鼠大脑皮质感觉运动区及锥体外系参与中缝大核痛调制机制的分析

本实验记录鼠ＮＲＭ神经元的单位放电，观察到损毁尾核头部前刺激ＳＭ后肢区，能明显激活ＮＲＭ神经元和显抑制ＮＲＭ神经元的伤害性反应；而在损毁尾核头后刺激ＳＭ，这两种效应几乎消失，提示刺激ＳＭ后肢区对ＮＲＭ的效应可能是经尾核头部中继的，结合以往的工作，对ＳＭ通过锥体系与锥体外系两条途径参与痛调制的机制进行了讨论。     

大鼠尾核头部微量注射纳洛酮和多巴胺对电针效应的影响

<正> 尾核不但参与躯体运动的调节,也和感觉机能有关。我们以往的工作表明,刺激大鼠尾核头部能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制其伤害性刺激诱发的反应;在尾核头部前区微量注射吗啡也能明显地抑制NRM神经元的伤害感受性反应;电针“足三里”穴激活NRM神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应在电解损毁双侧尾核头部后明显降低。这些结果均表明,尾核头部参与对疼痛的调节和控制;其效应至少有一部分是通过脑     

大脑皮层和皮层下核团对中缝大核的调控及其在针刺镇痛中的作用

针刺镇痛是通过机体内部机制实现的一种生理性镇痛。我们应用电生理技术，以脑镇痛系统主要下行抑制起源部位中缝大核（NRM）为中心，系统地研究了大鼠大脑皮层和某些核团对NRM的调控及其在电针镇痛中的作用。NRM神经元大多数可对伤害性刺激发生兴奋、抑制或兴奋抑制转化型反应。电针（EA）“足三里”或其他穴位可以激活NRM，抑制伤害性反应呈现出明显的镇痛作用。NRM神经元受导水管周围灰质、尾核头部和伏核的调控，刺激这些核团可激活NRM引起镇痛。而外侧缰核对NRM具有刺激中兴奋，刺激停止后抑制的双向作用，且此种作用随刺激强度的增加而增强。还发现损毁这些核团中的任何一个，电针镇痛作用均减弱或消失，甚至引起痛反应的增大，即痛觉过敏。表明这些核团参与针刺镇痛，并起重要作用。还提示，在脑内各部结构完整，功能健全的情况下，穴位针刺才能发挥最大的镇痛作用和最佳疗效。伏核和尾核头部微量注入吗啡受体阻断剂纳络酮，可阻断电针“足三里”的镇痛作用。而导水管周围灰质注入纳络酮，则不仅阻断电针“足三里”和腹腔注射吗啡的镇痛作用，而且阻断刺激伏核和尾核头部激活NMM引起的镇痛效应。表明内源性吗啡物质为这些镇痛结构参与电针镇痛的主要递质。电解毁损大脑皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可使E     

损毁鼠大脑皮层感觉运动区后对中缝大核神经元对电针“足三里”效应的影响

实验用大白鼠，体重200～350g，雌雄不拘，玻璃微电极细胞外记录NRM的单位放电。以串脉冲刺激鼠尾尖1/3处为伤害性刺激观察NRM神经元的自发放电及伤害性刺激后的反应。SM区损毁采用机械切除损毁法，电针双侧“足三里”，连续刺激5分钟。实验分三组进行，结果如下：     

电刺激中缝大核对丘脑束旁核痛敏单位放电的影响

本实验在51只清醒麻痹大自鼠身上记录丘脑束旁核(Pf)痛兴奋单位(PEU)和痛抑制单位(PIU)的活动及其对刺激中缝大核(NRM)的反应，实验结果为：(1)无论脊髓背外侧索(DLF)被损毁与否，刺激NRM均可明显削弱PEU和PIU的伤害性反应；(2)刺激已被损毁的NRM无上述效应；(3)损毁9只动物的DLF和中脑中央灰质(CG)头端背侧部后，刺激NRM仍可削弱3个PEU的伤害性反应，而对4个PEU、2个PIU的伤害性反应不再起削弱作用。实验结果提示：NRM可通过脊髓以上的机制削弱Pf单位对痛传入的反应；对部分Pf单位而言，NRM完成这种效应有赖于CG头端结构的完整。     

损毁双侧伏核对电针“足三里”激活中缝大核效应的影响

<正> 我们以往的工作证明电针大鼠“足三里”可激活中缝大核(NRM)神经元,并抑制其伤害性反应。这种效应可被纳洛酮所翻转。NRM是下行抑制系统的主要起源部位又可看做脑内镇痛系统的最后驿站。它的活动的受脑内高位镇痛中枢的调控,在整体内发挥镇痛作用。我们以往研究了导水管周围灰质(PAG)和尾核对NRM的调控作用,看到损毁PAG和尾核头部后电针“足三里”的镇痛作用均明显减弱。代核为位于脑中线附近的结构,有吗啡受体及脑啡肽能神经纤维的分布。伏核微量注射吗啡可引起镇痛作     

毁损大鼠大脑皮层SⅡ区对中缝大核神经元电针效应的影响

实验用大自鼠体重200～350克，玻璃微电极细胞外记录NRM神经元的自发放电及串脉冲尾尖刺激后的反应。电解损毁双侧SⅡ。双侧“足三里”电针，时间5分钟。     

电针对三叉背角会聚神经元镇痛作用的广泛性和特异性的中枢机制研究

实验用Wistar大鼠 ,玻璃微电极细胞外记录右侧三叉神经脊束尾侧核会聚神经元对同侧面颊部伤害性刺激的反应。以 2V和 1 8V分别低和高于C纤维阈值的两种强度电针“足三里”或“下关”穴 ,观察对此会聚神经元伤害性反应的影响 ,及损毁中缝大核 (NRM )后的变化。损毁NRM后低强度 (2V)电针“下关”穴 ,对伤害性反应从针中到停针后 2 5min ,仍有明显的抑制作用(P≤ 0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ,与损毁NRM前相比 ,抑制幅度稍低。而低强度电针“足三里”穴 ,与NRM损毁前的电针效应相类似 ,无论是针中还是针后都无此镇痛效应。损毁NRM后高强度 (1 8V)电针“下关” ,从针中到停针后 2 0min对会聚神经元痛反应仍有明显的抑制作用 (P≤ 0 .0 0 1 ) ,但与损毁前相比抑制作用减弱。而 1 8V电针“足三里”的镇痛效应在损毁NRM后消失 ,与NRM损毁前电针此穴明显镇痛的效应相比 ,组间差异非常显著。提示近痛源部位的“下关”穴电针镇痛效应 ,可能主要是通过脊髓节段内痛抑制机制实现的。高强度 (1 8V)电针虽与NRM有一定关系 ,但并不完全依赖于NRM的完整 ,表明“下关”镇痛作用具有穴位特异性 ,而远神经节段穴位“足三里”强电针(1 8V)所引起的镇痛作用则与NRM关系密切。表明远隔穴位针刺的广泛性镇痛作用可能必须通过脊髓上NRM?     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核下行痛抑制活动的调控及其与电针镇痛的关系

用玻璃微电极细胞外记录大鼠(NRM)神经元单位放电及其对尾尖伤害性刺激的反应,研究表明刺激 SmⅡ可增加 NRM 神经元的自发放电,抑制其伤害性反应;与电针对 NRM 的效应相似,发现两者具有相关性。提示:SmⅡ对 NRM 镇痛机制可以发挥下行性调控,电针对 NRM 的影响可能部分是经激活 SmⅡ,再转而作用于 NRM 的。     

感觉运动皮层的锥体束通路对NRM电针镇痛效应的影响

感觉运动皮层可通过锥体束及锥体外系对躯体运动进行控制。本实验证明大鼠感觉运动皮层也可通过锥体束对痛觉进行调制。锥体束切断后可明显增强电针“足三里”的镇痛作用。表明锥体束完整的情况下对电针的镇痛效应有拮抗作用。这可能是患者情绪急躁全身肌肉紧张时,针刺疗效不佳的机制之一。     

大鼠大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核痛调制机能的调控及其与伏核为关系

我们以往的工作证明 SmⅡ是电针镇痛所需要的结构。本文进一步分析 SmⅡ参与电针镇痛的途径,看到损毁伏核(NAc)后,电针“足三里”激活 NRM,及抑制伤害性反应的效应明显减弱,甚至引起伤害性反应增大。表明 SmⅡ可能是通过边缘中脑系统的伏核对 NRM 进行调控,而参与痛调制功能。还指出对中枢某些结构有器质性损毁的病人行针刺治疗时应慎重,注意研究其实效。     

伏核参与电针对中缝大核神经元效应的途径和机制的分析

<正> 我们以往的工作证明电解损毁双侧大鼠伏核后可以减弱电针激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应。但伏核是通过什么递质和途径参与这种作用的?这一问题值得进一步探讨。方法实验用雄性大白鼠体重250～350克。麻醉、外科手术、NRM单位放电记录和脑刺激等技术方法与以往工作相同。微量注射是用微量注射器,取5微克/1微升的纳洛酮溶液0.3～0.5微升,在微电极推     

穴位相对特异性与经络或神经节段关系的实验研究

本工作选用足少阳胆经的“上关”和“阳陵泉”及与之对应的足阳明胃经的“下关”和“足三里”,但“上关”和“下关”位于头部的颧弓上下,同为三叉神经支配。而“阳陵泉”和“足三里”位于腓骨小头前下方,同受腓总神经支配。分别观察电针这四个穴位对中缝大核（NRM）神经元及其由牙髓或尾尖饬害性刺激所引起的反应的效应,分析穴位相对特异性与经线或神经支配节段性的关系。观察到电针“上关”和“下关”均可激活NRM神经元,并抑制其两种刺激所引起的伤害性反应。但对牙髓伤害性反应的抑制作用更强（约－60％,5～10分,P＜0．05～0．001）,而对尾尖伤害性反应无明显的抑制作用或仅为－30％。电针“阳陵泉”或“足三里”也可激活NRM神经元并抑制两种伤害性反应,但对尾尖伤害性刺激反应的抑制作用比对牙髓的强而持久,前者为－60％～－40％,30分钟（P＜0．05～0．001）,后者为－40％,5～10分钟（P＜0．05～0．001）。上述事实表明,头部穴位电针对牙痛,后腿穴位电针对尾部痛的镇痛作用更好。指出穴位相对特异性似不依经线区分,而与神经支配的节段性关系密切。     

外侧缰核对中缝大核神经元的双向调制作用及中缝大核神经元兴奋抑制转化的规律

本工作的目的在于研究连接边缘前脑和中脑的重要结构缓核对ＮＲＭ的调控作用。细胞外记录大鼠ＮＲＭ神经元的放电,电刺激 ＮＬＨ,当强度达 ４Ｖ以上时,观察到刺激中对 ＮＲＭ有兴奋作用,放电增加,而刺激停止以后为抑制作用,使细胞放电减少甚至停止。而且 ＮＬＨ对 ＮＲＭ这种即时兴奋和后抑制双向调制作用,可随刺激强度的增加而增强。但以同样强度系列刺激伏核时,刺激中和刺激停止后均为兴奋作用,故 ＮＬＨ对 ＮＲＭ的这种双相调制作用可能是特异性的。当损毁两侧 ＮＬＨ后, ＮＲＭ神经元放电明显增加,可见 ＮＬＨ对 ＮＲＭ的双向调控作用中以后抑制作用占优势,有紧张性抑制解除的现象。在ＮＲＭ神经元由于损毁ＮＬＨ自发放电明显增加的背景上,刺激Ｓｍ Ⅱ时则不再能兴奋ＲＮＭ神经元,而是使其抑制,再次看到兴奋转化为抑制的规律。     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应