖指数(PI)及凋亡指数(AI)分别为(58.72±6.62)%,(41.28±6.62)%,(36.11±4.83)%(n=10),与模型对照组(27.48±1.75)%,(72.52±1.75)%,(13.72±4.56)%(n=10)相比,有显著差异;与普通粉组(43.24±4.30)%,(56.76±4.30)%,(25.41±4.00)%(n=10)相比,也有统计学差异(P<0.05)。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍能够抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与阻滞细胞于G1→S期,促进肿瘤细胞凋亡,减少增殖有关。     

白花蛇舌草、半枝莲及其药对配伍对人胰腺癌Panc28细胞及人肝癌Bel7402细胞葡萄糖摄取能力及乳酸水平的影响

目的探讨白花蛇舌草、半枝莲及其药对组合抗肿瘤作用及可能机制。方法将人胰腺癌Panc28细胞接种于BALB/c雌性小鼠腋部皮下,当皮下移植瘤长到约100mm~3后开始给药,以注射用环磷酰胺(50mg/kg)为阳性对照,白花蛇舌草、半枝莲、白花蛇舌草-半枝莲药对浓缩液各200mg/kg腹腔注射,隔日1次,共8次,隔日测量小鼠肿瘤体积及体重。取对数生长期的Panc28和人肝癌Bel7402细胞培养,分为对照组、白花蛇舌草组、半枝莲组、药对组,除对照组外,其余各组分别加入不同浓度(400、200、 100、50、25μg/ml)的白花蛇舌草单煎浓缩液、半枝莲单煎浓缩液、白花蛇舌草-半枝莲混煎浓缩液作用48h,检测不同浓度干预下细胞抑制率并计算半数抑制浓度(IC_(50))。观察终浓度为50μg/ml白花蛇舌草单煎浓缩液、半枝莲单煎浓缩液、白花蛇舌草-半枝莲混煎浓缩液处理24h后上清液中相对葡萄糖含量和乳酸含量;培养48h后丙酮酸激酶1(PKM1)、丙酮酸激酶2(PKM2)蛋白表达。结果药对组和阳性对照组小鼠移植瘤体积均小于白花蛇舌草、半枝莲组(P0.05);各药物对小鼠体重无影响(P0.05)。与白花蛇舌草组和半枝莲组比较,药对组Panc28细胞及Bel7402细胞的IC_(50)降低,相对葡萄糖摄取量和乳酸水平明显降低(P0.05),药对组Panc28细胞及Bel7402细胞中PKM1蛋白表达升高,PKM2蛋白表达降低(P0. 05)。结论白花蛇舌草-半枝莲药对可抑制肿瘤生长,其机制可能与抑制肿瘤细胞糖酵解有关。     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响

目的探讨白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响,初步探讨其抗H22肝癌的机理。方法建立H22肝癌移植性肿瘤小鼠模型,连续给药10 d后,取瘤称重,计算抑瘤率;用免疫组化法观察对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响;并比较白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉与普通粉药效的差异。结果与模型对照组比较,白花蛇舌草和半枝莲配伍各组H22肿瘤均明显减小,抑瘤率均大于30%,PCNA表达显著减少。与普通粉组相比,微粉3组H22肿瘤重量和PCNA表达均明显减少;微粉1组无统计学差异。结论白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍能够抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与影响肿瘤细胞的周期,抑制细胞增殖有关。同等抑瘤效果时微粉约为普通粉用量的1/2。     

白花蛇舌草对肝癌H_(22)荷瘤小鼠抑瘤作用的研究

目的:探讨不同剂量白花蛇舌草对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用.方法:观察不同剂量白花蛇舌草对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率、生命延长率、肝/体比、肺/体比、胸腺指数、脾脏指数以及用药前后体重变化等指标的影响.结果:不同剂量白花蛇舌草的抑瘤作用与模型组比较具有显著性差异(P<0.05);白花蛇舌草与DDP合用组与单用DDP组比较有显著性差异(P<0.05).结论:白花蛇舌草能有效地抑制H22肿瘤生长,并能显著加强化疗药DDP的抑瘤效果.     

白花蛇舌草多糖对肾癌荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节作用的影响

目的探讨白花蛇舌草多糖对肾癌荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节作用的影响。方法通过皮下接种Renca细胞建立肾癌荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为荷瘤模型组、黄芪多糖(100 mg/kg)组及白花蛇舌草多糖高(200 mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量组,每组12只;另随机选取未造模小鼠12只作为正常组。灌胃给药,1次/d,持续给药14 d。实验结束后,评价各组小鼠体质量、瘤质量、免疫器官指数、淋巴细胞转化及CTL杀伤活性、外周血T淋巴CD4+和CD8+细胞亚群、血清IFN?γ和IL?2水平等指标改变情况。结果与荷瘤模型组比较,白花蛇舌草多糖高剂量组小鼠体质量增加(P<0.05),高、低剂量组小鼠瘤质量下降(P<0.05);与荷瘤模型组比较,白花蛇舌草多糖高、低剂量组小鼠脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞转化程度、CTL杀伤活性、CD4+细胞百分比、CD4+/CD8+比值、血清IFN?γ和IL?2水平均增加(P<0.05),而CD8+细胞百分比降低(P<0.05)。结论白花蛇舌草多糖对肾癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有抑制作用,该作用与免疫调节作用有关。     

败酱草多糖的免疫调节作用及对S_(180)荷瘤小鼠的影响研究

目的:探讨败酱草多糖的免疫调节作用及对S_(180)荷瘤小鼠的影响。方法:通过血清溶血素及抗体生成细胞水平试验、碳粒廓清试验评价败酱草多糖是否具有免疫调节作用;采用S_(180)荷瘤小鼠实验,通过对脏器指数及血清白蛋白、VEGF、TNF-α、IL-2、GSH-Px、CAT、SOD、MDA等指标的测定,探讨其抑瘤作用及潜在机制。结果:败酱草多糖可升高小鼠血清溶血素、抗体生成细胞水平及单核巨噬细胞吞噬功能;同时能抑制S_(180)荷瘤小鼠的肿瘤生长,升高小鼠脾脏指数、胸腺指数及血清白蛋白水平;并能升高血清TNF-α、IL-2、GSH-Px、CAT及SOD水平,降低血清VEGF、MDA水平。结论:败酱草多糖具有调节小鼠免疫功能及抑制S_(180)荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,其机制与免疫调节及抗氧化作用有关。     

白花蛇舌草、半枝莲药对及其不同提取部位抗肿瘤作用的实验研究

目的探讨白花蛇舌草、半枝莲药对及其不同提取部位的抗肿瘤作用。方法将接种S180肉瘤细胞的小鼠分为阴性组、阳性(环磷酰胺,CTX)组、白:半配对组,白半水提醇溶组以及白半水提醇沉组。给药12 d后,称重,取材,记录瘤重,计算抑瘤率、生长抑制率,记录肝脏、脾脏质量并计算指数。HE染色方法观察肿瘤组织细胞的形态学特征, ELISA法检测血清IL-2、IFN-γ、TNF-α含量,细胞免疫荧光标记法检测细胞凋亡。结果 CTX组、不同给药组抑瘤率分别为83.46%、50.82%、32.79%、36.61%。与阴性对照组相比,CTX组肝指数、脾指数明显降低(P0.05,P0.01);给药各组肝指数和脾指数,明显升高(P0.05,P0.01)。HE染色显微镜观察,瘤组织出现大面积坏死区,但提取物组细胞坏死较少。用ELISA法测得,各中药给药组能提高机体IL-2、IFN-γ、TNF-α表达水平。体外细胞凋亡实验初步证明白花蛇舌草、半枝莲药对具有细胞毒作用,其提取物细胞毒作用减弱。结论白花蛇舌草、半枝莲药对及其不同提取部位均具有抗肿瘤作用,提取分离后各部分作用均有所减弱,说明中药配伍作用的合理性以及综合性。     

白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉对移植性小鼠肝癌肿瘤组织Bcl-2,Bax表达的影响

目的:观察白花蛇舌草和半枝莲微粉对移植性小鼠肝癌H22生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响。方法:建立移植性H22动物模型,并将模型动物随机分为模型对照、软坚口服液7.8 mL.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量(15.6,11.7,7.8 g.kg-1)6组,给药10 d后处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称质量,计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组肿瘤抑瘤率达47.55%,与软坚口服液结果相近;白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,高、中剂量可升高Bax蛋白基因表达;与白花蛇舌草和半枝莲普通粉组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组Bcl-2蛋白基因表达明显降低,Bax蛋白基因表达明显升高。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达。     

白花蛇舌草提取物(HDNF)体内外抗肿瘤实验研究

目的:探讨白花蛇舌草提取物(HDNF)体内外抗肿瘤活性。方法:体外实验采用MTT法检测HDNF对人肝癌细胞HepG2、人肺癌细胞A549、人直结肠癌细胞株HCT-116的生长抑制作用;体内实验采用S180实体瘤小鼠动物模型评价HDNF不同剂量(100、50、25 mg/kg)对S180肉瘤的生长抑制作用及对荷瘤小鼠体质量、抑瘤率、胸腺指数、脾指数等的影响。结果:HDNF在体外可显著抑制HepG2、A549、HCT-116肿瘤细胞的增殖,其效果与剂量和作用时间相关;与模型组比较,HDNF高、中剂量组(100,50 mg/kg)显著抑制S180肉瘤生长,平均抑制率分别为34.7%和39.5%,脾指数显著升高(P<0.05);环磷酰胺(CTX)联合HDNF中剂量组与CTX 20 mg/kg组比较,联合组胸腺指数、脾脏指数、肝指数显著提高(P<0.05),肺指数显著降低(P<0.01)。结论:HDNF在体外能抑制HepG2、A549、HCT-116细胞的增殖,体内能显著抑制荷瘤小鼠S180肉瘤生长,并能调节荷瘤小鼠的免疫功能。     

白花蛇舌草抑制Lewis肺癌小鼠自发转移的实验研究

目的:观察白花蛇舌草对Lewis肺癌小鼠自发转移的影响.方法:在C57BL小鼠右侧腋下皮下注射接种肺癌Lewis瘤细胞悬液,复制自发转移模型,观察小鼠体重变化、实体瘤生长情况、肺转移瘤生长情况、免疫器官指数等指标变化.结果:白花蛇舌草作用组的小鼠,小鼠生活质量得到明显改善,免疫器官指数、抑瘤率明显增加,肺部转移结节数较空白组明显减少.结论:白花蛇舌草可抑制Lewis肺癌小鼠自发转移.     

白花蛇舌草对肝癌的作用机制研究

目的:探讨中药白花蛇舌草治疗肝癌的作用机制。方法:建立荷瘤小鼠肝癌模型,将造模成功的15只小鼠随机分为空白对照组、白花蛇舌草组和5-氟尿嘧啶溶液组,每组各5只。空白对照组给予清水灌胃,白花蛇舌草组给予白花蛇舌草注射液,每只50 mg·kg-1,肌肉注射,每周1次,共治疗5次,5-氟尿嘧啶溶液组腹腔注射5-氟尿嘧啶溶液。观察各组荷瘤小鼠肿瘤生长情况,采用ELISA法检测血清中干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、免疫球蛋白G(Ig G)、免疫球蛋白M(Ig M)、甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)的分泌水平,采用细胞毒实验MTT检测中药白花蛇舌草对肝癌细胞的抑瘤作用。结果:10%、15%、20%中药白花蛇舌草含药血清组抑制率分别为(14.2±1.42)%,(24.60±3.76)%,(35.35±4.81)%,其中以20%的浓度抑瘤率最高,与其他两组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。空白对照组、白花蛇舌草组、5-氟尿嘧啶溶液组小鼠肝癌的发生率分别为100%、60%、30%,三组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。空白对照组、白花蛇舌草组、5-氟尿嘧啶溶液组小鼠肿瘤的体积分别为(3 042±56)mm3、(1 873±47)mm3、(873±12)mm3,与空白对照组和白花蛇舌草组比较,5-氟尿嘧啶溶液组小鼠肿瘤的体积最小,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组,白花蛇舌草组相比,5-氟尿嘧啶溶液组荷瘤小鼠血清中Ig G,Ig M以及INF-γ、IL-12的含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.05),而5-氟尿嘧啶溶液组荷瘤小鼠血清中AFP含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:中药白花蛇舌草通过提高荷瘤小鼠体内Ig G,Ig M以及INF-γ,IL-12的分泌水平,降低AFP含量,增强了机体细胞免疫及体液免疫能力,使机体可有效的识别并清除肿瘤细胞,抑制了肿瘤血管的生成。     

蝴蝶草提取物体内抗肿瘤作用的研究

目的:观察壮药蝴蝶草提取物体内抗肿瘤作用.方法:取生长良好的小鼠移植肿瘤S180,H22细胞,在小鼠前肢腋窝皮下接种0.2 mL瘤细胞悬液,接种24 h后,随机分成5组,即蝴蝶草提取物低、中、高剂量组,荷瘤对照组,阳性对照组,每组10只,雌雄各半,蝴蝶草提取物低、中、高剂量组分别为3,6,12 g·kg-1,ig每天1次,连续给药10d,观察壮药蝴蝶草提取物对S180肉瘤小鼠和H22肝癌小鼠的抑瘤率,对荷瘤小鼠的免疫功能和造血系统的影响,以及对荷瘤小鼠生命延长率的影响.结果:与荷瘤对照组比,壮药蝴蝶草提取物对小鼠移植肿瘤S180,H22具有明显的抑制作用(P＜0.01或P＜0.05),其中高剂量的抑瘤率分别为54.42％,60.77％;能显著提高S180肉瘤小鼠和H22肝癌小鼠的生命延长率(P＜0.01或P＜0.05),与哪一组比较？其中高剂量的延长率分别为82.13％,83.10％.对荷瘤小鼠的免疫功能(脾脏指数和胸腺指数)和造血系统无明显影响.结论:壮药蝴蝶草提取物对荷瘤S180和H22小鼠肿瘤增殖有较好的抑制作用,能明显延长荷瘤小鼠的生存时间.     

白花蛇舌草水提部位体内外抗肿瘤实验研究

目的 探讨白花蛇舌草水提部位(HD-1)体内外抗肿瘤活性.方法体外实验采用MTT法检测HD-1对人肝癌细胞HepG2、人直结肠癌细胞株HCT-116的生长抑制作用;体内实验采用S180实体瘤小鼠动物模型评价HD-1不同剂量(100,50 mg· kg-1)对S180肉瘤的生长抑制作用及对荷瘤小鼠体重、抑瘤率、胸腺指数、脾指数等的影响.结果HD-1在体外可显著抑制HepG2、HCT-116肿瘤细胞的增值,其效果与剂量和作用时间相关;体内试验表明,与模型组比较,HD-1高、中剂量组(100,50 mg·kg-1)显著抑制S180肉瘤生长,平均抑制率分别为12.5％和33.1％,脾指数显著升高(P＜0.05);环磷酰胺(CTX)联合HD-1中剂量组与CTX(20mg· kg-1)组比较,联合组胸腺指数、脾脏指数、肝指数显著提高(P＜0.05),肺指数显著降低(P＜0.01).结论HD-1在体外能明显抑制HepG2、HCT-116细胞的增值,体内能抑制荷瘤小鼠S180肉瘤生长.     

水杨梅总黄酮灌胃对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫系统的影响研究

目的:研究水杨梅总黄酮对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫系统的影响。方法:制备S_(180)实体瘤动物模型。将S_(180)荷瘤小鼠分为阴性对照组、阳性组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。通过给予小鼠腋下皮下注射0.2mL肿瘤细胞悬液进行接种。肿瘤接种后7天开始给药,对照组给予顺铂注射液5mg/kg,腹腔注射,1次/d,共9天。低、中、高剂量组给予水杨梅总黄酮,药物浓度为0.42mg/mL,其剂量分别为100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg,灌胃给药,1次/d,共9天。观察小鼠体重量变化,测算肿瘤抑制率、胸腺指数、脾脏指数等指标。结果:水杨梅总黄酮低、中、高剂量组和阳性组对S_(180)肉瘤的抑瘤率分别为29.08%、47.14%、53.52%、58.64%,与阴性组相比,水杨梅总黄酮低、中、高剂量组和阳性组瘤重均有统计学差异(P0.05)。用药期间小鼠行为无异常。结论:水杨梅总黄酮灌胃对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤生长有直接抑制作用,能提高其免疫功能,且安全性好。     

白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤细胞凋亡的影响

目的 观察白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的影响.方法 以经过白花蛇舌草和党参处理后的小鼠活体腹水H22肝癌细胞免疫小鼠,用HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭组与封闭组、党参未封闭组与封闭组以及空白对照组,共5组,每组10只,然后再以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成移植瘤;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的情况.结果 白花蛇舌草组移植瘤小鼠瘤组织细胞核中可见较多棕褐色阳性颗粒,与党参组相比,细胞凋亡数及染色强度明显增多、增强;白花蛇舌草及党参组细胞凋亡的情况与空白对照组比较,差异均具有显著性,尤以白花蛇舌草组更为明显.尽管白花蛇舌草和党参未封闭组与封闭组组间细胞凋亡的差异并无显著性,但白花蛇舌草未封闭组较封闭组具有凋亡数增多和染色强度增强的趋势.结论 白花蛇舌草可能通过诱导H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织HSP70表达,在一定程度上促进肝癌细胞凋亡而达到抗肿瘤的作用.     

木蹄复方提取物体内抗肿瘤作用研究

目的:考察木蹄复方提取物(ECF)的体内抗肿瘤活性,并探讨部分作用机制.方法:制备S 180和Lewis肺癌实体瘤小鼠模型,接种次日将2种实体瘤模型小鼠均分为模型组,EFC低、中、高剂量(0.05,0.1,0.15 g·kg-1)组和环磷酰胺(CTX)阳性对照组,分别连续给药8和15 d,观察ECF对荷瘤小鼠瘤质量、胸腺指数和脾脏指数、血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)水平的影响.结果:ECF低、中、高3个剂量组对S 180荷瘤小鼠肿瘤抑制率分别为11.8％,47.1％和58.8％;对Lewis肺癌实体瘤小鼠肿瘤抑制率分别为7.1％,57.1％和28.6％.与模型组比较,ECF高剂量组能抑制S180荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.05),提高胸腺指数(P＜0.05),降低血清中M-CSF水平;中剂量组可抑制Lewis 肺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.05),提高胸腺指数(P＜0.05),降低血清中M-CSF水平,3个剂量组均能提高血清中TNF-α水平(P ＜0.05,P＜0.01).结论:ECF对S 180荷瘤小鼠和Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤的生长具有明显抑制作用,显示较强的体内抗肿瘤活性,其作用机制可能与提高免疫器官指数以及调节血清中TNF-α和M-CSF的表达有关.