茯苓对上焦水饮内停大鼠的利水作用研究

目的:研究茯苓对上焦水饮内停大鼠利水作用。方法:采用大鼠气管插管,结合腹部皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO),外加寒冷刺激建立的上焦水饮内停模型。通过心、肺组织的病理切片来考查心、肺功能的强弱,同时结合心肺损伤指标[肺通透指数、肺干湿比(W/D)、血清白蛋白含量、心、肺脏器指数、肌酸激酶(CK)含量]综合评价茯苓对上焦水饮内停大鼠的利水功效。结果:成功建立上焦水饮内停大鼠模型,与模型组比较,茯苓高剂量12 g/kg可明显降低肺通透指数、肺的干湿比及显著降低CK含量,并可以明显增加血清中白蛋白的含量;低剂量6 g/kg可以明显降低肺通透指数,显著降低肺的干湿比及CK含量,显著增加血清中白蛋白的含量。结论:茯苓可通过"强心利水"作用降低上焦水饮内停大鼠的肺组织中水液潴留,从而改善大鼠上焦水饮内停症状。     

黄芪及其有效成分对上焦水饮内停大鼠的影响

目的探讨黄芪及其有效成分(黄芪多糖、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷)对上焦水饮内停大鼠的影响。方法将大鼠随机分为对照组(0.5%羧甲基纤维素钠)、模型组(0.5%羧甲基纤维素钠)、黄芪水煎液组(5.40 g/kg)、黄芪多糖组(1.41 g/kg)、黄芪甲苷组(50 mg/kg)、毛蕊异黄酮葡萄糖苷组(30 mg/kg)及芪苈强心胶囊(1 g/kg)阳性对照组,每组各10只,除对照组外,其他各组采用肩胛区sc异丙肾上腺素和气管置管复合干预因素制备上焦水饮内停大鼠模型;各组ig给药2周后,观察大鼠体质量、心脏指数、肺指数、左心室质量指数、左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短分数(LVFS)、血浆肌酸激酶(CK)、心肺组织病理学、肺泡灌洗液回抽率、肺通透指数和肺干湿比的改变。结果与模型组相比,黄芪水煎液组、各成分组均可不同程度地改善模型大鼠一般状况,体质量明显升高(P0.05),心脏指数、左心室质量指数、血浆CK均不同程度降低(P0.05、0.01),黄芪多糖、黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷组大鼠LVEF、LVFS、肺泡灌洗液回抽率明显升高(P0.05),肺指数、肺通透指数和肺干湿比明显降低(P0.05)。结论黄芪及其有效成分可以改善上焦水饮内停大鼠的心肺损伤。     

麻黄性味拆分组分对上焦水饮内停大鼠模型的影响

目的:研究麻黄发挥作用的药效物质基础,并初步探讨其作用机制,进一步丰富麻黄的药性理论。方法:采用复合因素建立上焦水饮内停大鼠模型;将造模大鼠随机分为模型组,卡托普利组(4. 38 mg·kg~(-1)),麻黄水煎液组(468 mg·kg~(-1)),多糖组(265. 36 mg·kg~(-1)),挥发油组(2. 34 mg·kg~(-1)),生物碱组(40. 71 mg·kg~(-1))和酚酸组(210. 60 mg·kg~(-1)),同时设立正常组,各组大鼠分别给予相应的药物(10 m L·kg~(-1)),正常组和模型组给予同等体积生理盐水,灌胃给药4周,采用大鼠代谢笼法收集24 h尿量,光镜下观察大鼠心和肺组织形态变化,并检测大鼠的心脏指数,肺脏指数,左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(LVFS),肺通透指数(LPI),肺干湿比(W/D),肌酸激酶同工酶(CK-MB),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),醛固酮(ALD),心脏水通道蛋白-1(AQP1),肺脏AQP1,水通道蛋白-3(AQP3)和肾脏AQP1,AQP2,白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心、肺组织受损较严重,模型大鼠24 h尿量,LVEF,LVFS均显著降低(P 0. 01);心脏指数,肺脏指数,CK-MB,LPI,AngⅡ,W/D,ALD,IL-6和TNF-α水平均明显升高(P 0. 05,P 0. 01),上焦水饮内停大鼠模型建立成功;与模型组比较,生物碱组能显著升高大鼠24 h尿量,LVEF,LVFS(P 0. 05,P 0. 01),显著降低心脏指数,肺脏指数,CK-MB,LPI,AngⅡ,W/D,ALD,IL-6和TNF-α水平(P 0. 05,P 0. 01),且对上焦水饮内停大鼠心、肺病理状况有明显改善作用。结论:麻黄生物碱组分"辛""温",是其发挥作用的药效物质基础,其作用可能与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的抑制及其抗炎有关。     

泻肺平喘灵及其拆方对大鼠肺泡表面活性物质的影响

目的探讨泻肺平喘灵及其拆方阻断"肺合大肠"模型大鼠内毒素症肺组织损伤的机制。方法将70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、解扎组、三拗组、三通组、三活组、全方组,每组10只,采用直肠体外不全结扎法制备"肺合大肠"动物模型,造模72h后处死模型组,各药物干预组解扎后每天分别灌胃给予1ml/100g体重三拗汤、三通方、三活方和泻肺平喘灵,解扎组和正常组给予等体积生理盐水。3天后观察大鼠肺泡灌洗液中磷脂及白蛋白水平的改变。结果模型组大鼠造模后肺泡灌洗液中白蛋白含量明显升高(P<0.01),磷脂含量降低(P<0.01),解扎组、泻肺平喘灵及其拆方组白蛋白含量均降低,磷脂水平升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论泻肺平喘灵及其拆方均能够有效清除模型大鼠肺泡灌洗液中白蛋白,从而减少磷脂的耗损,有效阻断内毒素血症对模型大鼠肺组织及功能的损伤。     

黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的防治作用研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病模型大鼠白介素-8及白介素-10含量的变化及黄芪注射液的防治作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、慢性阻塞性肺疾病模型组、早期干预组、后期干预组。记录体重变化,放射免疫法和ELISA法测定四组大鼠血清、支气管肺泡灌洗液中白介素-8、白介素-10的含量。结果模型组体重下降与对照组比较有统计学意义(P<0.05),早期干预组、后期干预组体重增加与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。血清和支气管肺泡灌洗液白介素-8含量:模型组较正常组明显升高(P<0.01),早期干预组和后期干预组可明显降低白介素-8的水平(P<0.01);血清和支气管肺泡灌洗液IL-10含量:模型组白介素-10含量较正常组明显降低(P<0.01),早期干预组和后期干预组均可升高白介素-10水平(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的防治作用可能与降低血清及支气管肺泡灌洗液中白介素-8水平、升高白介素-10有关。     

止嗽散对咳嗽变异性哮喘大鼠气道炎性反应及外周血Th1/Th2平衡的影响

目的:探讨止嗽散对咳嗽变异性哮喘大鼠气道炎性反应及外周血Th1/Th2平衡的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组(0.2 mg/kg)、止嗽散高(12.6 g/kg)、中(6.3 g/kg)、低(3.1 g/kg)剂量组,每组8只。以卵白蛋白(OVA)致敏激发法制备大鼠咳嗽变异性哮喘模型,检测各组大鼠血液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及淋巴细胞含量,采用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)测定血清和肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IFN-γ水平,同时做肺脏的组织病理学检测。结果:止嗽散高剂量组大鼠血液嗜酸性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值降低,血清和BALF中IL-4含量降低,IFN-γ含量升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);同时能够改善肺脏组织炎性细胞浸润,减轻纤维结缔组织增生。结论:止嗽散可以通过降低血清和BALF中IL-4含量,升高IFN-γ含量,调节Th1/Th2的免疫失衡,改善咳嗽变异性哮喘症状。     

“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠SIgA含量的影响

目的:观察"通利大肠"对COPD模型大鼠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的影响,从黏膜免疫角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。放射免疫法检测肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量减少(P<0.05)。与模型组比较,治肠组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量增加(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量有所增加(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,能提高COPD模型大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜中SIgA含量,改善COPD大鼠呼吸道和肠道黏膜防御功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

宣白承气汤调控sirt1/FOXO1通路对脂多糖致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠的影响以及可能机制。方法:清洁级SD雄性大鼠50只,尾静脉注射LPS制备急性肺损伤模型,随机分为模型组、阳性对照组(地塞米松)、低剂量宣白承气汤组(2g生药/kg)、中剂量宣白承气汤组(5g生药/kg)、高剂量宣白承气汤组(8g生药/kg),每组10只,另设正常对照组10只,模型制备成功后连续7d给药,末次给药后通过HE染色法观察肺组织病理变化,通过考马斯亮蓝法检测大鼠肺泡灌洗液蛋白含量,通过酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平,采用免疫印迹法(WB)检测大鼠肺组织sirt1/FOXO1通路相关蛋白表达。结果:模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,低、中、高宣白承气汤组炎症细胞浸润及出血情况有所改善;与正常组相比,模型组大鼠肺泡灌洗液蛋白、肺体指数、血清TNF-α、NO水平、大鼠肺组织FOXO1蛋白水平显著升高(P0.05),大鼠肺组织sirt1蛋白水平显著下降(P0.05);与模型组相比,低、中、高剂量宣白承气汤组肺泡灌洗液蛋白、肺体指数、血清TNF-α、NO水平、大鼠肺组织FOXO1蛋白水平均依次降低(P均0.05),大鼠肺组织sirt1蛋白水平依次升高(P0.05),且高剂量宣白承气汤组肺泡灌洗液蛋白、肺体指数、血清TNF-α、NO水平、大鼠肺组织FOXO1、sirt1蛋白水平与阳性对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论:宣白承气汤可能通过激活sirt1表达抑制FOXO1转录,进而降低炎症反应,减轻LPS诱导的大鼠急性肺损伤。     

厚朴多糖通过调控PI3K/Akt信号通路对哮喘大鼠气道重塑的作用

目的 探讨厚朴多糖减轻哮喘大鼠气道重塑的作用及潜在机制。方法 将60只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)及厚朴多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只。采用腹腔注射卵清蛋白致敏及雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型,灌胃给药14 d后,观察哮喘行为并评分,监测气道反应性,观察肺组织病理学并进行肺损伤评分,检测血清IgE及支气管肺泡灌洗液中细胞因子水平,检测肺组织MMP-9、TIMP-1、ColⅠmRNA表达,检测肺组织PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达。结果 与模型组比较,厚朴多糖中、高剂量组大鼠哮喘症状评分降低(P<0.01);除6.25、12.50 g/L乙酰甲胆碱溶液激发后的厚朴多糖低剂量组大鼠Penh值无明显变化外(P>0.05),其余各组大鼠Penh值均降低(P<0.05,P<0.01);厚朴多糖各剂量组大鼠支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数量及肺组织病理损伤评分均降低(P<0.05,P<0.01),血清IgE、支气管肺泡灌洗液中IL-4、IL-5、...     

健脾益肺汤抑制NF-κB/STAT3信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑作用研究

目的观察健脾益肺汤通过抑制核因子-κB/信号转导及转录激活因子3(NF-κB/STAT3)信号通路改善哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑的作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和健脾益肺汤组,采用卵蛋白(OVA)联合氢氧化铝凝胶多次激发致敏法造模,健脾益肺汤组以5 g/(kg·d)进行灌胃,每日1次,持续30 d,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液。末次给药1 h后处死大鼠后进行大鼠肺组织切片观察,测量肺内气管壁厚度和平滑肌厚度。检测肺泡灌洗液中蛋白含量INF-γ、IL-4、IL-6、IL-13含量。应用Western blotting检测大鼠肺组织中NF-κB、p-NF-κB、STAT3和p-STAT3含量。结果与对照组比较,模型组大鼠气管壁厚度和平滑肌厚度增加,肺泡灌洗液中蛋白、IL-4、IL-6和IL-13增加,肺组织中NF-κB、p-NF-κB、STAT3和p-STAT3增加,肺泡灌洗液中IFN-γ降低(P 0.05);给予健脾益肺汤干预后,模型组大鼠气管壁厚度和平滑肌厚度降低,肺泡灌洗液中蛋白、IL-4、IL-6和IL-13降低,肺组织中NF-κB、pNF-κB、STAT3和p-STAT3降低,肺泡灌洗液中IFN-γ增加(P 0.05)。结论健脾益肺汤能改善哮喘模型大鼠气道炎症及气道重塑,其机制可能与抑制NF-κB/STAT3信号通路,减轻大鼠炎性反应有关。     

利肺片对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的影响

目的研究利肺片对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的影响。方法采用烟熏和气管内滴注脂多糖法构建大鼠COPD模型,大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组(0.06 g/kg)、固本咳喘片组(0.36 g/kg)及利肺片高、中、低剂量组(0.3、0.15、0.075 g/kg),灌胃给药1次/d,连续4周。观察利肺片对COPD模型大鼠一般状况,采用AniRes动物肺功能分析系统检测大鼠肺功能(FEV0.3、FEV0.3/FVC%、MMF、PEF),采用ADVIA2120i血液分析仪进行炎症细胞分类计数,ELISA法检测MMP⁃9水平。结果利肺片能改善COPD模型大鼠一般状况;升高COPD大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC%、PEF和MMF(P<0.05,P<0.01);降低COPD大鼠肺脏灌洗液中WBC、淋巴细胞和巨噬细胞数量(P<0.05,P<0.01);升高COPD大鼠血清SOD、NO水平,下调模型大鼠血清中MDA水平(P<0.05,P<0.01);降低COPD大鼠肺组织中MMP⁃9水平(P<0.01)。结论利肺片可能通过抗炎、抗氧化、下调肺组织中MMP⁃9水平发挥对COPD模型大鼠的治疗作用。     

丹莪妇康煎膏治疗大鼠子宫内膜异位症的研究

目的:观察丹莪妇康煎膏对大鼠子宫内膜异位症的治疗作用。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组、丹莪妇康煎膏高剂量组(6g/kg)及低剂量组,并设假手术组。给药30天后,观察形态学改变,检测大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及腹腔液白介素-8(IL-8)含量。结果:各剂量丹莪妇康煎膏均能抑制异位子宫内膜组织生长;丹莪妇康煎膏6g/kg大鼠血清E2、P及腹腔液IL-8含量显著降低(P<0.01),血清SOD含量显著升高(P<0.01),血清MDA含量显著降低(P<0.01);丹莪妇康煎膏低剂量组(3g/kg)血清SOD含量显著升高(P<0.01),血清MDA含量显著降低(P<0.01),大鼠血清E2、P及腹腔液IL-8含量也有降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论:丹莪妇康煎膏对大鼠子宫内膜异位症具有较好治疗作用。     

加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘大鼠血清及肺泡灌洗液中神经生长因子含量的影响

目的 探讨加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠模型血清及肺泡灌洗液中神经生长因子(NGF)含量的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组(顺尔宁1.3mg/kg)、加味芎蝎散高、中、低剂量组(5.47、2.74、1.37g/kg),每组8只.大鼠第1日肌注4％卵蛋白溶液(OVA)0.5mL,同时腹腔注射2％Al(OH)30.2mL,第15日用1％OVA溶液雾化攻击,隔日1次,共7次.造模完成后进行给药28d.观察大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞变化,双抗夹心ABC-ELISA法测定大鼠血清以及肺泡灌洗液中NGF的含量.结果 正常组大鼠肺泡灌洗液中无明显炎性细胞,模型组炎性细胞明显增多,西药组、加味芎蝎散高、中、低剂量组炎性细胞明显少于模型组.模型组大鼠NGF在血清以及肺泡灌洗液中含量明显高于正常组,而西药组、加味芎蝎散高、中、低剂量组NGF的含量则明显低于模型组.结论 加味芎蝎散通过降低CVA大鼠模型血清及肺泡灌洗液中NGF含量,在一定程度上缓解CVA气道神经源性炎症,可能是其治疗CVA的机制之一.     

电针和预电针改善急性肺损伤大鼠肺功能的效应差异

目的:观察电针及预电针肺经“太渊”对急性肺损伤大鼠肺组织病理变化、肺通气、膈肌肌电及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-10含量的影响,探讨电针及预电针对急性肺损伤大鼠的效应差异。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组及预电针组,每组23只。采用0.5%脂多糖溶液(5 mg/kg)复制急性肺损伤模型。电针组于造模后5 h给予电针“太渊”干预20 min;预电针组于造模前1、3、5 d给予同样的电针“太渊”干预。通过小动物肺功能检测系统观察大鼠肺动态顺应性、潮气量、肺阻力、每分钟通气量、最大吸气流量、最大呼气流量等肺通气功能变化;用电生理学方法记录膈肌肌电,并分析肌电积分和呼吸频率变化;用HE染色法及肺损伤评分评价各组大鼠肺组织病理改变;用ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10的含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺动态顺应性、潮气量、每分钟通气量、最大吸气流量显著降低(P<0.000 1),肺阻力、膈肌肌电总积分、肺损伤评分及肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β含量均升高(P<0.05,P<0.001...     

补脾益气方对哮喘模型大鼠肺组织核因子KappaB抑制剂的激酶β表达的影响

目的:探讨补脾益气方对哮喘模型大鼠肺组织核因子Kappa B(NF-κB)抑制剂的激酶β(the kinase of nuclear fac-tor-kappa B inhibitor β,IKKβ)的调控作用及对白介素8(IL-8)含量的影响。方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、补脾益气方治疗组(C)。卵蛋白致敏和激发复制出哮喘模型,按照10 g.kg-1体重给予C组大鼠中药ig 1次/d,共21d。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织IKKβ的mRNA表达水平,采用免疫组化检测肺组织IKKβ的蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液IL-8的含量。结果:①肺组织IKKβ的mRNA的表达:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.05)。②肺组织IKKβ的蛋白表达水平:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.01)。③肺泡灌洗液IL-8含量:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.01)。结论:哮喘组大鼠肺组织IKKβmRNA和蛋白的表达水平显著增强,补脾益气方能有效抑制其表达,降低肺泡灌洗液IL-8含量,证明补脾益气方能有效抑制IKKβ信号转导的途径。     

毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎急性反应蛋白的影响

目的研究复方中药制剂毒素清对肺炎老龄大鼠的防治作用。方法复制大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为青年及老龄对照组和模型组、毒素清高剂量、低剂量组及氟哌酸组。观察肺组织病理改变和肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞计数和血清C-反应蛋白(CRP)、铜蓝蛋白(CP)。结果肺炎致肺组织损伤以老龄大鼠较青年大鼠严重;青年模型组和老龄模型组肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均高于青年对照组和老龄对照组;毒素清高、低剂量组肺组织病理改变和含水量增高明显改善,肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均低于老龄模型组。结论肺脏中性粒细胞和血清中急性反应蛋白参与肺炎的发生发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的治疗作用明显,其机制与降低中性粒细胞数量和急性反应蛋白含量有关。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的 :从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法 :实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组 ,用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化碳 (NO)含量 ,中性粒细胞计数 ,肺脏组织病理改变。结果 :青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高 ,老龄对照组较青年对照组显著 ,老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论 :自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

低氧及限水对大鼠肺和肠黏膜细胞因子含量的影响

目的:通过观察低氧、限水条件下大鼠肺、肠黏膜细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6含量的变化,探讨"肺与大肠相表里"可能的生物学机制。方法:实验设立正常组(常态环境饲养)、低氧组(10%氧浓度饲养)、限水组(给予正常日饮水量的1/2),比较各组肺泡灌洗液、肠黏膜灌洗液中IL-1β、IL-2、IL-6含量的变化。结果:低氧及限水条件下,大鼠肺泡灌洗液、肠黏膜灌洗液中IL-1β、IL-2、IL-6的含量,与正常组大鼠比较,均呈现降低趋势。其中低氧组肺泡灌洗液中IL-2及肠黏膜灌洗液中IL-1β含量的降低,限水组肺泡灌洗液中IL-2、IL-6及肠黏膜灌洗液中IL-2含量的降低,与正常组大鼠相比差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:肺肠在黏膜免疫方面的变化具有相关性,这可能是肺与大肠表里相关关系的生物学基础之一。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的：从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法：实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组，用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化碳(NO)含量，中性粒细胞计数，肺脏组织病理改变。结果：青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高，老龄对照组较青年对照组显著，老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论：自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。     

自由基代谢在大龄大鼠大肠杆菌肺炎中的变化研究

目的 :从自由基代谢的变化研究老年肺炎的病理生理特点。方法 :实验分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组和老龄模型组 ,用气管插管法注入大肠杆菌复制肺炎模型。观察各组外周血和肺泡灌洗液超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化碳 (NO)含量 ,中性粒细胞计数 ,肺脏组织病理改变。结果 :青年模型组血清SOD活性降低和MDA含量增高及肺泡灌洗液SOD活性减低和NO、MDA含量升高较青年对照组显著。肺泡灌洗液SOD活性的降低及血清与肺泡灌洗液MDA含量升高 ,老龄对照组较青年对照组显著 ,老龄模型组较青年模型组显著。老龄模型组血清和肺泡灌洗液SOD活性的降低和NO、MDA含量的增高较老龄对照组显著。老龄模型组大鼠肺炎的肺组织病理损伤较青年模型组大鼠严重。青年模型组和老龄模型组中性粒细胞均分别较青年对照组和老龄对照组显著。结论 :自由基介导的损伤与肺炎的发生发展相关。肺炎老龄大鼠自由基损伤比青年大鼠更为严重。