损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

电刺激大鼠皮层体感运动区对丘脑腹侧基底核神经元伤害性反应的影响

本工作是用玻璃微电极细胞外记录神经元放电方法,观察电刺激大鼠 SmⅠ区对丘脑 VB 神经元的伤害性反应,并与电针穴位的效应进行比较。结果表明,刺激 SmⅠ区与电针穴位对 VB 神经元伤害性反应的作用很相似。提示 SmⅠ区可被电针穴位所激活,进而对 VB神经元伤害性反应产生下行调节作用。     

阿片肽参与皮层下行调节疼痛作用的探讨

本实验用玻璃微电极细胞外记录神经元单位放电的方法观察了侧脑室注射纳洛酮前后刺激大鼠皮层体感运动Ⅱ区（SmⅢ）对丘脑特异性核团腹侧基底核（VB）神经无伤害性反应的影响。结果表明：单纯刺激SmⅡ可抑制VB神经元的伤害性反应；侧脑室注射纳洛酮后，SmⅡ对丘脑VB神经元伤害性反应的下行抑制效应被减弱。提示：皮层SmⅡ对丘脑VB有下行调节作用。内源性阿片肽可能是皮层下行调节疼痛的递质之一。     

大鼠大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核痛调制机能的调控及其与伏核为关系

我们以往的工作证明 SmⅡ是电针镇痛所需要的结构。本文进一步分析 SmⅡ参与电针镇痛的途径,看到损毁伏核(NAc)后,电针“足三里”激活 NRM,及抑制伤害性反应的效应明显减弱,甚至引起伤害性反应增大。表明 SmⅡ可能是通过边缘中脑系统的伏核对 NRM 进行调控,而参与痛调制功能。还指出对中枢某些结构有器质性损毁的病人行针刺治疗时应慎重,注意研究其实效。     

中缝大核在针刺镇痛中的作用及某些高位镇痛结构对它的调控

针刺所引起的镇痛作用,是通过机体内因实现的一种生理性镇痛,近年来发现脑内存在以脑室周围及导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,通过下行抑制通路,特别是中缝大核(NRM)阻断痛信息的传入,发挥镇痛作用。针刺镇痛是否也是通过此种中枢机制实现的呢?为此我们记录大鼠NRM的单位放电及其伤害性反应,以反映下行抑制活动的水平及伤害性信息被阻断的情况,观察电针的效应,并研究高位中枢对它的调控。所得结果如下: 1.NRM神经元一般对非伤害性刺激无反应,而大多数对伤害性刺激能发生兴奋、抑制、双相或兴奋抑制转化等型式的反应,其中以兴奋型居多。还注意到兴奋型神经元自发放电频率较低,而抑制型神经元放电频率较高,而且兴奋型抑制转化型神经元,其对伤害性刺激的反应也与其自发放电背景有关,这些事实表明各种不同类型神经元,也许就是同一类神经元,只是由于处于不同的机能状态而反应有所改变。 2.电针(EA)“足三里”可以激活NRM神经元使其单位放电频率增加,并使其伤害性反应降低。伤害性刺激(尾端)过强或重覆使用也可像EA一样可较长时间激活NRM的自发放电和抑制其伤害性反应,说明EA和伤害性刺激均可激活此负反馈的痛调节机制 3.腹腔注射吗啡或芬太尼可明确而稳定地抑制伤害性反应,但未见有激活NRM自发放电的效应。吗啡类药物和EA的效应均可被钠洛酮(i.P)所阻断。表明两者所引起的镇痛作用有某种类似的中枢机制,但也存在着某些差异。 4.电解损毁双侧PAG可减弱EA和芬太尼的效应,PAG微量注射钠洛酮也可阻断EA的作用,此外还看到刺激PAG也可明显激活NRM放电,并抑制其伤害性反应。表明EA可经PAG内释放的吗啡样物质,激活NRM而发挥下行抑制作用。 5.尾核和伏核损毁或微量注射钠洛酮,可减弱EA的效应,刺激两者可以激活NRM这一重要的下行抑制起源部位,而这种效应可被PAG微量注射钠洛酮所阻断,表明这两个高位中枢,可通过其本身及PAG内的吗啡样物质激活下行抑制环节NRM引起镇痛作用。     

大鼠尾核头部微量注射纳洛酮和多巴胺对电针效应的影响

<正> 尾核不但参与躯体运动的调节,也和感觉机能有关。我们以往的工作表明,刺激大鼠尾核头部能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制其伤害性刺激诱发的反应;在尾核头部前区微量注射吗啡也能明显地抑制NRM神经元的伤害感受性反应;电针“足三里”穴激活NRM神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应在电解损毁双侧尾核头部后明显降低。这些结果均表明,尾核头部参与对疼痛的调节和控制;其效应至少有一部分是通过脑     

微电泳阿托品削弱脑刺激对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用

本文用多管微电极方法，记录大鼠束旁核神经元放电，观察微电泳阿托品时刺激SmⅠ区对Pf神经元伤害性反应的影响，结果表明：1．微电泳导入阿托品同时电刺激SmⅠ区，见到脑刺激对Pf神经元伤害性反应的抑制作用被减弱；2.微电泳导人ACh可明显减弱Pf神经元的伤害性反应。上述结果揭示，ACh可作为神经递质参与皮层下行性痛调制过程。     

关节炎大鼠腹腔注射阿托品减弱脑刺激及电针的效应

<正> 我们在佐剂诱发的急性关节炎大鼠上研究的结果已经表明,电针穴位和电刺激皮层体感运动Ⅰ区(SmⅠ区)均可明显抑制关节炎鼠丘脑束旁核(Pf)神经元的伤害性反应,用利多卡因局部阻滞SmⅠ区时,电针对Pf神经元伤害性反应的抑制作用削弱,说明皮层SmⅠ区对Pf神经元的伤害性反应     

鼠大脑皮层感觉运动区及锥体外系参与中缝大核痛调制机制的分析

本实验记录鼠NRM神经元的单位放电，观察到损毁尾核头部前刺激SM后肢区，能明显激活NRM神经元和显著抑制NRM神经元的伤害性反应；而在损毁尾核头部后刺激SM，这两种效应几乎消失，提示刺激SM后肢区对NRM的效应可能是经尾核头部中继的，结合以往的工作，对SM通过锥体系与锥体外系两条途径参与痛调制的机制进行了讨论。     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

损毁鼠大脑皮层感觉运动区后对中缝大核神经元对电针“足三里”效应的影响

实验用大白鼠，体重200～350g，雌雄不拘，玻璃微电极细胞外记录NRM的单位放电。以串脉冲刺激鼠尾尖1/3处为伤害性刺激观察NRM神经元的自发放电及伤害性刺激后的反应。SM区损毁采用机械切除损毁法，电针双侧“足三里”，连续刺激5分钟。实验分三组进行，结果如下：     

兴奋A_5区和蓝斑对中缝大核单个神经元放电的影响

<正> 中缝大核(NRM)是下行5-羟色胺(5-HT)能痛抑制系统的起点,富有去甲肾上腺素(NA)能神经末梢。实验证明:NRM内微电泳NA可抑制NRM神经元放电,NRM内微量注射α受体阻断剂(酚妥拉明)可以加强镇痛,提示NRM内的NA能神经末梢可通过抑制NRM-脊髓神经元起对抗镇痛的作用。但关于这类NA能末梢的来源虽有报道,尚未最后定论。鉴     

毁损运动皮层对体感Ⅱ区下行调节丘脑髓板内核群作用的影响

用玻璃微电极细胞外记录丘脑髓板内核群(ILN)神经元放电的方法,观察到:毁损运动皮层使电刺激体感Ⅱ区(SII)抑制ILN 神经元伤害性反应的效应减弱;当毁损涉及某些深部结构时,电刺激 SII 对 ILN 神经元的伤害性反应呈易化效应。进一步证明SII 对 ILN 神经元下行性调节有部分是通过运动皮层实现的。     

大脑皮层和皮层下核团对中缝大核的调控及其在针刺镇痛中的作用

针刺镇痛是通过机体内部机制实现的一种生理性镇痛。我们应用电生理技术，以脑镇痛系统主要下行抑制起源部位中缝大核（NRM）为中心，系统地研究了大鼠大脑皮层和某些核团对NRM的调控及其在电针镇痛中的作用。NRM神经元大多数可对伤害性刺激发生兴奋、抑制或兴奋抑制转化型反应。电针（EA）“足三里”或其他穴位可以激活NRM，抑制伤害性反应呈现出明显的镇痛作用。NRM神经元受导水管周围灰质、尾核头部和伏核的调控，刺激这些核团可激活NRM引起镇痛。而外侧缰核对NRM具有刺激中兴奋，刺激停止后抑制的双向作用，且此种作用随刺激强度的增加而增强。还发现损毁这些核团中的任何一个，电针镇痛作用均减弱或消失，甚至引起痛反应的增大，即痛觉过敏。表明这些核团参与针刺镇痛，并起重要作用。还提示，在脑内各部结构完整，功能健全的情况下，穴位针刺才能发挥最大的镇痛作用和最佳疗效。伏核和尾核头部微量注入吗啡受体阻断剂纳络酮，可阻断电针“足三里”的镇痛作用。而导水管周围灰质注入纳络酮，则不仅阻断电针“足三里”和腹腔注射吗啡的镇痛作用，而且阻断刺激伏核和尾核头部激活NMM引起的镇痛效应。表明内源性吗啡物质为这些镇痛结构参与电针镇痛的主要递质。电解毁损大脑皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可使E     

猫扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元自发放电特性的胞内记录

本文应用电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型 ,通过在体玻璃微电极细胞内电位记录技术 ,观察了 2 0只猫扣带回前部 1 76个内脏大神经刺激相关神经元的自发放电特性。根据神经元对电刺激内脏大神经产生的诱发反应特性的不同 ,将其分为内脏伤害感受神经元(84 0 9% )和非伤害感受神经元 (1 5 91 % )。结果表明 ,有自发放电活动的内脏伤害感受神经元比例数明显高于内脏非伤害感受神经元 ,前者的静息电位明显低于后者 ,但是 ,两者的自发放电形式和频率无明显差异。提示扣带回前部存在内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元 ,前者的兴奋性高于后者。     

针刺镇痛过程中谷氨酸参与体感Ⅱ区经运动皮层对丘脑髓板内核群的下行调节

本实验以皮层表面局部给药及玻璃微电极细胞外记录丘脑髓板内核群（ILN）神经元单位放电的方法观察针刺镇痛过程中谷氨酸（Glu）是否参与体感Ⅱ区（SⅡ）经运动波层（MCtx）对丘脑ILN神经元的下行调节。结果表研：MCtx局部施予谷氨酸二乙酯（GDEE）可减弱刺激SⅡ及电针对ILN神经元伤害性反应的抑制效应。提示：Glu是SⅡ经MCtx对ILN实行调控的递质之一;电针可能通过激活SⅡ向MCtx释放Glu参与对ILN的调节。     

穴位相对特异性与经络或神经节段关系的实验研究

本工作选用足少阳胆经的“上关”和“阳陵泉”及与之对应的足阳明胃经的“下关”和“足三里”,但“上关”和“下关”位于头部的颧弓上下,同为三叉神经支配。而“阳陵泉”和“足三里”位于腓骨小头前下方,同受腓总神经支配。分别观察电针这四个穴位对中缝大核（NRM）神经元及其由牙髓或尾尖饬害性刺激所引起的反应的效应,分析穴位相对特异性与经线或神经支配节段性的关系。观察到电针“上关”和“下关”均可激活NRM神经元,并抑制其两种刺激所引起的伤害性反应。但对牙髓伤害性反应的抑制作用更强（约－60％,5～10分,P＜0．05～0．001）,而对尾尖伤害性反应无明显的抑制作用或仅为－30％。电针“阳陵泉”或“足三里”也可激活NRM神经元并抑制两种伤害性反应,但对尾尖伤害性刺激反应的抑制作用比对牙髓的强而持久,前者为－60％～－40％,30分钟（P＜0．05～0．001）,后者为－40％,5～10分钟（P＜0．05～0．001）。上述事实表明,头部穴位电针对牙痛,后腿穴位电针对尾部痛的镇痛作用更好。指出穴位相对特异性似不依经线区分,而与神经支配的节段性关系密切。     

红核的镇痛作用和加强电针镇痛的作用

<正> 红核属锥体外系,其主要机能是调节躯体运动和肌紧张。但近年来的工作指出它与感觉的调制也有关。如电刺激红核可抑制大鼠的伤害性行为反应。刺激红核可兴奋中缝大核(NRM)神经元的电活动,而刺激NRM可加强电针在三叉神经脊束核尾侧     

刺激大鼠大脑皮层SⅡ区对中缝大核神经元活动的影响

实验用大白鼠体重200～350克，玻璃微电极细胞外记录中缝大核(NRM)神经元放电。经埋置电极刺激双侧SⅡ，双侧“足三里”电针时间5分钟，尾尖刺激作为痛刺激。     

伏核参与电针对中缝大核神经元效应的途径和机制的分析

<正> 我们以往的工作证明电解损毁双侧大鼠伏核后可以减弱电针激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应。但伏核是通过什么递质和途径参与这种作用的?这一问题值得进一步探讨。方法实验用雄性大白鼠体重250～350克。麻醉、外科手术、NRM单位放电记录和脑刺激等技术方法与以往工作相同。微量注射是用微量注射器,取5微克/1微升的纳洛酮溶液0.3～0.5微升,在微电极推