白花蛇舌草对人肝癌Bel7402细胞凋亡的影响

目的从基因水平研究白花蛇舌草对体外培养的人肝癌Bel7402细胞诱导凋亡的作用及其可能的作用机制。方法采用人肝癌Bel7402细胞常规体外培养,随机设定空白对照组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)阳性对照组、白花蛇舌草组。倒置显微镜直接观察细胞形态变化。HE染色法光镜下观察细胞形态改变,计算凋亡指数。采用MTT法检测白花蛇舌草对癌细胞的生长抑制作用。RT-PCR半定量法检测Bcl-xl、p53基因mRNA表达的变化。结果光镜下观察到白花蛇舌草组肿瘤细胞脱壁,有细胞出芽现象等凋亡形态改变;凋亡指数略低于5-Fu阳性对照组,但与空白对照组比较有显著差异(P<0.01);细胞抑制率略低于5-Fu阳性对照组,与空白对照组相比有显著差异(P<0.01);上调p53基因mRNA表达,降低Bcl-xl基因mRNA表达,与空白对照组比较均有显著差异。结论白花蛇舌草抑制人肝癌Bel7402细胞增长,诱导细胞凋亡,其分子机制可能与激活抑癌基因p53基因、抑制原癌基因Bcl-xl基因表达有关。     

白花蛇舌草多糖对人宫颈癌Hela细胞和人肝癌Bel-7402细胞生长的影响

目的研究白花蛇舌草多糖对体外培养的人肝癌Bel-7402细胞和人宫颈癌Hela细胞生长的影响。方法常规法体外培养人肝癌Bel-7402细胞和人宫颈癌Hela细胞,设空白对照组、阳性对照组和供试药物组(大、中、小剂量),分别采用MTT法和流式细胞仪检测白花蛇舌草多糖对人宫颈癌Hela细胞和人肝癌Bel-7402细胞的生长抑制率和凋亡率;采用倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果白花蛇舌草多糖可抑制人肝癌Bel-7402细胞和人宫颈癌Hela细胞的生长,并促进其凋亡,其作用效果与其浓度正相关,与空白对照组相比具均有显著性差异(P﹤0.01)。结论本研究结果提示,白花蛇舌草多糖具有较好的抗肿瘤活性。     

TUNEL法检测白花蛇舌草-半枝莲抑制S_(180)荷瘤小鼠肿瘤生长的实验研究

目的探讨白花蛇舌草-半枝莲对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。方法采用体外造模的方法,称取瘤重、胸腺、脾脏重量观察白花蛇舌草-半枝莲对S_(180)实体瘤生长抑制及免疫功能的影响;采用TUNEL细胞凋亡显色法,检测白花蛇舌草-半枝莲对S_(180)肿瘤组织凋亡的影响。结果白花蛇舌草-半枝莲高剂量组平均抑瘤率达到49.00%,肿瘤组织细胞凋亡指数达到70.42%;白花蛇舌草-半枝莲给药组脾指数与阴性对照组比较(P0.05),与阳性对照组(环磷酰胺)比较(P0.01)。结论白花蛇舌草-半枝莲能抑制S_(180)荷瘤小鼠肿瘤的生长,肿瘤组织中细胞的死亡可能与药物的细胞毒作用有关,而药物本身对机体免疫器官的应答反应具有提高作用。     

半枝莲与白花蛇舌草及其药对石油醚部位成分分析及其抗子宫内膜癌细胞活性研究

目的:对半枝莲、白花蛇舌草及其药对石油醚部位成分进行分析,并研究体外抗子宫内膜癌细胞活性。方法:采用GC-MS结合保留指数(Kovats retention index,KI)对主要成分进行分析和鉴定;甲基偶氮唑盐类(MTT)法研究三者的抗子宫内膜癌细胞活性。结果:通过GC-MS分析鉴定出半枝莲、白花蛇舌草及药对石油醚部位中同时含有不饱和脂肪酸、酯类、甾醇类等成分,白花蛇舌草和药对相区别于半枝莲的石油醚部位又含有较多蒽醌类化合物。半枝莲、白花蛇舌草及其药对石油醚部位抗子宫内膜癌细胞HEC-1A的IC50值分别为275.204μg/m L,105.826μg/m L,148.645μg/m L,抗子宫内膜癌细胞Ishikawa的IC50值分别为189.114μg/m L,77.974μg/m L,137.999μg/m L。结论:半枝莲与白花蛇舌草及其药对石油醚部位对子宫内膜癌细胞HEC-1A和Ishikawa均有抑制作用,其中白花蛇舌草的抗子宫内膜癌细胞活性最强,推测可能与含量较高的蒽醌类化合物有关。     

复方白花蛇舌草胶囊抗肿瘤作用的初步研究

目的:研究复方白花蛇舌草胶囊的抗肿瘤作用。方法:制备复方白花蛇舌草胶囊含药血清,观察其对体外培养的HepG_2、BEL-7402肿瘤细胞克隆、增殖能力的影响,及对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响。建立H_(22)和S_(180)荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤实验,小鼠随机分为荷瘤对照组、氟尿嘧啶组及复方白花蛇舌草胶囊高、中、低剂量组,连续灌胃给药7 d后,观察复方白花蛇舌草胶囊对荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果:复方白花蛇舌草胶囊高剂量含药血清可有效抑制HepG_2、BEL-7402细胞的克隆形成能力,提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,与空白对照组比较有显著性差异(P0.05或P0.01)。复方白花蛇舌草胶囊高、中剂量组对H_(22)荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用(P0.05)。结论:复方白花蛇舌草胶囊具有一定的抗肿瘤作用。     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞周期及凋亡的影响

目的:通过研究白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞周期及凋亡的影响,初步探讨其抗H22肝癌的作用机制。方法:昆明种小鼠50只,接种H22细胞24 h后,随机分为模型对照组,白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g·kg-1组,白花蛇舌草和半枝莲微粉低、中、高剂量(7.8,11.7,15.6 g·kg-1)组5组。ig,模型组给予生理盐水ig,10 d后,流式细胞术观察药物对小鼠移植性肿瘤H22肝癌细胞周期、凋亡率、细胞增殖指数(PI)的影响。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉15.6 g·kg-1剂量组G0/G1细胞百分比,细胞增殖指数(PI)及凋亡指数(AI)分别为(58.72±6.62)%,(41.28±6.62)%,(36.11±4.83)%(n=10),与模型对照组(27.48±1.75)%,(72.52±1.75)%,(13.72±4.56)%(n=10)相比,有显著差异;与普通粉组(43.24±4.30)%,(56.76±4.30)%,(25.41±4.00)%(n=10)相比,也有统计学差异(P<0.05)。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍能够抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与阻滞细胞于G1→S期,促进肿瘤细胞凋亡,减少增殖有关。     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响

目的探讨白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响,初步探讨其抗H22肝癌的机理。方法建立H22肝癌移植性肿瘤小鼠模型,连续给药10 d后,取瘤称重,计算抑瘤率;用免疫组化法观察对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响;并比较白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉与普通粉药效的差异。结果与模型对照组比较,白花蛇舌草和半枝莲配伍各组H22肿瘤均明显减小,抑瘤率均大于30%,PCNA表达显著减少。与普通粉组相比,微粉3组H22肿瘤重量和PCNA表达均明显减少;微粉1组无统计学差异。结论白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍能够抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与影响肿瘤细胞的周期,抑制细胞增殖有关。同等抑瘤效果时微粉约为普通粉用量的1/2。     

白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉对移植性小鼠肝癌肿瘤组织Bcl-2,Bax表达的影响

目的:观察白花蛇舌草和半枝莲微粉对移植性小鼠肝癌H22生长抑制作用及其对肿瘤组织中Bcl-2和Bax表达的影响。方法:建立移植性H22动物模型,并将模型动物随机分为模型对照、软坚口服液7.8 mL.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲普通粉15.6 g.kg-1、白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量(15.6,11.7,7.8 g.kg-1)6组,给药10 d后处死模型小鼠分离肿瘤,检测肿瘤大小、称质量,计算肿瘤抑制率,并将肿瘤组织切片,免疫组化法检测Bcl-2和Bax基因。结果:白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组肿瘤抑瘤率达47.55%,与软坚口服液结果相近;白花蛇舌草和半枝莲微粉高、中、低剂量可降低肿瘤组织中Bcl-2蛋白基因表达,高、中剂量可升高Bax蛋白基因表达;与白花蛇舌草和半枝莲普通粉组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组Bcl-2蛋白基因表达明显降低,Bax蛋白基因表达明显升高。结论:白花蛇舌草和半枝莲微粉可抑制H22瘤体生长,且下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达。     

白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对H22肝癌小鼠抑瘤作用的实验研究

目的：观察白花蛇舌草和半枝莲微粉1∶1配伍对小鼠H22肝癌的抑瘤作用,初步明确作用机理。方法：昆明系小鼠60只,接种H22细胞24h后,随机分为模型对照组、白花蛇舌草和半枝莲普通粉组,以及白花蛇舌草和半枝莲微粉低、中、高剂量组,另设正常对照组。分别给药10d后,取瘤,计算抑瘤率、胸腺和脾脏指数,检测白细胞数,免疫组化法观察肝癌细胞Bax表达,比较微粉与普通粉药效的差异。结果：与模型对照组相比,白花蛇舌草和半枝莲微粉高剂量组H22肿瘤明显减小,白细胞数、胸腺、脾脏指数明显增高,Bax表达显著上升,且药效显著优于普通粉组。结论：白花蛇舌草和半枝莲微粉1∶1配伍能显著抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与升高白细胞数和保护免疫器官,促进肿瘤细胞的凋亡有关。     

基于网络药理学和分子对接研究白花蛇舌草和半枝莲药对治疗宫颈癌的作用机制

目的通过网络药理学与分子对接方法探究白花蛇舌草Hedyotis diffusa和半枝莲Scutellaria barbata药对治疗宫颈癌的潜在活性成分及作用机制。方法通过中药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)和STITCH数据库搜集白花蛇舌草和半枝莲药对的活性成分和靶点,在DisGeNET网站下载宫颈癌疾病靶点;以String平台数据为基础,利用Cytoscape软件构建白花蛇舌草和半枝莲药对与宫颈癌共同靶点的蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction network,PPI)网络;利用CytoHubba筛选信号通路关键基因(hub基因),构建靶点的拓扑网络图;绘制"活性成分-靶点-通路"网络图;采用Schrodinger软件对活性成分与靶点进行分子对接。结果 "活性成分-靶点-通路"网络显示,白花蛇舌草和半枝莲药对有25个主要活性成分,38个主要靶点,与18个信号通路有关。分子对接结果显示,白花蛇舌草和半枝莲药对25个活性成分与38个靶点部分或全部对接成功。结论白花蛇舌草和半枝莲药对通过多成分、多靶点、多通路参与宫颈癌细胞凋亡。     

白花蛇舌草注射液逆转K562/ADM细胞多药耐药的作用和机制

目的:研究白花蛇舌草注射液能否逆转K562/ADM细胞多药耐药性,初步探讨白花蛇舌草注射液逆转多药耐药的机制.方法:四唑盐比色法(MTT法)检测药物对K562/ADM细胞的半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪分析细胞的凋亡和bcl-2的蛋白表达.结果:加入无毒剂量的白花蛇舌草注射液后ADM对K562/ADM细胞的IC50由41.50 μg/mL降至30.34 μg/mL,逆转倍数为1.37;加白花蛇舌草注射液后,K562/ADM细胞凋亡比例增加,bcl-2蛋白表达下降.结论:白花蛇舌草注射液在一定程度上逆转了K562/ADM细胞的多药耐药性,逆转耐药的机制可能是它下调了bcl-2的表达,促进细胞凋亡.     

白花蛇舌草多糖对肾癌荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节作用的影响

目的探讨白花蛇舌草多糖对肾癌荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节作用的影响。方法通过皮下接种Renca细胞建立肾癌荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为荷瘤模型组、黄芪多糖(100 mg/kg)组及白花蛇舌草多糖高(200 mg/kg)、低(100 mg/kg)剂量组,每组12只;另随机选取未造模小鼠12只作为正常组。灌胃给药,1次/d,持续给药14 d。实验结束后,评价各组小鼠体质量、瘤质量、免疫器官指数、淋巴细胞转化及CTL杀伤活性、外周血T淋巴CD4+和CD8+细胞亚群、血清IFN?γ和IL?2水平等指标改变情况。结果与荷瘤模型组比较,白花蛇舌草多糖高剂量组小鼠体质量增加(P<0.05),高、低剂量组小鼠瘤质量下降(P<0.05);与荷瘤模型组比较,白花蛇舌草多糖高、低剂量组小鼠脾脏指数、胸腺指数、淋巴细胞转化程度、CTL杀伤活性、CD4+细胞百分比、CD4+/CD8+比值、血清IFN?γ和IL?2水平均增加(P<0.05),而CD8+细胞百分比降低(P<0.05)。结论白花蛇舌草多糖对肾癌荷瘤小鼠肿瘤生长具有抑制作用,该作用与免疫调节作用有关。     

白花蛇舌草水提物对白血病CEM细胞抑制作用及机制研究

目的研究白花蛇舌草对CEM细胞抑制作用及机制。方法以不同浓度的白花蛇舌草水提物作用CEM细胞24,48,72h后,通过MTT比色试验,检测其对CEM细胞的抑制率;用浓度分别为166μg/ml、33.2μg/ml、6.64μg/ml的白花蛇舌草水提物作用于CEM细胞24,48,72h后,通过逆转录PCR(RT-PCR)检测P53基因的表达,探索白花蛇舌草抑制CEM细胞的可能机制。结果白花蛇舌草水提物能够抑制CEM细胞的生长;白花蛇舌草能促进CEM细胞的P53基因表达,且随用药浓度的升高及作用时间的延长,其抑制作用逐渐增强、P53基因表达也逐渐增强。结论白花蛇舌草水提物能抑制白血病CEM细胞的生长,其作用强度与时间、浓度呈正相关,其抑制机制可能与上调P53基因的表达有较大关联。     

白花蛇舌草多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用研究

目的:探讨白花蛇舌草多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用。方法:健康昆明小鼠80只,随机分为正常对照(灌胃生理盐水)、免疫抑制模型组(灌胃生理盐水)及白花蛇舌草多糖低、中、高(分别灌胃白花蛇舌草多糖50、100、200 mg/kg)剂量组5组。除正常对照组外,模型组和白花蛇舌草多糖组连续腹腔注射环磷酰胺(CTX 100mg/kg)3 d,建立免疫抑制模型。造模后各组小鼠分别灌胃相应药物,1次/d,连续15 d后,测定免疫器官系数、血清溶血素、脾淋巴细胞增殖、脾脏NK细胞活性及小鼠血清细胞因子IL-2、IL-6、TNF-α含量等免疫指标。结果:与正常对照组比较,模型组脾脏系数、胸腺系数、血清溶血素、脾淋巴细胞增殖能力、脾脏NK细胞及血清IL-2、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,白花蛇舌草多糖中、高剂量组能显著提高小鼠的免疫器官系数和血清溶血素(P0.05或P0.01),白花蛇舌草多糖各剂量组对Con A诱导的脾淋巴细胞转化有显著的促进作用(P0.05或P0.01),白花蛇舌草多糖中、高剂量组对LPS诱导的脾淋巴细胞增殖和NK细胞活性具有显著的促进作用(P0.01),白花蛇舌草多糖各剂量组能显著提高免疫抑制小鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α含量(P0.01)。结论:白花蛇舌草多糖能提高免疫抑制小鼠的免疫功能。     

白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤细胞凋亡的影响

目的 观察白花蛇舌草诱导HSP70表达对H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的影响.方法 以经过白花蛇舌草和党参处理后的小鼠活体腹水H22肝癌细胞免疫小鼠,用HSP70单抗封闭后分为白花蛇舌草未封闭组与封闭组、党参未封闭组与封闭组以及空白对照组,共5组,每组10只,然后再以培养的H22肝癌细胞攻击小鼠形成移植瘤;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法原位检测移植瘤小鼠瘤组织细胞凋亡的情况.结果 白花蛇舌草组移植瘤小鼠瘤组织细胞核中可见较多棕褐色阳性颗粒,与党参组相比,细胞凋亡数及染色强度明显增多、增强;白花蛇舌草及党参组细胞凋亡的情况与空白对照组比较,差异均具有显著性,尤以白花蛇舌草组更为明显.尽管白花蛇舌草和党参未封闭组与封闭组组间细胞凋亡的差异并无显著性,但白花蛇舌草未封闭组较封闭组具有凋亡数增多和染色强度增强的趋势.结论 白花蛇舌草可能通过诱导H22肝癌细胞移植瘤小鼠瘤组织HSP70表达,在一定程度上促进肝癌细胞凋亡而达到抗肿瘤的作用.     

白花蛇舌草对白血病CEM细胞的抑制作用及诱导其凋亡的研究

目的 研究白花蛇舌草对白血病CEM细胞的抑制作用及其机制.方法 采用MTT比色实验检测白花蛇舌草对CEM细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察细胞凋亡形态结构的改变;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率.结果 白花蛇舌草能明显抑制CEM细胞的生长,药物浓度在0.025 6 μg/ml即具有显著的抑制作用,抑制率呈剂量和时间依赖性,半数抑制浓度(IC50)约为0.128 μg/ml;光镜、电镜下见细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色质明显浓缩,核聚集,边聚于核膜下呈新月形等典型的凋亡特征;流式细胞术证实白花蛇舌草能诱导CEM细胞凋亡,凋亡率也呈剂量和时间依赖性.结论 白花蛇舌草对白血病CEM细胞的生长具有明显的抑制作用,诱导细胞凋亡是其机制之一.     

白花蛇舌草挥发油对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用

目的探讨白花蛇舌草挥发油对人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法采用不同浓度的白花蛇舌草挥发油对人肝癌HepG2细胞进行药物干预24 h,用MTT法测定不同浓度药物对细胞活力的影响,并在倒置显微镜下观察细胞的形态。结果白花蛇舌草挥发油能使人肝癌HepG2细胞密度减少,细胞变小,核固缩;能显著抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,具有剂量依赖性,IC50值为369.3μg/mL。结论白花蛇舌草挥发油在体外能有效抑制肝癌细胞的增殖。     

白花蛇舌草提取物对表皮生长因子诱导的HaCaT细胞增殖、凋亡和TNF-α诱导的炎症因子影响

目的观察白花蛇舌草提取物(Hedyotis diffusa extract,HDE)对HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症因子的影响,并探究可能的分子机理。方法实验分为3组:空白组不加表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和HDE处理,对照组只加EGF而不加HDE处理,白花蛇舌草组分别用25、50、100mg/mL HDE和EGF共培养。CCK-8法检测HaCaT细胞增殖情况,流式细胞仪检测HaCaT细胞生长周期和凋亡率,Western blot法测定Ki67、Bcl-xL、cIAP1、procaspase-3、cleaved caspase-3的蛋白表达,ELISA法检测HaCaT细胞培养基上清液中IL-6、IL-8、IL-10的浓度,Western blot检测NF-κB p65亚基磷酸化(p-p65)水平。结果与空白组比较,对照组HaCaT细胞吸光度及Ki67蛋白表达升高(P0.05,P0.01),p-p65、IL-6、IL-8水平升高(P0.05,P0.01),IL-10水平降低(P0.01);与对照组比较,白花舌草组25、50、100mg/mL浓度时HaCaT细胞吸光度及Ki67蛋白表达降低(P0.05,P0.01),p-p65、IL-6、IL-8水平降低,IL-10水平升高(P0.05,P0.01);同时白花蛇舌草组各浓度组凋亡率较对照组增加(P0.05,P0.01)。对照组处于G1期的细胞数量百分比为52.85%,白花蛇舌草组25、50、100mg/mL浓度时分别是58.51%、73.12%和79.95%,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与白花蛇舌草组25mg/mL比较,白花蛇舌草组50和100mg/mL处于G1期的细胞数量百分比及凋亡率升高(P0.01),且白花蛇舌草组100mg/mL时处于G1期的细胞数量百分比及凋亡率高于白花蛇舌草组50mg/mL(P0.05)。与对照组比较,白花蛇舌草组100mg/mL时Bcl-xL和cIAP1蛋白表达降低(P0.01,);caspase-3总量变化差异无统计学意义(P0.05),cleaved caspase-3表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 HDE可能通过将HaCaT细胞阻滞在G1期而抑制其增殖,通过抑制Bcl-xL和cIAP1蛋白表达、提高cleaved caspase-3蛋白表达而促进HaCaT细胞凋亡,通过调控NF-κB而抑制HaCaT细胞炎症反应。     

中药白花蛇舌草提取物对人体癌细胞及小鼠实体瘤的抑制作用研究

目的探讨中药白花蛇舌草提取物(HD-1)对人体癌细胞及小鼠实体瘤的抑制作用。方法对人体癌细胞采用MTT法进行体外实验,检测白花蛇舌草提取物HD-1对人肝癌细胞HepG2和人直结肠癌细胞株HCTI 16生长的抑制作用;对S180实体瘤小鼠模型进行体内实验,对比高、低剂量的白花蛇舌草提取物HD-1对荷瘤小鼠体质量、抑瘤率、胸腺指数、脾指数等指标的影响。结果体外实验显示,中药白花蛇舌草提取物对HepG2和HCTI16的抑制率和给药浓度、药物作用时间相关。体内实验显示,与模型对照组相比,高HD-1组、低HD-1组瘤质量均减轻,抑制率分别为13.28%,26.47%,脾脏指数明显升高(P0.05)。CTX组与CTX+HD-1组比较,小鼠胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数、肺脏指数均有显著性差异(P均0.05)。结论中药白花蛇舌草提取物体外能够明显抑制人肝癌细胞HepG2和人直结肠癌细胞株HCTI 16的生长,能够明显抑制小鼠体内实体瘤的生长。     

白花蛇舌草对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞bcl-2基因表达的影响

目的 研究白花蛇舌草对人肺巨细胞癌细胞株PG细胞bcl-2基因表达的影响,以探讨其抗肿瘤的作用机制.方法用不同浓度的白花蛇舌草含药血清分别处理人肺巨细胞癌细胞株PG细胞,采用流式细胞仪法观察其对PG细胞bcl-2基因表达的影响.结果 经白花蛇舌草含药血清作用的PG细胞bcl-2基因表达明显降低.结论白花蛇舌草抗肿瘤作用机制可能与bcl-2基因表达减少有关.