中缝大核在针刺镇痛中的作用及某些高位镇痛结构对它的调控

针刺所引起的镇痛作用,是通过机体内因实现的一种生理性镇痛,近年来发现脑内存在以脑室周围及导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,通过下行抑制通路,特别是中缝大核(NRM)阻断痛信息的传入,发挥镇痛作用。针刺镇痛是否也是通过此种中枢机制实现的呢?为此我们记录大鼠NRM的单位放电及其伤害性反应,以反映下行抑制活动的水平及伤害性信息被阻断的情况,观察电针的效应,并研究高位中枢对它的调控。所得结果如下: 1.NRM神经元一般对非伤害性刺激无反应,而大多数对伤害性刺激能发生兴奋、抑制、双相或兴奋抑制转化等型式的反应,其中以兴奋型居多。还注意到兴奋型神经元自发放电频率较低,而抑制型神经元放电频率较高,而且兴奋型抑制转化型神经元,其对伤害性刺激的反应也与其自发放电背景有关,这些事实表明各种不同类型神经元,也许就是同一类神经元,只是由于处于不同的机能状态而反应有所改变。 2.电针(EA)“足三里”可以激活NRM神经元使其单位放电频率增加,并使其伤害性反应降低。伤害性刺激(尾端)过强或重覆使用也可像EA一样可较长时间激活NRM的自发放电和抑制其伤害性反应,说明EA和伤害性刺激均可激活此负反馈的痛调节机制 3.腹腔注射吗啡或芬太尼可明确而稳定地抑制伤害性反应,但未见有激活NRM自发放电的效应。吗啡类药物和EA的效应均可被钠洛酮(i.P)所阻断。表明两者所引起的镇痛作用有某种类似的中枢机制,但也存在着某些差异。 4.电解损毁双侧PAG可减弱EA和芬太尼的效应,PAG微量注射钠洛酮也可阻断EA的作用,此外还看到刺激PAG也可明显激活NRM放电,并抑制其伤害性反应。表明EA可经PAG内释放的吗啡样物质,激活NRM而发挥下行抑制作用。 5.尾核和伏核损毁或微量注射钠洛酮,可减弱EA的效应,刺激两者可以激活NRM这一重要的下行抑制起源部位,而这种效应可被PAG微量注射钠洛酮所阻断,表明这两个高位中枢,可通过其本身及PAG内的吗啡样物质激活下行抑制环节NRM引起镇痛作用。     

鼠大脑皮层感觉运动区及锥体外系参与中缝大核痛调制机制的分析

本实验记录鼠NRM神经元的单位放电，观察到损毁尾核头部前刺激SM后肢区，能明显激活NRM神经元和显著抑制NRM神经元的伤害性反应；而在损毁尾核头部后刺激SM，这两种效应几乎消失，提示刺激SM后肢区对NRM的效应可能是经尾核头部中继的，结合以往的工作，对SM通过锥体系与锥体外系两条途径参与痛调制的机制进行了讨论。     

大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核下行痛抑制活动的调控及其与电针镇痛的关系

用玻璃微电极细胞外记录大鼠(NRM)神经元单位放电及其对尾尖伤害性刺激的反应,研究表明刺激 SmⅡ可增加 NRM 神经元的自发放电,抑制其伤害性反应;与电针对 NRM 的效应相似,发现两者具有相关性。提示:SmⅡ对 NRM 镇痛机制可以发挥下行性调控,电针对 NRM 的影响可能部分是经激活 SmⅡ,再转而作用于 NRM 的。     

大脑皮层和皮层下核团对中缝大核的调控及其在针刺镇痛中的作用

针刺镇痛是通过机体内部机制实现的一种生理性镇痛。我们应用电生理技术，以脑镇痛系统主要下行抑制起源部位中缝大核（NRM）为中心，系统地研究了大鼠大脑皮层和某些核团对NRM的调控及其在电针镇痛中的作用。NRM神经元大多数可对伤害性刺激发生兴奋、抑制或兴奋抑制转化型反应。电针（EA）“足三里”或其他穴位可以激活NRM，抑制伤害性反应呈现出明显的镇痛作用。NRM神经元受导水管周围灰质、尾核头部和伏核的调控，刺激这些核团可激活NRM引起镇痛。而外侧缰核对NRM具有刺激中兴奋，刺激停止后抑制的双向作用，且此种作用随刺激强度的增加而增强。还发现损毁这些核团中的任何一个，电针镇痛作用均减弱或消失，甚至引起痛反应的增大，即痛觉过敏。表明这些核团参与针刺镇痛，并起重要作用。还提示，在脑内各部结构完整，功能健全的情况下，穴位针刺才能发挥最大的镇痛作用和最佳疗效。伏核和尾核头部微量注入吗啡受体阻断剂纳络酮，可阻断电针“足三里”的镇痛作用。而导水管周围灰质注入纳络酮，则不仅阻断电针“足三里”和腹腔注射吗啡的镇痛作用，而且阻断刺激伏核和尾核头部激活NMM引起的镇痛效应。表明内源性吗啡物质为这些镇痛结构参与电针镇痛的主要递质。电解毁损大脑皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可使E     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

伏核参与电针对中缝大核神经元效应的途径和机制的分析

<正> 我们以往的工作证明电解损毁双侧大鼠伏核后可以减弱电针激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应。但伏核是通过什么递质和途径参与这种作用的?这一问题值得进一步探讨。方法实验用雄性大白鼠体重250～350克。麻醉、外科手术、NRM单位放电记录和脑刺激等技术方法与以往工作相同。微量注射是用微量注射器,取5微克/1微升的纳洛酮溶液0.3～0.5微升,在微电极推     

鼠大脑皮质感觉运动区及锥体外系参与中缝大核痛调制机制的分析

本实验记录鼠ＮＲＭ神经元的单位放电，观察到损毁尾核头部前刺激ＳＭ后肢区，能明显激活ＮＲＭ神经元和显抑制ＮＲＭ神经元的伤害性反应；而在损毁尾核头后刺激ＳＭ，这两种效应几乎消失，提示刺激ＳＭ后肢区对ＮＲＭ的效应可能是经尾核头部中继的，结合以往的工作，对ＳＭ通过锥体系与锥体外系两条途径参与痛调制的机制进行了讨论。     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

红核的镇痛作用和加强电针镇痛的作用

<正> 红核属锥体外系,其主要机能是调节躯体运动和肌紧张。但近年来的工作指出它与感觉的调制也有关。如电刺激红核可抑制大鼠的伤害性行为反应。刺激红核可兴奋中缝大核(NRM)神经元的电活动,而刺激NRM可加强电针在三叉神经脊束核尾侧     

损毁双侧伏核对电针“足三里”激活中缝大核效应的影响

<正> 我们以往的工作证明电针大鼠“足三里”可激活中缝大核(NRM)神经元,并抑制其伤害性反应。这种效应可被纳洛酮所翻转。NRM是下行抑制系统的主要起源部位又可看做脑内镇痛系统的最后驿站。它的活动的受脑内高位镇痛中枢的调控,在整体内发挥镇痛作用。我们以往研究了导水管周围灰质(PAG)和尾核对NRM的调控作用,看到损毁PAG和尾核头部后电针“足三里”的镇痛作用均明显减弱。代核为位于脑中线附近的结构,有吗啡受体及脑啡肽能神经纤维的分布。伏核微量注射吗啡可引起镇痛作     

感觉运动皮层的锥体束通路对NRM电针镇痛效应的影响

感觉运动皮层可通过锥体束及锥体外系对躯体运动进行控制。本实验证明大鼠感觉运动皮层也可通过锥体束对痛觉进行调制。锥体束切断后可明显增强电针“足三里”的镇痛作用。表明锥体束完整的情况下对电针的镇痛效应有拮抗作用。这可能是患者情绪急躁全身肌肉紧张时,针刺疗效不佳的机制之一。     

M-CHOLINOCEPTORS IN CAUDATE NUCLEUS PARTICIPATE IN SmI ORIGINATING DESCENDING MODULATION OF PARAFASCICULARNEURONS IN ACUPUNCTURE ANALGESIA

INTRODUCTIONThesensorimotorareaI(SmI)ofthecere-bralcortexhasbeenproventoproducedescend-inginhibitiononnociceptiveresponsesofneuronsinthalamicparafascicularnuclei(Pf)inacupunctureanalgesia['],andbilaterale1ectrolyt-icorchemicallesionoftheheadofthecaudatenu…     

中缝大核微电泳导入5-羟色胺的作用与电针效应

<正> 据文献报道,脑刺激和吗啡镇痛均依赖于下行性5-羟色胺(5-HT)能通路的完整性。含有大量下行5-HT能神经元的中缝大核(NRM),正是这一通路的重要发源地。电针可激活NRM而镇痛,也能使中缝核区5-HT和它的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸含量升高,NRM内5-HT能胞体荧光增强。减少中枢5-HT可相应减弱或消除电针镇痛效应[11～15]。那么电针激活NRM是否为5-HT能神经元机能活动的增强?为此,本工作在以往观察到电针对NRM神经元具有激活作用     

蓝斑和中缝大核在电针升压效应中的作用

<正> 文献报道调节疼痛和血压的中枢之间有重叠,人和动物高血压情况下发生痛觉减退,中枢内参与痛和镇痛调制的递质系统如内源性鸦片样物质(endogenousOpiate-like Substance,OLS),5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NA)等系统又都调节血压;因此,本工作检验;(1)具有镇痛作用的电针刺激对血压有何效应,(2)电针调制疼痛和血压的机理     

电刺激兔尾核头部对中脑网状结构痛敏神经元电活动的影响及与针效关系

<正> 尾核是锥体外系中与针刺镇痛有密切关系的一个结构,刺激尾核可产生镇痛作用,损毁尾核头部可减弱针刺镇痛,电刺激“合谷”时可在尾核记录到诱发电位,刺激人脑尾核头部能缓解晚期肿瘤病人的恶痛。本室曾证实,MRF是     

家兔黑质内注射多巴胺对电针镇痛作用的影响

<正> 脑内多巴胺能神经元的细胞体主要分布在黑质致密部,由此发出黑质纹体束进入同侧尾核、壳核和杏仁核。尾核内多巴胺(DA)浓度增高时,可能有对抗电针镇痛的作用。本文向黑质内微量注射DA,观察当黑质DA能神经元本身的胞体和树突受到高浓度DA的作用时,对电针镇痛作用的影响。方法实验动物为白色家兔,体重2公斤左右,雌雄不拘。实验前,在氨基甲酸乙酯(0.75克/公斤)轻麻下,按Sawyer氏图谱,向两侧黑质埋植不锈钢管(P_5、H_(-5)、L、R_4)。套