兴奋A_5区和蓝斑对中缝大核单个神经元放电的影响

<正> 中缝大核(NRM)是下行5-羟色胺(5-HT)能痛抑制系统的起点,富有去甲肾上腺素(NA)能神经末梢。实验证明:NRM内微电泳NA可抑制NRM神经元放电,NRM内微量注射α受体阻断剂(酚妥拉明)可以加强镇痛,提示NRM内的NA能神经末梢可通过抑制NRM-脊髓神经元起对抗镇痛的作用。但关于这类NA能末梢的来源虽有报道,尚未最后定论。鉴     

电刺激中脑中央灰质对中缝大核神经元放电的影响及纳洛酮效应

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统的重要核团之一,电针能够激活NRM而镇痛,损毁NRM或其到达脊髓的主要下行通路背外侧索,可减弱或消除电针的镇痛作用。我们以往的工作观察到,局部导入吗啡拮抗剂纳洛酮可阻断电针对NRM神经元的激活作用,提示内源性吗啡样物质(MLS)参与调制。那么作用于NRM的MLS从哪里来?近年来研究表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和第三脑室周     

微电泳导入纳洛酮对中缝大核刺激抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响

<正> 全身注射纳洛酮可阻断电针镇痛作用,说明内源性吗啡样物质参与针刺镇痛,进而我们又在脊髓背角伤害感受神经元胞体附近微电泳导入纳洛酮可以明显阻断电针对脊髓背角伤害性反应的抑制效应,进一步说明脊髓水平脑啡肽参与电针阻抑痛信息的传递。脊髓是外周各种传入冲动进入中枢的第一站,在此初步加工过程中,受着来自脊上水平的下行性调控。以往工作毁损中缝大核(NRM)可减弱针刺镇痛效应,电针穴位可激活中缝大核,电刺激模拟激活可产生与针刺穴位相似的明显镇痛效应,而此效应可被全身注射纳洛酮所阻断说明5-HT能下     

导水管周围灰质(PAG)对中缝大核(NRM)神经元活动的影响及其在电针足三里镇痛中的作用

<正> 我国多年来关于针刺镇痛原理的研究表明,针刺镇痛作用是通过神经系统实现的。近年来证明脑内存在有内在的痛控制系统。它可通过延脑中缝大核下行抑制脊髓背角神经元,阻止痛信息的传入而起到镇痛作用。我们和一些研究者报道了刺激NRM可加强针刺的镇痛作用,而毁损NRM可使针刺的镇痛作用减弱。近来我们直接记录NRM神经元放电看到电针可激活NRM神经元的自发放电并抑制其伤害性反应,而且纳洛酮可以翻转此种效应     

大鼠导水管周围灰质和中缝大核的超微结构及其在电针镇痛中的变化

<正> 导水管周围灰质(PAG)、中缝大核(NRM)、脊髓下行抑制系统在针刺镇痛中的作用已为许多生理研究所证实,电针刺激可能通过激活PAG和NRM不同的神经递质系统而发挥镇痛作用。形态学研究揭示PAG腹外侧部和NRM不仅含有多种生物胺类、肽类和乙酰胆碱神经元和纤     

损毁双侧伏核对电针“足三里”激活中缝大核效应的影响

<正> 我们以往的工作证明电针大鼠“足三里”可激活中缝大核(NRM)神经元,并抑制其伤害性反应。这种效应可被纳洛酮所翻转。NRM是下行抑制系统的主要起源部位又可看做脑内镇痛系统的最后驿站。它的活动的受脑内高位镇痛中枢的调控,在整体内发挥镇痛作用。我们以往研究了导水管周围灰质(PAG)和尾核对NRM的调控作用,看到损毁PAG和尾核头部后电针“足三里”的镇痛作用均明显减弱。代核为位于脑中线附近的结构,有吗啡受体及脑啡肽能神经纤维的分布。伏核微量注射吗啡可引起镇痛作     

中缝大核在针刺镇痛中的作用及某些高位镇痛结构对它的调控

针刺所引起的镇痛作用,是通过机体内因实现的一种生理性镇痛,近年来发现脑内存在以脑室周围及导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,通过下行抑制通路,特别是中缝大核(NRM)阻断痛信息的传入,发挥镇痛作用。针刺镇痛是否也是通过此种中枢机制实现的呢?为此我们记录大鼠NRM的单位放电及其伤害性反应,以反映下行抑制活动的水平及伤害性信息被阻断的情况,观察电针的效应,并研究高位中枢对它的调控。所得结果如下: 1.NRM神经元一般对非伤害性刺激无反应,而大多数对伤害性刺激能发生兴奋、抑制、双相或兴奋抑制转化等型式的反应,其中以兴奋型居多。还注意到兴奋型神经元自发放电频率较低,而抑制型神经元放电频率较高,而且兴奋型抑制转化型神经元,其对伤害性刺激的反应也与其自发放电背景有关,这些事实表明各种不同类型神经元,也许就是同一类神经元,只是由于处于不同的机能状态而反应有所改变。 2.电针(EA)“足三里”可以激活NRM神经元使其单位放电频率增加,并使其伤害性反应降低。伤害性刺激(尾端)过强或重覆使用也可像EA一样可较长时间激活NRM的自发放电和抑制其伤害性反应,说明EA和伤害性刺激均可激活此负反馈的痛调节机制 3.腹腔注射吗啡或芬太尼可明确而稳定地抑制伤害性反应,但未见有激活NRM自发放电的效应。吗啡类药物和EA的效应均可被钠洛酮(i.P)所阻断。表明两者所引起的镇痛作用有某种类似的中枢机制,但也存在着某些差异。 4.电解损毁双侧PAG可减弱EA和芬太尼的效应,PAG微量注射钠洛酮也可阻断EA的作用,此外还看到刺激PAG也可明显激活NRM放电,并抑制其伤害性反应。表明EA可经PAG内释放的吗啡样物质,激活NRM而发挥下行抑制作用。 5.尾核和伏核损毁或微量注射钠洛酮,可减弱EA的效应,刺激两者可以激活NRM这一重要的下行抑制起源部位,而这种效应可被PAG微量注射钠洛酮所阻断,表明这两个高位中枢,可通过其本身及PAG内的吗啡样物质激活下行抑制环节NRM引起镇痛作用。     

大脑皮层和皮层下核团对中缝大核的调控及其在针刺镇痛中的作用

针刺镇痛是通过机体内部机制实现的一种生理性镇痛。我们应用电生理技术，以脑镇痛系统主要下行抑制起源部位中缝大核（NRM）为中心，系统地研究了大鼠大脑皮层和某些核团对NRM的调控及其在电针镇痛中的作用。NRM神经元大多数可对伤害性刺激发生兴奋、抑制或兴奋抑制转化型反应。电针（EA）“足三里”或其他穴位可以激活NRM，抑制伤害性反应呈现出明显的镇痛作用。NRM神经元受导水管周围灰质、尾核头部和伏核的调控，刺激这些核团可激活NRM引起镇痛。而外侧缰核对NRM具有刺激中兴奋，刺激停止后抑制的双向作用，且此种作用随刺激强度的增加而增强。还发现损毁这些核团中的任何一个，电针镇痛作用均减弱或消失，甚至引起痛反应的增大，即痛觉过敏。表明这些核团参与针刺镇痛，并起重要作用。还提示，在脑内各部结构完整，功能健全的情况下，穴位针刺才能发挥最大的镇痛作用和最佳疗效。伏核和尾核头部微量注入吗啡受体阻断剂纳络酮，可阻断电针“足三里”的镇痛作用。而导水管周围灰质注入纳络酮，则不仅阻断电针“足三里”和腹腔注射吗啡的镇痛作用，而且阻断刺激伏核和尾核头部激活NMM引起的镇痛效应。表明内源性吗啡物质为这些镇痛结构参与电针镇痛的主要递质。电解毁损大脑皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可使E     

损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱

以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核（NRM）,神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系（P＜0．001）,表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。     

5.7-双羟色胺对关节痛大鼠电针镇痛及中枢P物质含量的影响

<正> 以前的实验证明,电针镇痛同时提高脑干5-羟色胺(5-HT)水平可能是通过5-HT能下行抑制起作用。大鼠给予对氯苯丙氨酸(PCPA),耗竭脑内5-HT可消除电针镇     

中缝大核微电泳导入纳洛酮对电针效应的影响

<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢内源性下行痛抑制系统的重要核团之一,有工作表明,富含吗啡受体和内源性吗啡样物质(OLS)的中脑导水管周围灰质(PAG)是吗啡镇痛和脑刺激镇痛的高效区。在PAG注入吗啡或是进行电刺激,均能下行性抑制脊髓背角神经元的伤害性反应。若损毁NRM,则可阻断这种抑制作用。说明PAG对于痛觉的下行抑制有赖于NRM机能的完整性,PAG-NRM-脊髓背角神     

大鼠尾核头部微量注射纳洛酮和多巴胺对电针效应的影响

<正> 尾核不但参与躯体运动的调节,也和感觉机能有关。我们以往的工作表明,刺激大鼠尾核头部能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制其伤害性刺激诱发的反应;在尾核头部前区微量注射吗啡也能明显地抑制NRM神经元的伤害感受性反应;电针“足三里”穴激活NRM神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应在电解损毁双侧尾核头部后明显降低。这些结果均表明,尾核头部参与对疼痛的调节和控制;其效应至少有一部分是通过脑     

The role of negative feedback modulating pain of nucleus raphe magnus in electroacupuncture analgesia

In recent years I am interested in the role of nucleus raphe magnus (NRM) in acupuncture analgesia, NRM is the one of important descending inhibitory systems included in the intrinsic analgesic systems in brain, and we gave more systematic study on the question. The primary results are as follows: 1. Experiments were performed on male rats, unit discharges of NRM were recorded extracellularly with glass electrode. The neurons respond to noxious stimulation were chosen to observe analgesia of EA. The spontaneous firing rates of NRM neurons were about 0.5-20 Hz, a few of them over 20Hz or have no any discharges. NRM neurons have not often responses to nonnoxious stimulation (to brush hair) or only have a light responses and adaptation appeared fast. But responses of them to noxious stimulation (to clamp or to prick skin) or electro-stimulation (over 6V) were obviously displayed with excitatory (increasing firing rates) or inhibitory (decreasing) types. The spontaneous firing rates of excitatory NRM neurons were lower than that of inhibitory neurons. In addition, a few excitatory-inhibitory reversible type NRM neurons were found unexpected, and the reversal of response were related to background firing rates. During low firing rates, the response was an excitatory one, and during high firing rates, it became an inhibitory one. 2. EA of 'Zusanli' could activate NRM neurons, increasing spontaneous firing rates, and inhibit their nociceptive responses. The effect induced by EA could be reversed by naloxone (I.P.). 3. Raphe-spinal neurons in NRM were identified by antidromic activation and collision technology, their axons project to dorsal horn of spinal cord via dorsal lateral fasciculus (DLF), that seem to be centrifugal units.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

微电泳导入脑啡肽和吗啡对中缝大核神经元放电的影响

<正> 近年来研究表明,发源于中脑导水管周围灰质(PAG)的脑干下行抑制系统,在吗啡镇痛、脑刺激镇痛中具有十分重要的作用。延脑中缝大核(NRM)是该系统换元传递的枢纽。国外一些学者设想,下行抑制系统中PAG到NRM的下行通路可能是由吗啡类物质调制的。这一观点在我们以往的工作中得到了初步证实。我们观察到,电针对NRM神经元的激活效应可被局部导入吗啡拮抗纳洛酮所阻断。那么,在NRM直接微电泳导入脑啡肽和吗啡,是     

蓝斑和中缝大核在电针升压效应中的作用

<正> 文献报道调节疼痛和血压的中枢之间有重叠,人和动物高血压情况下发生痛觉减退,中枢内参与痛和镇痛调制的递质系统如内源性鸦片样物质(endogenousOpiate-like Substance,OLS),5-羟色胺(5-HT),去甲肾上腺素(NA)等系统又都调节血压;因此,本工作检验;(1)具有镇痛作用的电针刺激对血压有何效应,(2)电针调制疼痛和血压的机理     

电针“足三里”对中缝大核单位放电及其痛反应的影响

<正> 针刺穴位所引起的镇痛作用是通过机体内因实现的一种生理性镇痛。大量研究资料证明针刺是通过神经,特别是中枢神经系统发挥镇痛作用的。近十几年来发现脑内存在有内在的镇痛系统。此系统涉及到脑室周围和导水管周围灰质以及一些其他结构并通过最后的驿站延脑的下行抑制     

不同频率电针对延髓头端腹内侧区神经元电活动的影响

采用玻璃微电极,细胞外记录大鼠延髓头端腹内侧区（RVM）神经元电活动的变化。发现2Hz和10Hz两种频率电针穴位时均能增强痛兴奋神经元的自发放电,并抑制其增频反应;2Hz对增频反应的抑制效应可被纳洛酮完全阻断,但10Hz的效应仅被纳洛酮部分阻断。提示：2Hz和10Hz的电针均能激活RVM中的痛兴奋神经元,并主要是通过内源性阿片肽发挥镇痛效应,但10Hz的作用除阿片系统外,可能还有非阿片系统的参与。