半夏泻心汤抗大鼠应激性胃黏膜损伤及对炎性相关因子含量的影响

目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10含量的影响,探讨辛开苦降法抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑)。每组动物相应药物灌胃3 d。除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模。计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高,病理改变明显,促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著升高(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,预先给予中药处理UI明显降低(P0.01),促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著降低(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著升高(P0.01)。结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其机制可能是通过升高抑炎因子IL-10、降低促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的含量实现的。     

养胃颗粒联合西药对慢性胃炎患者胃黏膜保护作用的临床研究

目的:观察养胃颗粒联合西药对慢性胃炎患者胃黏膜的保护作用以及对表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)水平的影响。方法:将80例脾虚气滞型慢性胃炎患者按随机数字表法分为对照组和治疗组各40例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在常规治疗的基础上联合养胃颗粒进行治疗,4周后观察2组患者慢性胃炎的治疗情况。应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测2组患者血清中的EGF和PGE2水平。结果:对照组总有效率为80.0%,治疗组总有效率为97.5%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组EGF、PGE2水平均较治疗前升高(P<0.05,P<0.01),治疗组EGF、PGE2与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:养胃颗粒联合西药对慢性胃炎患者的胃黏膜具有保护作用,其作用机制可能与上调EGF和PGE2的水平有关。     

半夏泻心汤对慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染大鼠一氧化氮的影响

目的 :探讨半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的内在机制。方法 :在复制大鼠慢性胃炎的基础上 ,使其感染幽门螺杆菌 ,然后再分别给予辛开剂、苦降剂、辛开苦降剂、半夏泻心汤进行治疗 ,同时设有正常对照组和西药 (“三联”)对照组 ,测定各组大鼠血清及胃黏膜一氧化氮含量。结果 :模型组血清及胃黏膜NO较正常组均显著增加 (P <0 0 5 ,P<0 0 1 )。与模型组相比较 ,“三联”组、辛开苦降剂组、半夏泻心汤大剂量组血清NO下降非常显著 (均P <0 0 1 ) ,苦降剂组、半夏泻心汤小剂量组下降显著 (P <0 0 5 ) ;胃黏膜NO ,以半夏泻心汤大剂量组下降最为显著 (P <0 0 1 ) ,苦降剂组、辛开苦降剂组下降显著(P <0 0 5 )。结论 :半夏泻心汤可通过降低NO含量、抗氧化损伤、减轻炎症反应、保护胃黏膜等发挥其治疗作用     

中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠PGE2及EGF含量的影响

目的:研究中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠的治疗作用及其对大鼠前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组。局部注射乙酸法制备胃溃疡模型,术后第2天开始给药,假手术组和胃溃疡模型组给纯水,术后第12天取血清及溃疡局部胃组织,酶联免疫法(ELISA)检测PGE2、EGF含量。结果:模型组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量低于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组大鼠胃组织及血清PGE2含量、胃组织EGF含量明显高于胃溃疡模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消痈溃得康治疗胃溃疡的机制之一可能是通过促进胃、十二指肠黏膜合成、分泌、释放PGE2,增加黏膜上皮EGF的含量,维护胃黏膜的完整性,从而增强胃黏膜防御、修复功能。     

胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠急性胃黏膜损伤的修复作用

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对胃黏膜损伤修复和血清前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)含量的影响.方法:采用600 g/L乙醇2 mL胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型并用胃萎Ⅰ号颗粒治疗,ELISA法检测血清中PGE2、EGF、SS的含量变化.结果:胃萎Ⅰ号颗粒组、替普瑞酮组大鼠胃黏膜损伤指数均低于模型对照组(P＜0.01);且胃萎Ⅰ号颗粒组降低显著,与替普瑞酮组对比,差别有统计学意义(P＜0.05).胃萎Ⅰ号颗粒、替普瑞酮组血清PGE2、EGF、SS含量均高于模型对照组,其中血清EGF、SS含量方面,胃萎Ⅰ号颗粒组优于替普瑞酮组,差别有统计学意义(P＜0.01);而血清PGE2含量方面,替普瑞酮组优于胃萎Ⅰ号颗粒组,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:胃萎Ⅰ号颗粒能促进急性胃黏膜损伤的修复.     

半夏泻心汤及其有效组份黄连素对Hp感染小鼠胃黏膜保护作用的实验研究

目的：探讨半夏泻心汤及其有效组份黄连素对幽门螺杆菌（Hp）感染相关性胃炎胃黏膜的保护作用。方法：采用灌胃造模的方法建立Hp感染相关性胃炎动物模型,检测用半夏泻心汤及其有效组份黄连素治疗后胃黏膜炎性细胞浸润程度和血清中表皮生长因子（EGF）含量变化。结果：全方组和黄连素组治疗后炎细胞浸润程度明显减轻;模型组血清EGF含量显著下降（P〈0.05）,与模型组比较,全方组小鼠血清中EGF含量升高（P〈0.05）;黄连素组与模型组EGF含量比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：半夏泻心汤及其有效组份黄连素可减轻胃黏膜的炎症反应;半夏泻心汤通过上调感染小鼠机体血清EGF含量而实现对胃黏膜的保护作用。     

艾灸对脊髓横断术后大鼠胃黏膜组织相关因子及热休克蛋白70表达的影响

目的观察艾灸对大鼠胃黏膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨艾灸对胃黏膜的保护效应与脊髓的关系。方法实验大鼠采用无水乙醇+阿司匹林灌胃制作胃黏膜损伤模型。将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组,每组12只。艾灸+脊髓横断组大鼠行脊髓横断手术,并予以艾灸干预。GUTH法计算胃黏膜组织损伤指数(UI),ELISA检测血清IL-1β、TNF-α和EGF含量;Western blot检测胃黏膜组织HSP70蛋白表达。结果与模型组比较,艾灸模型组大鼠胃黏膜组织UI下降、EGF含量升高,血清IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05,P0.01);与艾灸模型组比较,艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织UI升高、EGF含量降低,血清IL-1β、TNF-α含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织HSP70蛋白表达均明显增加(P0.01)。结论脊髓是艾灸对胃黏膜损伤修复与保护因子表达的重要调节途径。     

半夏泻心汤有效组分甘草酸对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜保护作用和对TNF-α影响的研究

目的:探讨半夏泻心汤有效组分甘草酸对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜保护作用的机制和对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:小鼠幽门螺杆菌液灌胃造模,造模成功后,正常组和模型组,采用等体积的生理盐水灌胃;全方组和甘草酸组分别给予相应的药物治疗。观察各组小鼠胃黏膜的改变及血清中TNF-α含量的变化。结果:半夏泻心汤全方组和甘草酸组治疗后炎性细胞浸润程度明显减轻,全方组和甘草酸组均幽门螺杆菌转阴率提高,血清TNF-α含量降低,与模型组比较,差异有非常显著性或显著性意义(P<0.01,P<0.05)。结论:半夏泻心汤及其有效组分甘草酸可减轻胃黏膜的炎症反应,降低血清TNF-α的含量,半夏泻心汤对胃黏膜具有保护作用,甘草酸为其有效组分之一,其作用途径是降低血清TNF-α的含量。     

健胃合剂对功能性消化不良胃肠动力及胃肠激素影响的实验研究

目的观察健胃合剂对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠的促胃肠动力作用及对胃肠激素的影响。方法:随机分为对照组、模型组、中药组、西药组,用适度夹尾刺激法复制FD模型,分别给水、健胃合剂、多潘立酮,观察各组小肠碳末推进率,检测各组血清胃动素(Motilin)和前列腺素E2(PGE2)水平,以此评价药物疗效。结果:FD大鼠体重降低,P<0.05;中药组及西药组大鼠碳末推进率高于模型组,P<0.05,但前两组间比较无差异,P>0.05;模型组血清Motilin与其他3组比较无统计学意义,P>0.05;模型组PGE2与正常组比较显著降低,P<0.05,中药组、西药组与正常组比较均无明显差异,P>0.05。结论:健胃合剂具有一定促胃肠动力作用,是否与胃动素相关不能肯定,同时有提高PGE2水平作用,可能与胃黏膜保护作用相关。     

针刺背俞穴对CAG模型大鼠胃泌素、胃动素、表皮生长因子的影响

目的:观察针刺背俞穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)及表皮生长因子(EGF)的影响。方法:将60只SD大鼠分为空白组、模型组、西药组、针刺组。空白组、模型组以生理盐水灌胃;西药组以西药灌胃;针刺组针刺背俞穴,检测GAS、MOT、EGF的含量。结果:模型组GAS、EGF均低于空白组(P<0.05),西药组、针刺组GAS、EGF均高于模型组(P<0.05);模型组MOT高于空白组(P<0.05),西药组、针刺组MOT均低于模型组(P<0.05)。结论:针刺背俞穴可使CAG模型大鼠GAS、EGF含量增加,降低MOT含量,表明其可能是通过调节GAS、MOT、EGF的水平达到保护胃黏膜的目的。     

健脾清热化瘀中药对胃溃疡愈合质量影响的实验研究

目的:探讨健脾清热化瘀中药对大鼠乙酸性胃溃疡愈合质量的影响。方法:采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组(西药组)、健脾中药组、清热中药组、化瘀中药组、健脾清热化瘀中药组(合用组)和正常对照组(空白组)。于给药14d后在光镜下观察溃疡指数(UI)、再生黏膜厚度、黏膜肌层缺损宽度及囊状扩张腺体数量,应用ELISA法检测血清表皮生长因子(EGF)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF_1α)含量,免疫组化法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,黏膜肌层缺损宽度及囊状扩张腺体数量减少,与模型组比较P<0.01,中药合方组疗效明显优于西药组(P<0.05或P<0.01)。健脾清热化瘀中药可明显提高血清6-keto-PGF_1α含量,与模型组比较P<0.01,接近空白组水平,明显高于雷尼替丁组(P<0.05)。中药各组及西药组血清EGF含量较模型组及空白组升高(P<0.01),且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达(P<0.05或P<0.01),尤以中药合方组疗效最为明显(P<0.01)。结论:健脾清热化瘀中药通过改善胃溃疡再生黏膜组织学成熟度和功能成熟度,可明显改善实验性胃溃疡愈合质量,有效减少复发。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

半夏泻心汤拆方对胃溃疡大鼠胃黏膜修复因子EGF、VEGF表达的影响及方中寒热并用配伍意义的研究

目的:观察半夏泻心汤拆方对胃溃疡大鼠模型胃黏膜修复因子EGF、VEGF表达的影响,分析该方治疗胃溃疡的作用机制,探讨该方中寒凉、温热、补益不同属性药物在治疗胃溃疡中的配伍意义,揭示本方中寒热并用、补泻同施的配伍方法的优势和作用靶点。方法:SD大鼠,雌雄各半,造模各组采用大承气汤结合辣椒/乙醇混合液灌胃及乙酸注射法建立胃溃疡寒热错杂证病证结合动物模型。胃溃疡手术24h后给予半夏泻心汤及拆方各组药物灌胃,28d后处死大鼠,采集胃组织,免疫组化染色法检测胃黏膜修复因子EGF、VEGF的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜EGF、VEGF平均光密度值明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,全方组、寒热并用组、补益组、温补组、寒补组及阳性组EGF、VEGF平均光密度值显著升高(P0.01),温热组升高(P0.05),而寒凉组无显著性差异(P0.05);与全方组比较,寒热并用组、补益组、温补组、寒补组及阳性组大鼠胃黏膜EGF、VEGF平均光密度值无差异(P0.05),而寒凉组和温热组有显著性差异(P0.01)。结论:半夏泻心汤方中不同属性药物主要通过提高胃黏膜修复因子EGF、VEGF的表达从而对胃溃疡发挥治疗作用。寒热并用配伍能消除单用寒凉或温热药的局限和不足,在治疗方面产生了协同增效的作用。     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响

目的:观察半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空率和胃窦组织Ghrelin的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为4组:空白组、模型组、半夏泻心汤组和多潘立酮组。空白组不给予任何干预措施。其余各组采用不规则进食加稀盐酸喂养制作大鼠功能性消化不良(FD)模型。灌胃2周后,测定各组大鼠胃排空率、胃窦黏膜情况及胃窦组织Ghrelin水平。结果:(1)各组大鼠胃窦黏膜均未见明显损伤。(2)与模型组相比,给药组大鼠胃排空和胃窦组织Ghrelin水平升高(P0.05),但仍低于空白组(P0.05)。结论:半夏泻心汤具有促进胃排空作用和提高Ghrelin水平的作用,这可能是辛开苦降法治疗功能性消化不良的机制之一。     

半夏泻心汤对慢性胃炎合并幽门螺杆菌感染大鼠SOD、MDA的影响

[目的]探讨半夏泻心汤治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的作用机制。[方法]在复制大鼠慢性胃炎的基础上 ,使其感染幽门螺杆菌 ,分别给予辛开剂、苦降剂、辛开苦降剂、半夏泻心汤 ,同时设正常对照组和西药 (“三联”)对照组 ,测定各组大鼠血清及胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)含量。[结果]各治疗组血清SOD均有所升高 ,其中三联组、苦降组、半夏小剂量组 (半小组 )差异显著 (P<0.05)。半夏大剂量组 (半大组)差异非常显著(P<0.01) ;半小组、半大组胃粘膜SOD升高显著(P<0.05,P<0.01)。各治疗组血清MDA均有所下降 ,其中苦降组、辛开苦降组、半大组差异显著 (P<0.05);各治疗组胃粘膜MDA亦有下降 ,其中辛开组、苦降组、辛开苦降组、半小组差异显著 (P<0.05) ;半大组差异非常显著 (P<0.01)。[结论]半夏泻心汤可增强SOD活力 ,减轻或阻断组织的脂质过氧化反应 ,从而减少自由基对胃粘膜的损伤     

胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠胃黏膜损伤的影响,并测定血清和胃黏膜组织中PGE2、EGF、SS的含量。结果:胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜损伤状况,并能显著提高血清和胃组织中PGE2、EGF、SS的含量,较模型对照组均有显著性差异(P<0.01);且胃萎Ⅰ号组对EGF、SS含量的提高优于替普瑞酮组(P<0.05)。结论:胃萎Ⅰ号颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与促进EGF、SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。     

大黄素对功能性消化不良大鼠相关指标影响的实验研究

目的:观察大黄素对功能性消化不良(FD)大鼠的促胃肠动力作用及对胃肠激素的影响。方法:雄性8周龄SD大鼠32只,随机分为正常组、模型组、大黄素组、西药组,每组8只。除正常组外,其他各组采用适度夹尾刺激法对大鼠进行造模。模型组及正常组大鼠灌胃蒸馏水,大黄素组和西药组分别给予大黄素、多潘立酮灌胃。7天后测量各组大鼠小肠碳末推进率,测定血清胃动素(MTL)和前列腺素E2(PGE2)水平。结果:与正常组比较,模型组、大黄素组、西药组大鼠体质量和MTL水平显著较低;模型组大鼠胃残留率显著升高,碳末推进率显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,大黄素组大鼠MTL和PGE2水平显著升高,胃残留率显著降低,碳末推进率显著升高;西药组胃残留率显著降低,碳末推进率显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与西药组比较,大黄素组大鼠MTL和PGE2水平升高的更明显,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:大黄素具有一定促胃肠动力作用,可能与提高胃动素有关,同时因其可提高PGE2水平,具有潜在的胃黏膜保护作用。     

参灵方防治佐剂性关节炎大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素E2含量的影响

目的探讨参灵方防治佐剂性关节炎(AA)大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素(PG)E2含量影响。方法从70只Wistar大鼠中随机取出10只作为空白对照组,其余60只均制作AA大鼠模型,将出现二次反应的大鼠随机取出40只,并随机分为4组,即模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方小、大剂量组,各10只。雷尼替丁对照组予盐酸雷尼替丁胶囊30 mg/(kg.d)灌胃,参灵方小、大剂量组分别予参灵方3.5、7.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组、模型对照组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。灌胃时间均为28 d,于末次灌胃结束后模型对照组与各给药组均采用腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤的复合模型,计算胃黏膜损伤指数、损伤抑制率,测定胃黏膜组织及血清中PGE2含量。结果雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数均较模型对照组减少(P<0.01);参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型对照组大鼠胃黏膜表面可见点线状出血,少数呈斑片状;各用药组均仅见针尖样出血及点状糜烂,其中以雷尼替丁组及参灵方小剂量组较好,参灵方大剂量组次之。与空白对照组比较,模型对照组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均降低(P<0.05);与模型对照组比较,雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均升高(P<0.05)。结论参灵方对AA大鼠药源性胃黏膜损伤有保护作用。     

半夏泻心汤对运动应激性胃溃疡大鼠相关因子的影响＊

目的 探究半夏泻心汤对大鼠运动应激性胃黏膜损伤的预防保护机制。方法 选用32只健康的雄性SD大鼠，随机分为空白对照组、模型组、实验组和阳性对照组，每组8只，空白组正常喂养，试验组予半夏泻心汤灌胃，阳性对照组予奥美拉唑溶液灌胃，模型组予蒸馏水灌胃，连续干预7天后，采用一次性游泳力竭方法建立运动应激性胃溃疡模型，计算胃溃疡指数（UI），电镜下观察胃粘膜组织形态，采用ELISA方法测定胃粘膜的TNF-α、IL-1β、IL-6。结果 空白组大鼠胃黏膜的UI显著低于模型组，差异有统计学意义（P < 0.01）；模型组UI显著高于中药组和西药组（P < 0.01），中药组和西药组对比UI无明显差异（P > 0.05）。空白组大鼠胃黏膜的IL-1β、IL-6、TNF-α的表达量均明显低于模型组，差异有统计学意义（P < 0.01）。中药组和西药组的炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达量也明显低于模型组的表达量，差异有统计学意义（P < 0.01）；中药组的IL-1β、IL-6、TNF-α表达量与西药组的相比无明显差异（P > 0.05）。通过造模前给予半夏泻心汤或奥美拉唑灌胃，胃粘膜病理学形态改善明显。模型组TNF-α、IL-1β、IL-6的表达明显多于其余3组，其中实验组与阳性对照组的表达量无明显差异。结论 半夏泻心汤可提高机体免疫力，降低胃黏膜中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，抑制炎症反应，减少运动应激性胃溃疡的发生。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。