半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠模型血浆P物质及胃窦黏膜CGRP的影响

目的:观察半夏泻心汤对功能性消化不良(FD)大鼠模型血浆P物质(SP)和胃窦组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:以FD大鼠为实验对象,应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆中SP含量,并用免疫组化技术检测大鼠胃窦组织CGRP的水平。结果:①各组大鼠胃窦黏膜均未见明显损伤。②与正常组相比,模型组血浆SP和胃窦组织CGRP水平升高(P<0.01);与模型组相比,给药组大鼠血浆SP和胃窦组织CGRP水平升高(P<0.05)。结论:半夏泻心汤具有促进胃排空和降低内脏敏感性的作用。这可能是其治疗功能性消化不良的机制之一。     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力的作用

目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力的作用。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组及香砂六君子汤高、中、低剂量组，采用碘乙酰胺+饥饱饮食+游泳力竭方法复制脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠模型，给予相应药物干预14 d。观察各组大鼠一般情况，测定各组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率，HE染色观察大鼠胃窦组织病理学改变，ELISA、RT-qPCR、Western blot法检测大鼠胃窦组织AMPK、TSC2、mTOR、Ghrelin表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率和胃窦组织AMPK、TSC2、Ghrelin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05),mTOR mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较，香砂六君子汤高、中剂量组大鼠体质量、3 h进食量、胃排空率和胃窦组织AMPK、TSC2、Ghrelin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),mTOR mRNA和蛋白表达均降低(P<0.05)。结论 香砂六君子汤能改善脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠胃动力障碍，其机制与激活AMPK/TSC2/mT...     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃动素的影响

目的:探讨半夏泻心汤促胃动力作用及机理,观察方中各药味在全方促胃动力中所起作用.方法:用夹尾激怒法制备功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠模型,观察半夏泻心汤及其减药味方对FD大鼠胃排空及血浆胃动素的影响.结果:FD模型大鼠胃排空和胃动素水平明显下降(P＜0.01).半夏泻心汤组FD大鼠胃排空显著增强(P＜0.01),血浆胃动素水平明显升高(P＜0.01).与全方组比较,全方减半夏组FD大鼠的胃排空和胃动素分泌明显减弱(P＜0.01).结论:半夏泻心汤能显著促进胃排空和提高血浆胃动素水平.方中7味药物中,半夏对全方促胃排空及促胃动素分泌的作用最大.     

和胃理气方对肝郁型功能性消化不良大鼠Ghrelin表达的影响

目的研究肝郁型功能性消化不良大鼠胃排空率以及胃和下丘脑组织Ghrelin蛋白的表达变化,以探究和胃理气方对功能性消化不良干预的可能机制。方法选取40只健康Wistar大鼠,雌雄各半,体质量(200±20)g,随机分为空白组(10只)及模型组(30只)。空白组常规饲养,其余大鼠通过夹尾刺激法建立肝郁型FD大鼠模型,造模14 d。造模结束后按照随机数字表分为模型组、吗丁啉组、和胃理气方组(每组10只)。期间监测大鼠进食以及毛发、行为等一般状况。实验结束后,测量各组大鼠胃排空率,并通过Western blot法测定胃组织以及下丘脑组织Ghrelin蛋白表达。结果模型组胃排空率明显低于和胃理气方组、吗丁啉组(P<0.05);与模型组相比,和胃理气方组和吗丁啉组的胃及下丘脑Ghrelin蛋白表达增加(P<0.05)。结论和胃理气方可能通过上调Ghrelin蛋白表达来有效干预功能性消化不良。     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗的影响及可能作用机制。方法将120只大鼠随机分为空白组10只和造模组110只。造模组建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型,造模成功的60只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组[0.3 g/(kg·d)]、吗叮啉组[0.005 g/(kg·d)]及半夏泻心汤高[1.7 g/(kg·d)]、中[0.85 g/kg)、低[0.425 g/(kg·d)]剂量组各10只。连续灌胃1周,测定各组大鼠胃残留率、肠推进率,胃窦组织胃动素(MOT)、血管活性肽(VIP)、生成抑素(SS)和P物质(SP)含量,空腹血糖(FGB)、血清胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(IRI)。结果与空白组比较,模型组大鼠胃残留率及肠推进率,胃窦组织VIP、SS、MOT、SP水平,FGB、IRI及FINS差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。与模型组比较,半夏泻心汤高、中剂量组胃残留率和胃窦组织VIP水平明显下降;半夏泻心汤高、中、低剂量组胃窦组织SS水平和给药前后FGB水平、IRI明显下降,胃窦组织MOT、SP水平明显升高(P0.05或P0.01);半夏泻心汤中剂量组肠推进率明显升高(P0.05)。结论半夏泻心汤能缓解糖尿病胃轻瘫大鼠症状,促进胃肠吸收功能,降低血糖,从而改善胰岛素抵抗。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察调胃消痞方对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠动力及血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)含量及胃窦组织Ghrelin表达的影响,明确其药效及其可能的作用机制。方法运用夹尾刺激加不规律饮食制备FD肝郁脾虚动物模型,测定各组大鼠体重、胃残留率及肠推进率,酶联免疫法(Elisa)检测FD大鼠血清中MTL、GAS、VIP表达的改变,HE染色观察胃窦黏膜病理变化;免疫组化染色观察胃窦组织中Ghrelin的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、小肠推进率明显降低,胃残留率明显增多,血清MTL、GAS含量显著降低,VIP含量显著增加,胃窦组织中Ghrelin的表达明显减少(P0.05,P0.01);与模型组相比,调胃消痞方各组大鼠体重均不同程度增加,以高剂量组作用显著(P0.05);胃内残留率明显减少,小肠推进率明显增加,以高、中剂量组作用显著(P0.05);调胃消痞高、中剂量组MTL含量、中剂量组血GAS含量明显增加;高剂量组血清VIP含量显著降低;调胃消痞方各组胃窦组织Ghrelin的表达明显增加(P0.05)。各组大鼠胃黏膜未见明显异常。结论调胃消痞方可明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其促进胃肠排空,增加血清MTL、GAS降低VIP含量,上调胃窦组织Ghrelin表达相关。     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力调控机制的研究

目的:探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控机制。方法:采用STZ法建立糖尿病大鼠模型,并分为模型组、吗丁啉组(0.03g/kg)、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤高(10.20g/kg)、中(5.10g/kg)、低(2.55g/kg)剂量组,另设正常动物为空白组,灌胃一周后测定各组大鼠体重变化、胃肠排空率和肠推进率,胃窦组织c-kit表达情况以及胃动素、sp物质含量。结果:半夏泻心汤浓度在2.55¹0.20g/kg对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力具有调控作用,与模型组相比,吗丁啉组、二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组给药后鼠重增加,半夏泻心汤高剂量组大鼠胃排空率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤中剂量组肠推进率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组大鼠胃窦组织c-kit表达增加;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组大鼠胃窦组织MOT、SP含量增加。结论:半夏泻心汤对糖尿病大鼠胃动力的调控作用可能与促进c-kit表达和MOT、SP的分泌有关。     

舒胃汤对功能性消化不良模型大鼠胃排空功能与CNP/pGC信号转导通路的影响

目的观察舒胃汤(柴胡、香附、白术等)对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃排空与CNP/pGC(C-型利钠肽/颗粒性鸟苷酸环化酶)信号转导通路的影响,探讨舒胃汤治疗功能性消化不良的作用机制。方法取80只Wistar大鼠,除空白组外,其余动物采用改良复合病因方法 (慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾激怒)复制FD模型,按体质量随机分为舒胃汤组(30.68 g生药/kg)、莫沙必利组(1.37 mg/kg)、模型组。连续灌胃给药2周后,采用Western blot法检测各组大鼠胃窦组织CNP蛋白含有量,RT-PCR法检测各组大鼠胃窦组织CNP mRNA表达水平,酶联免疫法检测各组大鼠胃窦组织pGC含有量,酚红法检测各组大鼠胃排空率。结果与模型组比较,舒胃汤组胃排空速率明显加快(P0.01),CNP、pGC蛋白含有量明显降低,CNP mRNA表达水平明显降低(P均0.05)。结论舒胃汤可明显调节FD模型大鼠胃肠功能,其机制与调控CNP/pGC信号转导通路中CNP和pGC含有量有关。     

运脾颗粒对功能性消化不良大鼠胃肠运动及胃肠激素SP、VIP表达的影响

目的:观察运脾颗粒对肝郁脾虚型功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠动力及胃肠激素表达的影响,探讨其防治FD的作用机理。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠分为空白组、模型组、运脾颗粒低、中、高剂量组及多潘立酮组,每组10只,用适度夹尾刺激为主的复合因素复制肝郁脾虚型FD大鼠模型。记录实验过程中各组大鼠的宏观表征,测定各组大鼠胃排空率及小肠推进率,RT-PCR法检测各组大鼠胃肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率均有不同程度的下降,结肠组织SP mRNA的表达水平下调,胃窦组织VIP mRNA的表达水平上调,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,运脾颗粒各剂量组及多潘立酮组大鼠胃排空率及小肠推进率显著升高,结肠组织SP mRNA表达水平上调,胃窦组织VIP mRNA表达水平下调;运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦组织SP mRNA的表达水平上调,结肠组织VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与多潘立酮组比较,运脾颗粒中、高剂量组大鼠胃窦及结肠组织SP mRNA表达水平上调,VIP mRNA的表达水平下调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:运脾颗粒通过对FD大鼠胃肠激素SP、VIP mRNA水平的多靶点双向调控,促进FD大鼠胃排空及肠推进功能,进一步改善FD大鼠的胃肠运动及感觉异常,是运脾颗粒防治FD的作用机理之一。     

神经降压素介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良大鼠中的作用

目的:探讨神经降压素(neurotensin,NT)介导的脑-肠轴在电针治疗功能性消化不良(FD)大鼠中的作用。方法:SD大鼠48只按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组16只。采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型。电针组电针右侧"足三里"和"太冲"穴,每次30min,每日1次,共14d。检测胃排空率和小肠推进率,运用ELISA法检测血浆中NT含量,应用免疫组织化学法检测下丘脑、胃窦及回肠组织中NT的表达。结果:模型组较空白组大鼠胃排空率明显降低(P0.01),小肠推进率显著下降(P0.01);电针组较模型组胃排空率增加,小肠推进率升高(P0.05)。模型组血浆NT含量较空白组增加(P0.05),电针组较模型组明显减少(P0.05)。模型组下丘脑、胃窦及回肠组织中NT表达较空白组升高(P0.05),电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针可明显降低FD大鼠下丘脑、胃窦、回肠及血浆中NT的表达,通过中枢及外周两种途径介导脑-肠轴作用,加快胃排空及小肠推进,改善胃肠动力障碍,该作用可能是电针治疗FD的重要机制之一。     

胃康宁对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃肠激素水平的影响

目的:本研究旨在通过观察胃康宁对功能性消化不良大鼠胃排空功能及血浆胃肠激素水平的影响,探讨其对功能性消化不良的作用机制。方法:将雄性10日龄Wistar幼鼠50只,随机分为正常组15只、模型组15只、中药胃康宁组10只和阳性药物组10只,采用0.1%IA灌胃诱导大鼠FD模型。观察胃康宁对功能性消化不良大鼠食量、体重、胃排空功能等指标的影响,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆MTL、Ghrelin、obestatin和血清GAS含量变化。结果:与正常组相比,模型组大鼠摄食量、体重和胃排空率降低(P0.05),血浆MTL、Ghrelin和血清GAS含量降低,血浆obestatin水平升高;与模型组比较,胃康宁组和多潘立酮组小鼠食量、体重和胃排空率增加,血浆MTL、Ghrelin及血清GAS含量升高,血浆obestatin水平降低。结论:胃康宁对功能性消化不良模型大鼠具有改善胃肠动力、降低胃肠感觉过敏的作用,其治疗机制可能与调节外周血MTL、Ghrelin、obestatin及GAS含量的变化有关。     

电针对功能性消化不良大鼠血清GAS和SS的影响

目的:观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠一般情况、胃排空率、血清胃泌素(GAS)和生长抑素(SS)的影响。方法:将24只雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组,每组8只。除空白组外,其余各组采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型,造模成功后,取"足三里"和"太冲"穴治疗电针组大鼠,空白组、模型组予束缚固定,每日1次,共14天。治疗结束后,分别对3组大鼠检测胃排空,双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中GAS、SS的表达水平,苏木素-伊红(HE)染色观察胃窦组织。结果:与空白组相比,模型组大鼠体重明显减轻(P0.05)、胃排空延迟(P0.01)、血清GAS、SS的含量均有显著性差异(P0.01);与模型组相比,电针组体重增加(P0.05),胃排空增快(P0.05),GAS在血清的含量增加(P0.05),SS在血清的含量显著降低(P0.01)。结论:电针治疗可调节功能性消化不良模型大鼠血清中脑肠肽GAS及SS的表达,加速胃排空,改善功能性消化不良症状。     

基于MYLK和PGE2-cAMP信号通路探讨半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠的影响

目的 观察半夏泻心汤通过肌球蛋白轻链激酶(myosinlightchainkinase, MYLK)和前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)-环磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate, cAMP)通路对功能性消化不良(functionaldyspepsia, FD)模型大鼠十二指肠的影响及表达。方法 采用夹尾激惹刺激和无规律进食法构建功能性消化不良大鼠模型，60只SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、多潘立酮组、半夏泻心汤组，各15只大鼠；多潘立酮组给予多潘立酮水溶液(2.7mg·kg^-1·d^-1),半夏泻心汤组给予半夏泻心汤水煎剂(4g·kg^-1·d^-1),空白、模型两组分别灌服等容积生理盐水，实验共28d。检测体重、摄食量评价大鼠一般状态；ELISA法检测各组大鼠血清PGE2、cAMP含量；HE染色观测各组大鼠十二指肠病理形态情况；实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)检测各组大鼠十二指肠MYLK、P...     

半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠抑郁状态及促肾上腺皮质激素释放因子相关通路的影响

目的:观察半夏泻心汤对功能性消化不良(FD)大鼠抑郁样行为、下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体CRF-R1、CRF-R2的影响。方法:48只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、半夏泻心汤低、中、高剂量组,共六组,每组各8只。空白组正常饲养,其余五组采用不规则喂养+夹尾激惹刺激法造模,造模成功后半夏泻心汤低、中、高各剂量组分别给予0.62、1.24、2.48 g/ml剂量灌胃,氟西汀组给予2 mg/kg氟西汀,空白组及模型组均给予同等容积的蒸馏水,各组连续灌胃14 d。干预结束后采用糖水偏好实验和旷场实验测试各组抑郁样行为;HE染色观察大鼠胃窦组织基本形态;RT-qPCR和Western blot检测大鼠下丘脑中CRF、CRF-R1和CRF-R2 mRNA和蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠体重、糖水偏好度、旷场实验移动总距离和直立次数均明显下降(P<0.05);下丘脑中CRF、CRF-R1 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01),CRF-R2 mRNA和蛋白的表达均明显降低(P<0.01)。与模型组比较,半夏泻心汤各剂...     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Ghrelin和GHSR蛋白及基因表达的影响

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃运动的机制。方法:将48只健康SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、DGP模型组、电针穴位组(模型+电针穴位)、胃复安对照组(模型+胃复安灌胃)4组各12只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型,电针足三里、三阴交及梁门穴以观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,ELISA法检测血清胰岛素(INS)、胃窦组织促生长素(Ghrelin)含量,PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达降低;经电针穴位后,血糖、尿糖值降低,胃排空率、血清INS水平、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达增高。结论:电针足三里等穴位可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清INS含量、胃窦Ghrelin及GHSR mRNA表达有关。     

基于功能性消化不良大鼠胃肠动力变化研究脏腑图点穴法“首开中焦”的顺序效应

目的观察功能性消化不良大鼠胃肠动力的变化,研究不同点穴顺序对大鼠胃肠动力调节作用的差异,探讨脏腑图点穴法"首开中焦"的顺序效应。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、上中焦组、中上焦组、中下焦组,每组12只。除空白组外,其余各组用轻度夹尾刺激+间断饮食法持续造模21天,造模成功后给予相应干预措施,持续14天。观察各组大鼠的行为学、胃电图、胃内残留率和小肠推进率,并检测大鼠胃窦组织中c-kit的表达情况。结果模型组的胃电振幅低于空白组(P0.05);上中焦组、中下焦组的胃电振幅高于模型组(P0.05);模型组的胃内残留率高于空白组(P0.05),小肠推进率低于空白组(P0.05);中下焦组的胃内残留率低于模型组(P0.05),小肠推进率高于模型组(P0.05);手法干预各组比较,中下焦组的小肠推进率高于上中焦组和中上焦组(P0.05)。模型组大鼠胃窦组织中c-kit的平均光密度值(OD值)低于空白组(P0.01),c-kit阳性ICC减少、着色变浅;中下焦组的OD值高于模型组(P0.05),c-kit阳性ICC增多、着色变深。结论脏腑图点穴法能有效调节功能性消化不良大鼠的胃肠动力障碍,增加c-kit表达;以"首开中焦"的中下焦组作用最优。     

胃香乐方对功能性消化不良大鼠胃动素及胃窦Cajal间质细胞超微结构的影响

目的观察胃香乐方对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠的防治效果并探讨其机理。方法 60只大鼠随机分为模型组,胃香乐方高、中、低剂量组,莫沙必利对照组和空白组。采用复合病因法复制FD模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算胃排空率、小肠推进率,测定血浆胃动素(motilin,MTL)水平,电镜下观察胃窦Cajal间质细胞超微结构并进行定量分析。结果莫沙必利组和胃香乐方各组胃排空率、小肠推进率均显著高于模型组(P<0.05),尤以中剂量组和莫沙必利组效果最好;与模型组相比,莫沙必利组和胃香乐方各组MTL均明显升高(P<0.01,P<0.05),尤以中剂量组效果最佳;与模型组比较,莫沙必利组和胃香乐方各组大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构均明显改善;与模型组及莫沙必利组比较,胃香乐方各组线粒体数量和Vv、δ、δm均明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论胃香乐方具有促进胃肠动力、防治功能性消化不良的作用。     

脾虚证功能性消化不良大鼠胃窦平滑肌CNP-NPRB-cGMP通路改变及四君子汤的干预作用

目的:探讨脾虚证功能性消化不良的发病及四君子汤干预的作用机制。方法:将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组和莫沙必利组,采用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证功能性消化不良动物模型,随后给予四君子汤6.3 g·kg~(-1)和莫沙必利0.45 mg·kg-1灌胃,每日灌胃给药1次,共14 d,检测大鼠胃排空率,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清C型钠尿肽(CNP)及胃窦平滑肌组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测胃平滑肌B型钠尿肽受体(NPRB)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、胃排空率明显下降(P0.05,P0.01),血清CNP含量,平滑肌NPRB蛋白的表达和c GMP含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,四君子汤和莫沙必利干预后大鼠胃排空率升高(P0.05),血清CNP含量、平滑肌NPRB蛋白的表达量和c GMP含量降低(P0.05,P0.01)。结论:脾虚证功能性消化不良大鼠存在CNP-NPRB-c GMP信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路促进胃肠动力。     

电针对功能性消化不良模型大鼠胃排空及血清胃动素的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空率和血清胃动素含量的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只,采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型。治疗结束后,检测三组的胃排空率,运用ELISA法测定大鼠血清胃动素的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃排空明显延迟(P0.01);电针组较模型组胃排空率增加(P0.05)。与空白对照组相比,模型组大鼠血清胃动素(Motilin)含量明显减低,经电针治疗后,胃动素(Motilin)含量明显升高。结论电针治疗可调节功能性消化不良模型大鼠血清Motilin的表达,加速胃排空,改善功能性消化不良症状。     

电针对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力及VIP和CGRP水平的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。