益赛普联合川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究益赛普与川芎嗪联合使用对大鼠心肌缺血再灌注后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)mRNA表达的影响。方法大鼠结扎冠脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,将Wiatar大鼠随机分为4组:假手术组、心肌缺血再灌注组、益赛普干预组,益赛普加川芎嗪干预组,计算心肌梗塞面积,测定血清中心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTn-I)与心肌组织TNF-α的水平;以Real-time PCR的方法检测炎性因子TNF-αmRNA的表达情况。结果益赛普加川芎嗪协同作用缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗塞面积,降低血清cTn-I与心肌组织中TNF-α活性水平。减少TNF-αmRNA表达。结论益赛普与川芎嗪协同作用于减轻缺血再灌注后心肌炎症反应,对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

双参通脉颗粒对心肌缺血再灌注大鼠NF-κB信号通路的影响

目的:研究双参通脉颗粒(STG)对心肌缺血再灌注大鼠的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham),模型组(MIRI),西药合心爽组(DH),双参通脉颗粒低剂量组(STG-L),中剂量组(STG-M),高剂量组(STG-H)。连续灌胃2周后,结扎左冠状动脉前降支造模,检测左心功能及Na+-K+-ATP酶活性、酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β,IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α含量变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌核转录因子-κB(NF-κB),IκB激酶α(IκBα),Iκκβ蛋白表达。光镜观察心肌组织结构。结果:与MIRI组比较,STG各剂量组,DH组的左心功能及Na+-K+-ATP酶活性改善显著(P0.05);血清IL-1β,IL-6及TNF-α水平明显降低(P0.05);心肌NF-κB蛋白表达显著降低(P0.05);IκBα和Iκκβ水平显著升高(P0.05)。结论:STG可能通过减少IL-1β,IL-6及TNF-α含量,抑制NF-κB蛋白表达,增加IκBα和Iκκβ蛋白表达抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

芹菜素预处理对缺血再灌注大鼠心肌肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究芹菜素对缺血再灌注大鼠心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响,探讨抗心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分为5组,假手术组、缺血再灌注对照组、溶剂对照组、芹菜素低剂量组、芹菜素高剂量组。采用结扎左冠脉前降支制作缺血再灌注模型,心肌缺血30 min,再灌注2 h。心肌苏木素碱性品红苦味酸（Hematoxylin basic fuchsin picric,HBPF）染色观察心肌形态学改变,免疫组化染色检测心肌组织TNF-α的表达。结果芹菜素组可降低心肌组织TNF-α的表达,与缺血再灌注对照组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论芹菜素对缺血再灌注心肌的保护作用可能与减少心肌TNF-α的表达有关。     

益气活血复方对慢性心衰大鼠NRF-1影响的实验研究

目的:对造模成功的慢性心衰动物进行实验观察,探究参草通脉颗粒通过对SD大鼠慢性心衰时核呼吸因子-1(NRF-1)的影响。方法:实验选取60只健康雄性12周龄的SD大鼠,建造大鼠慢性心衰动物模型,用随机数字表法将造模成功的大鼠随机分为4组,分别为中药参草通脉颗粒组、西药赖诺普利组、模型组、空白组对照组,每组取8只大鼠。造模成功后给药6周,观察与测试各组大鼠的NRF-1的表达水平及心功能变化。结果:中药参草通脉颗粒组与西药赖诺普利组,心功能的改善基本相同(P>0.05);中药参草通脉颗粒组对慢性心衰大鼠NRF-1水平的影响和西药赖诺普利组相当(P>0.05)。结论:中药参草通脉颗粒组、西药赖诺普利组均能干预NRF-1的表达,证明参草通脉颗粒是能够改善心肌能量代谢的方药,通过增加NRF-1的表达,起到改善心肌能量代谢,调节心肌内能量重构的作用。     

赤苷脉通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠冠状动脉结扎造成心肌缺血再灌注模型,硝基四氮唑蓝染色法测定大鼠心肌梗死面积,试剂盒测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达。结果:赤苷脉通注射液(10,5,2.5 mg/kg)可减小缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清中LDH与CK的活性,下调缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达。结论:赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及抑制缺血后炎症反应有关。     

基于NF-κB信号通路参心麦和颗粒治疗大鼠冠心病作用机制探讨

目的:在参心麦和颗粒治疗缺血再灌注损伤大鼠模型疗效的基础上,探讨参心麦和颗粒对心肌缺血损伤大鼠在核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的调控作用。方法:SD大鼠60只大鼠,随机分成假手术组、模型组、地尔硫卓组(36 mg·kg-1)、参心麦和颗粒低、中、高剂量(0.17,0.51,1.53 g·kg-1)组,除假手术组外,其余各组造成缺血再灌注损伤模型,造模成功后,各给药组连续ig给予相应药物7 d,每天1次;基于NF-κB信号通路,采用ELISA检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)和IL-8水平;采用RT-PCR法检测大鼠心肌组织NF-κB,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),诱生型一氧化氮合成酶(i NOS),细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达水平;采用Western blotting法检测大鼠心肌组织血管内皮生长因子(VEGF),热休克蛋白(HSP 70)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组IL-6和IL-8含量明显升高(P0.01),NF-κB,TNF-α,i NOS,ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达明显升高(P0.01),COX-2蛋白表达明显升高(P0.01),VEGF和HSP 70蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,参心麦和颗粒能显著降低NF-κB信号通路中IL-6和IL-8含量(P0.01),抑制NF-κB,TNF-α,i NOS,ICAM-1和VCAM-1 mRNA的表达(P0.01),抑制COX-2蛋白表达(P0.01),促进VEGF和HSP 70蛋白表达(P0.01)。结论:参心麦和颗粒具有明显的抗心肌缺血损伤作用,其机制是通过抑制NF-κB信号通路中的炎症因子,激活血管保护因子,二者协同作用实现的,该研究为参心麦和颗粒治疗冠心病的临床推广应用提供理论依据。     

温阳通脉方预处理对心肌再灌注大鼠CK—MB LDH的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制.方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌5min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应模型.检测大鼠灌胃14天后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清CK-MB、LDH含量.结果:温阳通脉方组、IP组CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P＜0.05),温阳通脉方组CK-MB、LDH与IP组比较.无显著性差异(P＞0.05).结论:温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量.能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用.     

参麦 血塞通合用对缺血再灌注家兔心肌肿瘤坏死因子-α mRNA表达的影响

以家兔心肌缺血再灌注为实验研究模型，于心肌缺血后分别应用参麦注射液、血塞通注射液、参麦加血塞通注射液。观察家兔心肌缺血再灌注时血清TNF-α含量的变化及TNF-αmRNA在心肌组织的表达，为中医药防治心肌缺血再灌注损伤提供实验依据。目的：研究参麦注射液与血塞通注射液合用对心肌缺血再灌注家兔心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。方法：将48只家兔随机分为4组．造成在体心肌缺血再灌注模型。分别于再灌注前经静脉注射生理盐水、参麦、血塞通、参麦 血塞通。分别于手术前5min、缺血后25min(给药前)、再灌注30min、再灌注90min、再灌注180min用ELISA法检测血清TNF-α的浓度．并于实验结束后应用RT-PCR检测心肌组织TNF-α mRNA表达。结果：参麦注射液与血塞通注射液合用能显著降低心肌缺血再灌注后家兔血清TNF-α的含量。下调心肌组织TNF-α mRNA表达。结论：参麦注射液与血塞通注射液合用能够减轻TNF-α对缺血再灌注心肌的损伤．其效果优于二者单独应用。     

参麦血塞通合用对缺血再灌注家兔心肌肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

以家兔心肌缺血再灌注为实验研究模型,于心肌缺血后分别应用参麦注射液、血塞通注射液、参麦加血塞通注射液,观察家兔心肌缺血再灌注时血清TNF-α含量的变化及TNF-α mRNA在心肌组织的表达,为中医药防治心肌缺血再灌注损伤提供实验依据.目的:研究参麦注射液与血塞通注射液合用对心肌缺血再灌注家兔心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响.方法:将48只家兔随机分为4组,造成在体心肌缺血再灌注模型,分别于再灌注前经静脉注射生理盐水、参麦、血塞通、参麦 血塞通.分别于手术前5min、缺血后25min(给药前)、再灌注30min、再灌注90min、再灌注180min用ELISA法检测血清TNF-α的浓度,并于实验结束后应用RT-PCR检测心肌组织TNF-α mRNA表达.结果:参麦注射液与血塞通注射液合用能显著降低心肌缺血再灌注后家兔血清TNF-α的含量,下调心肌组织TNF-α mR-NA表达.结论:参麦注射液与血塞通注射液合用能够减轻TNF-α对缺血再灌注心肌的损伤,其效果优于二者单独应用.     

人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制探讨

目的:探讨人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组及缺血再灌注模型组给予生理盐水、人参皂苷CK低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1),每组12只,ip人参皂苷CK,14 d后,行在体结扎冠状动脉前降支手术30 min后,再进行120 min灌注,复制心肌缺血再灌注大鼠模型,检测人参皂苷CK对心肌梗死面积,血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶(CPK),诱导型一氧化氮合酶(i NOS),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白表达的影响。结果:与正常组比较,缺血再灌注模型组心肌组织MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平明显升高,心肌组织HMGB1蛋白的表达明显升高(P0.05);与缺血再灌注模型组比较,人参皂苷CK能够明显减少心肌梗死面积,降低LDH,CPK活性减少心肌组织MDA含量,提高SOD活性,明显降低血清中i NOS,IL-6和TNF-α水平(P0.05),此外,人参皂苷CK能够抑制心肌组织HMGB1蛋白的表达(P0.05)。结论:人参皂苷CK对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,该作用与其提高机体抗氧化能力、减少炎症反应及抑制HMGB1表达有关。     

芍药苷预处理激活PPARα对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护的作用研究

目的探究芍药苷预处理通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)信号通路对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤发挥的干预作用。方法采用结扎SD大鼠心脏LDA的方法建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,利用0.5%Evan’s蓝灌注心肌及1%TTC磷酸缓冲液孵育心肌来观察心肌坏死利用HE染色观察心肌损伤程度,利用酶联免疫吸附法观察大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞黏附因子(ICAM-1)的含量,蛋白印迹(Western blot)技术检测芍药苷预处理对PPARα的影响。结果芍药苷药物预处理组与缺血再灌注组比较,心肌梗死面积明显减小(P0.01);芍药苷预处理能促进PPARα蛋白的表达,减少血清中TNF-α、ICAM-1的含量。结论芍药苷预处理能减轻大鼠在体心肌缺血再灌注损伤,可能通过增加PPARα蛋白的表达,抑制TNF-α、ICAM-1分泌,减少炎症反应,进而发挥保护作用。     

电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性损伤的影响

目的观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性因子表达的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组12只。模型组大鼠利用Langendorff装置制备离体心肌缺血再灌注模型,大鼠平衡灌注20 min,缺血40 min,再灌注2 h;对照组无缺血再灌注操作,平衡灌注180 min;电针预处理组在造模前2周进行电针刺激干预,2周后采用与模型组相同方法复制心肌缺血再灌注模型。TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积,比色法检测各组大鼠冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)表达量。结果电针预处理组大鼠心肌梗死面积明显小于模型组(P0.05);模型组大鼠冠脉流出液中LDH含量及心肌组织中TNF-α、IL-6相对表达量均明显高于对照组(P均0.05),电针预处理组均明显低于模型组(P均0.05)。结论电针预处理内关穴可通过下调TNF-α、IL-6表达而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而发挥心肌保护作用。     

参草通脉颗粒对慢性心衰的药效学及作用机制研究

目的:探讨中药复方参草通脉颗粒对慢性心衰模型大鼠的药效作用几作用机制。方法:SD大鼠复制成急性心肌缺血模型,以左室射血分数EF值≤60%为指标筛选心衰模型。心衰成膜大鼠随机分为模型组、中药中剂量组、中药大剂量组、西药组,除模型组及空白组外,给药组连续给药6周后处死大鼠,并取血清及心脏组织。采用Elisa法检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆肾素(PRA)、纤溶酶原激活物抑制物-Ⅰ(PAI-Ⅰ)的表达。采用免疫组化法检测心肌组织中AngⅡ和PKC的表达。应用PCR法检测心脏组织中AT1 mRNA的表达。结果:与模型组相比,各给药组大鼠血清中AngⅡ、PRA、PAI-Ⅰ及心脏组织中PKC、AT1 mRNA的表达量均不同程度的降低,其中中药中剂量组作用效果最好,接近空白组。结论:参草通脉颗粒对慢性心衰具有良好的治疗作用,其作用机制可能与下调AT1-mRNA表达,从而抑制了PRA、AngⅡ的表达,抑制RAS系统的异常激活,降低PKC的生成,从而减缓心肌重塑,阻滞心肌肥厚,降低血栓形成等有关。     

芪桂益脉灵对大鼠核因子-KB表达和TNF-α含量的影响

目的:通过测定芪桂益脉灵及其不同配伍对大鼠心肌缺血-再灌注核因子-KB和肿瘤坏死因子-α表达,探讨芪桂益脉灵及其不同配伍对大鼠心肌缺血-再灌注的疗效以及作用机制。方法:入选Wistar大鼠110只,随机分成假手术组、模型组、单味药组、配伍组,共11组,每组10只。冠脉左前降支结扎缺血30min再灌注2h复制MI/R模型,放免法检测血清TNF-α含量,免疫组化法测定心肌组织中核因子KB的表达。结果:芪桂益脉灵组较其余各组TNF-α含量显著降低(P0.05),较其余各组心肌组织中核因子-KB活化程度减低。结论:芪桂益脉灵组可以降低血清中肿瘤坏死因子含量,减少心肌组织中核因子-KB活化程度,均明显优于单味药组及其他配伍组。     

基于炎症反应的香椿子总多酚抗大鼠 心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的:观察香椿子总多酚对大鼠心肌缺血再灌注急性炎症的影响.方法:50只SD大鼠随机分成假手术组(冠脉下穿线不结扎+0.5％羧甲基纤维素钠)、模型组(冠脉结扎+0.5％羧甲基纤维素钠)、香椿子总多酚低剂量(XD,50 mg· kg-1+冠脉结扎)、中剂量(XZ,100 mg·kg-1+冠脉结扎)、高剂量(XG,200 mg· kg-1+冠脉结扎)组,各组均ig给药.采用左冠状动脉前降支结扎30 min再灌120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.以ST抬高作为结扎成功的标志,以ST段逐渐回落、梗死性Q波出现作为再灌注成功的标志.再灌结束后行腹主动脉取血,分离血清,测定血清中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.取左心室缺血区组织10 mg用RT-PCR测定核因子kB (NF-kB)p65 mRNA的表达水平,其余心肌组织做病理切片,并在光镜下观察左心室心肌组织的形态学变化.结果:模型组大鼠血清IL-6含量为(638.88±188.94) ng·L-1,XD,XZ,XG组与模型组相比,血清IL-6含量显著下降,分别为(491.58±142.59),(306.85±80.60),(246.11 ±71.64) ng·L-1.模型组大鼠血清TNF-α含量为(216.23 ±58.67) ng·L-1,XD,XZ,XG组大鼠血清TNF-α水平与之相比显著降低,分别为(148.24 -±36.30),(157.62 ±52.06),(144.10 ±36.64) ng·L-1.模型组大鼠心肌组织中NF-kBp65/β-actin为0.61 ±0.05,香椿子总多酚给药组大鼠NF-kB p65/β-actin与之相比显著降低,分别为0.53 ±0.08,0.45 ±0.13,0.38 ±0.11.香椿子总多酚组与模型组相比,大鼠心肌细胞的形态学损伤较轻.结论:香椿子总多酚能够减轻大鼠心肌缺血再灌注急性炎症,对其产生一定的保护作用.     

欣怡胶囊对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清炎症因子及心脏组织形态的影响

目的观察欣怡胶囊(丹参、红参、水蛭、麝香)对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血清炎症因子水平的影响及心肌组织形态的改变,探讨其心脏保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为模型组和假手术组(均为蒸馏水),欣怡胶囊高、中和低剂量组,复方丹参滴丸组。各给药组按剂量灌胃给药7 d,末次给药后,结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。记录心电图ST段的变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察心肌组织形态改变。结果欣怡胶囊能够使心肌缺血再灌注损伤抬高的ST段降低(P0.01、0.05),降低CK-MB、LDH的活性及MCP-1、MIF、TNF-α水平(P0.01、0.05),改善了大鼠心肌组织形态学的损伤性变化。结论欣怡胶囊能通过降低炎症因子的水平和抑制大鼠缺血再灌注损伤来发挥心肌保护作用。     

通心络对肥大细胞介导的大鼠心肌I/R损伤中β-氨基己糖苷酶、类糜蛋白酶及蛋白激酶C表达的影响

目的探讨通心络对肥大细胞介导的大鼠心肌缺血再灌注损伤中β-氨基己糖苷酶(β-hexosaminidase,β-Hex)、类糜蛋白酶及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达的影响,进而探寻通心络对受损心肌的保护作用及相关机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、通心络组,每组12只。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,大鼠心肌缺血1小时,再灌注2小时;假手术组仅穿线不结扎。通心络组大鼠予通心络灌胃,假手术组和模型组给予等量的生理盐水灌胃。1周后,采用RT-PCR法检测左心室心肌组织PKCε和PKCδmRNA的表达;Western blot法检测PKCα的表达水平。Elisa法分别检测心肌组织β-氨基己糖苷酶和类糜蛋白酶的水平。结果通心络组大鼠β-氨基己糖苷酶、类糜蛋白酶及PKC表达水平较模型组均明显降低(P0.01或P0.05)。结论通心络可以降低β-氨基己糖苷酶、类糜蛋白酶及PKC表达水平,抑制肥大细胞脱颗粒,减轻受损心肌的炎症反应,进而保护心肌组织。     

益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的:研究益气通脉颗粒对高脂大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用高脂膳食喂养的方法复制高脂大鼠模型,再通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取40只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、高脂大鼠缺血再灌注模型组(GI/R)、益气通脉颗粒高、中、低剂量药物治疗组(1.352、0.676、0.338 g/mL)。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,假手术组仅穿线不结扎。益气通脉颗粒高、中、低剂量组大鼠给予不同浓度的益脉颗粒灌胃,3次/d,疗程1周,假手术组和GI/R组给予等量的0.9%氯化钠注射液灌胃。治疗完成后,取腹主动脉血,使用全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)的含量;通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积;免疫印迹(Western Blot)检测Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果:与GI/R组比较,益气通脉颗粒各组大鼠心肌组织梗死面积减少,其中高剂量组明显降低(P0.01);与假手术组相比,GI/R组和益气通脉颗粒各组的血清CK-MB、LDH、TC、LDL-C、TG水平明显升高(P0.05),与GI/R组比较益气通脉颗粒高剂量组血清CK-MB、LDH、TC、LDL-C、TG水平明显降低(P0.01或P0.05);与假手术组大鼠比较,GI/R组大鼠基因蛋白Bax表达增强,基因蛋白Bcl-2表达明显减弱(P0.01)。与GI/R组大鼠比较,益气通脉颗粒各组大鼠基因蛋白Bax的表达明显下降(P0.05),基因蛋白Bcl-2表达上调,其中高剂量组表达明显上调(P0.05)。结论:益气通脉颗粒组能降低缺血再灌注损伤的心肌细胞发生凋亡,其作用机制可能与益气通脉颗粒能够下调基因蛋白Bax表达,上调基因蛋白Bcl-2表达,在心肌缺血再灌注损伤时起到保护心肌细胞的作用。     

参草通脉颗粒影响慢性心衰大鼠心肌重构的作用机制研究

目的:分析参草通脉颗粒对心力衰竭大鼠心肌重构的作用机制。方法:取80只大鼠,予左冠状动脉前降支结扎,同时配合力竭式游泳、节食等方法做成慢性心衰模型,设正常组20只,将成功造模的大鼠分为模型组、中药组、西药组3组,以灌胃给药或蒸馏水28 d。以实时荧光定量PCR技术及SABC免疫组化法分别检测MMP-1、MMP-2、MMP-9蛋白的基因表达情况,及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达情况。结果:相对于正常组,其余3组大鼠MMP-1、MMP-2及MMP-9蛋白的基因表达水平显著升高(P0.01),模型组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达显著下降(P0.01);相对于模型组,中药组和西药组MMP-1、MMP-2、MMP-9蛋白的基因表达水平明显下降(P0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达明显升高(P0.01);在西药组与中药组的心肌组织中,MMP-1、MMP-2及MMP-9蛋白含量无明显差异(P0.05),Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达中药组较西药组升高明显(P0.05)。结论:参草通脉颗粒抑制慢性心衰心肌重构的机制可能与Ⅰ、Ⅲ型胶原和基质蛋白酶的表达有关。     

参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87 g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80 mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7 d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK-MB、SOD、MDA、GSH-Px水平,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P0.05,P0.01),而血清SOD、GSH-Px水平则显著升高(P0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比例(P0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。