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1.
目的:探讨活化T 细胞核因子5(nuclear factor 5 of activated T cells, NFAT5)对人胃癌MGC803 细胞增殖及凋亡能力的影响及其可能的机制。方法:设计并合成3 条靶向NFAT5 基因的siRNA(siRNA2567、siRNA2714 和siRNA4562)及1 条与NFAT5 基因无同源性的阴性对照siRNA(NC-siRNA),脂质体介导转染人胃癌MGC803 细胞后,采用Real-time PCR检测分析细胞中NFAT5 mRNA 表达水平的变化,进而筛选出有效抑制NFAT5 基因表达的siRNA(NFAT5-siRNA)。NFAT5-siRNA 转染MGC803 细胞48 h 后,进一步采用Real-time PCR和Western blotting 验证并检测细胞中NFAT5 和S100A4 mRNA及蛋白表达水平的变化,流式细胞术和CCK-8 法分析抑制NFAT5 表达对细胞增殖及凋亡的影响。结果: 转染siRNA2567 对NFAT5 mRNA的表达抑制最为明显(P<0.01),siRNA2567 被验证为NFAT5-siRNA。转染NFAT5-siRNA 48 h 后,NFAT5 和S100A4 mRNA及蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05);与NC-siRNA 组相比较,NFAT5-siRNA 组MGC803 细胞的增殖率在72 h 和96 h 均显著降低(P<0.01);NFAT5 基因沉默48 h 后,MGC803 细胞的凋亡率由(2.7±0.2)%上升至(7.9±0.2)%(P<0.01)。结论: NFAT5-siRNA 能有效沉默人胃癌MGC803 细胞中NFAT5 基因表达,在抑制细胞增殖率的同时能够有效促进细胞凋亡,该作用可能通过调控S100A4 表达实现。  相似文献   
2.
目的探讨中药复方对小鼠吗啡镇痛耐受的影响及其机制。方法选取2008年12月—2009年5月健康雄性昆明种小鼠30只,随机数字表法分为3组,即吗啡组(M组)、吗啡加中药复方组(MB组)、正常对照组,每组10只。在安静、室温、正常光照的环境中适应性饲养1周,1周后M组每12 h皮下注射吗啡10 mg/kg;MB组每12 h皮下注射吗啡10 mg/kg并给予中药复方0.2 ml/只。以上各组均给药1周共15次。正常对照组不给予任何处理。第1次给药前及第1、3、6、9、12、15次给药半小时后测量甩尾潜伏期(TFL)。免疫组化染色测定蛋白激酶A(PKA)。结果 M组与MB组给药前、第1次、第3次给药后TFL比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组第6次、第9次、第12次、第15次给药后TFL比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常小鼠脑皮质免疫组化染色显示PKA几乎没有表达,M组PKA表达有所增多,MB组小鼠脑皮质内PKA明显增多。M组PKA染色平均光密度值为(0.3492±0.0055),MB组为(0.3230±0.0096),差异有统计学意义(t=2.83,P<0.05)。结论中药复方对小鼠吗啡耐受的形成具有抑制作用,与吗啡同用可以取得良好的镇痛效果,其机制可能与拮抗了吗啡对细胞内信号转导系统的影响有关。  相似文献   
3.
目的:探讨靶向生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)基因siRNA 对人肺腺癌SPCA1 细胞增殖和迁移的影响。方法:根据基因数据库(GenBank)设计并合成3 条人GDF15 基因siRNA(GDF15-siRNA161、GDF15-siRNA290 和GDF15-siRNA860)和阴性对照NC-siRNA 序列,采用qPCR法测定转染不同GDF15-siRNA 的SPCA1 细胞中GDF15 mRNA表达水平,筛选有效抑制GDF15 基因表达的siRNA。CCK-8 法和划痕实验分别检测转染有效GDF15-siRNA 和NC-siRNA 的SPCA1 细胞增殖和迁移能力。结果:3 条GDF15-siRNA 对SPCA1 细胞GDF15 mRNA表达均有明显抑制(P<0.01),其中GDF15-siRNA161抑制最为明显。和转染NC-siRNA 的SPCA1 细胞相比,转染GDF15-siRNA161的SPCA1 细胞增殖明显减慢[ (0.46±0.03)vs(0.52±0.01),P<0.01],转染GDF15-siRNA161的SPCA1 细胞迁移速度明显低于转染NC-siRNA的SPCA1 细胞(P<0.01)。结论:有效沉默人肺腺癌SPCA1 细胞GDF15基因表达能抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移,GDF15 可能成为人肺腺癌基因治疗的候选靶点。  相似文献   
4.
目的:探讨补脾益气方对哮喘模型大鼠肺组织核因子Kappa B(NF-κB)抑制剂的激酶β(the kinase of nuclear fac-tor-kappa B inhibitor β,IKKβ)的调控作用及对白介素8(IL-8)含量的影响。方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、补脾益气方治疗组(C)。卵蛋白致敏和激发复制出哮喘模型,按照10 g.kg-1体重给予C组大鼠中药ig 1次/d,共21d。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织IKKβ的mRNA表达水平,采用免疫组化检测肺组织IKKβ的蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液IL-8的含量。结果:①肺组织IKKβ的mRNA的表达:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.05)。②肺组织IKKβ的蛋白表达水平:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.01)。③肺泡灌洗液IL-8含量:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.01)。结论:哮喘组大鼠肺组织IKKβmRNA和蛋白的表达水平显著增强,补脾益气方能有效抑制其表达,降低肺泡灌洗液IL-8含量,证明补脾益气方能有效抑制IKKβ信号转导的途径。  相似文献   
5.
基于网络药理学的二陈汤治疗冠心病分子机制研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的应用网络药理学研究二陈汤治疗冠心病的作用靶点、代谢物、信号通路等,从而揭示其从痰瘀论治冠心病的分子机制。方法应用中药系统药理学技术平台(TCMSP)、中药潜在靶点数据库(TCM-PTD)、中药综合数据库(TCMID),找到二陈汤的主要成分,并通过ChemMapper数据库进行靶点预测,筛选成分靶点。通过TTD、Drugbank、DisGeNET数据库进行检索,获得冠心病相关的疾病靶点。将疾病靶点与药物靶点进行交集,筛选得到疾病-药物成分共同靶蛋白。应用STRING平台构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络模型。应用Metabo Analyst数据库将上述筛选出成分进行代谢物分析,筛选出主要代谢物。采用Cytoscape的MetScape及ClueGO插件分别分析二陈汤治疗冠心病相关靶点的基因功能及代谢通路,构建二陈汤主要药物成分-代谢物-靶点-信号通路拓扑网络。结果经数据库分析共筛选出二陈汤的8种主要成分及与冠心病相关的靶点56个,同时筛选出与二陈汤主要成分相关的代谢物13个及相关信号通路13个;在此基础上构建了二陈汤的成分-靶点、成分-冠心病靶点及相关代谢及信号通路的共表达网络,发现二陈汤可能通过保护血管内皮、抗氧化应激、抗炎修复等多靶点、多途径发挥对冠心病的治疗作用。结论从多角度探索了二陈汤从痰瘀论治冠心病的潜在分子机制,揭示了二陈汤的药理作用,为其后续临床疗效评价指标的筛选提供了研究方向。  相似文献   
6.
7.
8.
该文对我校教学实验中心针对一年级新生开设的基础医学实验技能课程体系的教学实践情况进行了总结,从几方面介绍了为进一步完善课程建设而进行的教学改革举措。  相似文献   
9.
中医院校学生的基础医学实验技能学习是医学教育过程中的重要环节,更是医学类实验课的重要基础。目前该门课程的教学多依赖传统模式,而考核也采用传统的理论考试结合实验技能操作的方式。文章拟对基础医学实验技能课程虚拟仿真平台构建及量化考核进行研究与探索,目的是加深学生对技能知识的把握,提升学生的操作水平,同时解决以往单一、不客观的考核评价模式,以提高该课程的教学质量和考核评价效果。  相似文献   
10.
探索生化实验教学方法,在传统的实验教学的基础上,对实验内容、教学方法等进行改革。在生化实验教学中培养具有科学素养、创新能力和综合素质的现代中医人才。  相似文献   
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