淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤作用研究

目的:探讨淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型的机制作用。方法:将30只SD级大鼠随机分为竹叶黄酮组、假手术组及缺血再灌注组,各10只;竹叶黄酮组小鼠注射淡竹叶黄酮,缺血再灌注组及假手术组小鼠注射等分量生理盐水,连续1周,末次冠脉结扎手术前2h给予SD大鼠腹腔注射给药,左冠状动脉前降支中上1/3处作为SD大鼠结扎部位,结扎手术完成后1h剪开结扎线,用止血钳将大鼠胸腔夹闭,再灌注2h。检测所有小鼠CK水平和血清LDH,采用TTC染色法对心肌梗死面积进行测定,检测心肌组织中MDA(丙二醛)、SOD(超氧化物歧化酶)的含量。结果:与缺血再灌注组和假手术组比较,淡竹叶黄酮组小鼠的SOD超氧化物歧化酶活性明显增强,心肌梗死面积显著减小,SD大鼠丙二醛及血清LDH和CK含量明显下降。结论:淡竹叶黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能与增强心肌抗氧化能力及稳定心肌细胞定位和增加超氧化物歧化酶活性有关。     

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织及血清肌钙蛋白Ⅰ表达和心肌肿瘤坏死因子α与重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的干预

背景：心肌缺血再灌注时生成大量的肿瘤坏死因子α直接造成心肌的收缩功能下降。目的：观察药物重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠建立心肌缺血再灌注模型。药物干预组在再灌注前注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,模型组给予生理盐水,并设立不造模的假手术组。再灌注后立即测量心肌梗死面积,ELISA检测再灌注后的心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ的含量,实时PCR检测心肌肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果与结论：与假手术组相比,模型组与药物干预组大鼠心肌肿瘤坏死因子α及其mRNA和肌钙蛋白的水平明显升高（P〈0.05）;与模型组相比,药物干预组心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ水平明显升高（P〈0.05）,心肌梗死体积与肿瘤坏死因子αmRNA的表达减少（P〈0.05）。提示重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白能够减轻心肌缺血/再灌注损伤作用,改善大鼠的心功能。     

葛花总异黄酮的提取与纯化

葛花(Pueraria thunbergiana flos)为豆科蝶形花亚科植物野葛Pueraria lobata(willd.)Ohwi.的干燥花蕾,是传统的解酒中药.现代药理研究表明,葛花中的异黄酮能通过调节代谢和内分泌系统来改善酒精引起的异常症状[1].综合近几年的研究,现在认为葛花异黄酮类物质的主要活性成分有:葛花苷(kakkalide)、尼泊尔鸢尾异黄酮(ifisolidone)、鸢尾苷(tectoridin)、鸢尾异黄酮(tectofigenin)、6'-O-木糖鸢尾苷、金雀花异黄苷(genistin)和染料木素(genistein)等多羟基异黄酮类化合物[2].     

治疗慢性骨髓炎的四种野葡萄根的研究进展

葡萄科蛇葡萄属(Ampelopsis Michx)植物约有25种,多数具有药用价值.自1970年以来,麻城地区骨髓炎专科医院以蛇葡萄根为主,治疗慢性骨髓炎,经长期临床研究表明其具有肯定的疗效.近年来,有关这些植物的性状鉴别、化学成分以及药理活性的研究报道较多,本文现就这些资料综述如下.     

大蒜多糖对凝血系统及血小板聚集的影响

目的:观察不同分级沉淀的大蒜多糖对凝血系统及血小板聚集率的影响。方法:腹腔注射给药后,小鼠以剪尾法测定出血时间(BT);以摘眼球采血,毛细玻璃管法测定凝血时间(CT)。大鼠心脏采血,按吴氏法测定血小板聚集率,手工法测定活化部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)。结果:与对照组相比,大蒜多糖C在200mg/(kg·d)和400mg/(kg·d)剂量下均能明显延长小鼠BT与CT,降低大鼠血小板聚集率,延长APTT。大蒜多糖B仅在高剂量下延长小鼠BT,并降低大鼠血小板聚集率。结论:大蒜多糖C具有明显的抗凝血活性,大蒜多糖B的抗凝血活性较弱。     

野葛花中鸢尾异黄酮的提取与鉴别

目的:从野葛花中提取分离鸢尾异黄酮并鉴别。方法:采用多种方法从等量野葛花中提取异黄酮及其糖苷混合物。再将异黄酮糖苷水解成苷元并与提取物中原有的异黄酮合并制得葛花总异黄酮。葛花总异黄酮经硅胶柱色谱分离后获得鸢尾异黄酮,并利用紫外、红外、质谱和核磁共振氢谱进行鉴定。结果:以甲醇为溶剂的索氏提取仪提取和热水浸提相结合的提取方法提取的葛花总异黄酮和鸢尾异黄酮产量均为最高,鸢尾异黄酮破坏较少。结论:甲醇中索氏提取仪提取和水浸提相结合的提取方法为葛花中鸢尾异黄酮最佳提取方法;经盐酸水解法制得的葛花总异黄酮中以鸢尾异黄酮含量最高。     

心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织及血清肌钙蛋白Ⅰ表达和心肌肿瘤坏死因子α与重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的干预

背景:心肌缺血再灌注时生成大量的肿瘤坏死因子α直接造成心肌的收缩功能下降。目的:观察药物重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠建立心肌缺血再灌注模型。药物干预组在再灌注前注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,模型组给予生理盐水,并设立不造模的假手术组。再灌注后立即测量心肌梗死面积,ELISA检测再灌注后的心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ的含量,实时PCR检测心肌肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果与结论:与假手术组相比,模型组与药物干预组大鼠心肌肿瘤坏死因子α及其mRNA和肌钙蛋白的水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,药物干预组心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ水平明显升高(P<0.05),心肌梗死体积与肿瘤坏死因子αmRNA的表达减少(P<0.05)。提示重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白能够减轻心肌缺血/再灌注损伤作用,改善大鼠的心功能。     

木棉茎皮成分的降压活性和毒性

作者对番红花Crocus Sativus花瓣乙醇提取物和水提取物进行了以下实验:1)对麻醉雄性SD大鼠平均动脉压(MABP)的作用。结果显示,番红花的2个提取物剂量相关地降低MABP,且乙醇提取物的作用强于水提取物,但它们对心率无明显影响,提示提取物的降压作用主要与其影响外周阻力有关。2)向离体大鼠输精管培养液中加入氯化钠或进行电刺激(EFS),可引起输精管收缩。2个提取物可减弱EFS引起的收缩并呈浓度相关。     

体内药物相互作用新位点—P—糖蛋白

分布于机体正常组织的P-糖蛋白（P-glycoprotein,)在其底物的吸收、分布和排泄等药物动力学过程中发挥着重要作用。P-糖蛋白在正常组织的过度表达往往使底物的吸收和表观分布容积减小。清除率增大,生物利用度降低,一种药物可通过抑制或增强P-糖蛋白作用来改变底物的药代动力学过程：P-糖蛋白具有饮和性,不同剂量下底物对P-糖蛋白的作用程度不一样,在常用药物中有些为P-糖蛋白底物或诱导剂或抑制剂,所以,象P450一样,P-糖蛋白可介导体内多种药物间的相互作用,由此而引志的临床药效和毒性改变。有关P-糖蛋白对地高辛、钙拮抗药、环孢素和抗肿瘤药物的体内药代动力学相互作用已有充分研究。