耳穴埋针对血管性痴呆大鼠记忆障碍及β淀粉样前体蛋白表达的影响

目的探讨耳针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍的改善及其与β淀粉样前体蛋白（APP）表达的关系。方法采用4-血管阻断（4-VO）全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型，针刺脑、肾耳穴后，作行为学检测、免疫组化、图像分析。结果迷宫学习记忆能力测试表明，耳针组大鼠成绩优于VD模型组（P〈0．05）。耳针组大鼠脑内APP免疫阳性神经细胞数低于VD模型组，其平均光密度值高于VD模型组（P〈0．05）。结论耳针改善了VD模型大鼠学习记忆，这可能是耳针抑制了VD大鼠APP的过量表达，从而对VD模型大鼠海马神经元起到保护作用。     

耳针改善血管性痴呆大鼠记忆障碍及其与bcl-2表达的关系

目的 :探讨耳针对血管性痴呆大鼠 (VD)学习记忆障碍的改善与bcl 2凋亡蛋白表达的关系。方法 :采用 4 血管阻断制备VD大鼠模型 ,针刺脑、肾耳穴后 ,作免疫组化、Nissl染色、行为学测试及图像分析。结果 :与正常对照比较 ,VD大鼠海马CA1 区神经元严重丢失 ,而bcl 2蛋白表达增加 ,大鼠学习记忆产生明显障碍 ;耳针治疗后海马CA1 区神经元丢失减轻 ,但bcl 2增加更为明显 ,此时大鼠学习记忆障碍得到明显改善。结论 :耳针改善VD大鼠学习记忆 ,可能是通过针刺调控细胞凋亡 ,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用     

耳针改善血管性痴呆大鼠记忆与nNOS表达的关系

目的 探讨耳针对血管性痴呆大鼠（VD）学习记忆的改善及与nNOS蛋白表达的关系。方法采用4－血管阻断的方法,建立大鼠VD模型,然后进行耳穴肾, 脑针刺治疗,用免疫组化法检测海马nNOS蛋白的变化,并用Nissl染色方法,结合图象分析统计海马神经元丢失比率;同时采用Y型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩,结果 耳针治疗后VD大鼠海马CA1区nNOS蛋白表达减少,海马CA1区神经元技失比率较VD模型组减少,与学习记忆成绩呈负相关。结论 耳针改善了VD大鼠学习记忆,这可能是针刺抑制脑缺血后nNOS的过量增加,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用。     

耳针对血管性痴呆大鼠行为学及大脑皮质STAT1表达的影响

目的:探讨耳穴改善血管性痴呆(VascularDementia,VD)大鼠学习记忆障碍的反应机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组:正常组,模型组,耳针组,采用4-血管阻断(4-Vesselocclusion,4-VO)全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,Y-型迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,SABC法检测大脑信号转导和转录激活子1(STAT1)阳性细胞的表达。结果:耳针能显著降低模型鼠大脑皮质的信号转导和转录激活子1(STAT1)免疫阳性细胞数,升高其平均光密度值(P0.05)。结论:耳针能减少或抑制STAT1的过度产生,改善VD模型大鼠学习记忆。     

耳针对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍及NMDAR1的影响

目的:观察耳针对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响。方法:采用4-血管阻断(4-VO)的方法,复制大鼠血管性痴呆模型,采用Y-型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩,用免疫组化法检测脑内NMDAR1表达水平的变化。结果:正常对照组脑组织有少量的NMDAR1免疫阳性神经细胞分布,VD模型组NMDAR1免疫阳性细胞数较正常对照组显著增高,平均光密度显著降低(P<0.05);耳针治疗组脑、肾两耳穴交替治疗3周脑组织NMDAR1免疫阳性神经细胞数显著减少,平均光密度值增高(P<0.05)。结论:耳针对脑缺血性神经元损伤的保护作用可能是通过抑制NMDAR1的过表达、下调NMDAR1的数量而实现的,从而改善VD大鼠学习记忆障碍。     

耳针对血管性痴呆大鼠记忆及海马凋亡相关蛋白表达的影响

目的：探讨耳针对血管性痴呆大鼠（VD）学习记忆障碍的改善与bcl-2,bax凋亡相关蛋白表达的关系。方法：采用4－血管阻断制备VD大模型,针刺脑、肾耳穴后,作免疫组化,行为学测试及图像分析,结果：耳针治疗后VD大鼠海马CA1区bcl-2,bax蛋白表达增加,特别是bcl-2明显增加,与学习记忆成绩呈正相关,结论：耳针改善VD大鼠学习记忆,可能是通过针刺调控细胞凋亡,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用。     

头穴丛刺对血管性痴呆大鼠学习记忆功能神经递质和海马神经元突触结构的影响

目的:观察头穴丛刺对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能、海马神经元突触结构和神经递质的影响。方法:实验用永久性结扎双侧颈动脉建立VD大鼠模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并观察大鼠海马神经元突触超微结构及神经递质的变化。结果:头穴丛刺能提高VD大鼠学习记忆成绩;与模型组比较,头穴丛刺各组突触结构较清晰、相对完整,突触数目有所增加;突触小泡数量及活性面积增加,海马组织乙酰胆碱(Ach)含量明显增多,多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)含量升高。结论:头穴丛刺可改善VD大鼠学习记忆能力,其作用可能与减少海马神经元突触损伤和增加神经递质的释放有关。     

开心颗粒改善Aβ诱导大鼠认知障碍的机制研究

目的:观察开心颗粒对Aβ诱导的AD大鼠模型认知障碍的改善作用,并探讨其作用机制。方法:采用海马齿状回(dentate gyrus,DG)内β淀粉样蛋白(amyloid-βpeptide,Aβ)注射的方法建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型。Morris水迷宫对各组大鼠的学习记忆能力进行评价。TUNEL法对各组大鼠脑海马区凋亡的神经元进行标记。酶联免疫法(ELISA)测定每组大鼠脑内乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)含量。结果:模型组大鼠学习记忆等认知功能下降,而且脑内海马区标记出大量凋亡神经元。开心颗粒组大鼠的认知功能明显改善,海马区凋亡神经元明显减少,同时脑内ACh水平明显提高。结论:开心颗粒能过通过抑制Aβ毒性以及提高脑内乙酰胆碱含量改善AD大鼠的认知功能。     

针灸益气活血方对血管性痴呆大鼠突触可塑性的实验研究

目的:观察针灸益气活血法对血管性痴呆(VD)治疗后的形态学改变,为针灸促进脑突触的再生和修复,恢复VD患者的学习记忆功能提供形态学依据。方法:把SD大鼠90只,随机分为对照组A,VD模型组B,针灸治疗组C。模型组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立大鼠VD模型;针灸治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方治疗;未造模大鼠作为对照组。电镜观察海马CA1区的突触数密度(Nv)、突触活性区的面积密度(Sv)。结果:VD模型组较对照组Nv、Sv明显减少,VD模型组较针灸治疗组Nv减少、Sv明显减少,对照组与针灸治疗组Nv、Sv无明显差异。结论:益气活血法可以显著提高VD大鼠大脑皮质CA1区的突触数密度和突触活性区的面积密度,是针灸促进大脑可塑性,保护脑损伤的神经生物学机制。     

葛根素对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响

目的:研究葛根素(Pue)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内神经元凋亡的影响.方法:以β-淀粉样肽(Aβ25-35)右侧杏仁核注射制备AD大鼠模型,葛根素80mg/(kg·d)腹腔内注射7d后,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,同时观察Pue对AD模型大鼠的空间学习能力、脑皮层与海马神经元Bcl-2、Bax表达的影响.结果:葛根素可显著改善AD模型大鼠的空间学习记忆障碍,提高其脑内神经元Bcl-2的表达,降低Bax表达(P＜0.05).结论:葛根素能对抗β-淀粉样肽的神经毒性,机制可能与抑制脑神经元凋亡有关.     

益智饮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元保护作用的实验研究

目的 :观察中药自拟方益智饮对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益智饮组、吡拉西坦组,采用大鼠双侧颈总动脉反复夹闭并再通,同时腹腔注射硝普钠降低血压的方法复制VD模型。用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;电子显微镜观察VD大鼠海马神经元超微结构的变化。结果 :益智饮能明显缩短VD大鼠平台逃避潜伏期,增加VD大鼠平台穿越次数;减轻VD大鼠海马神经元损伤。结论:益智饮能改善VD模型大鼠的学习记忆能力,保护海马神经元。     

耳针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力及ChAT和GFAP表达的影响

目的:观察耳针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制.方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、耳针组,每组10只.模型组、耳针组采用海马CA1区微量多次注射冈田酸(OA)建立AD大鼠模型,对照组注入等体积的对照液二甲亚砜(DMSO).耳针组采用针刺"脑""肾"耳穴治疗,模型组、对照组大鼠耳部未做处理.通过Morris水迷宫观察大鼠行为学改变,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果:耳针治疗后,与模型组比较,耳针组Morris水迷宫定向航行试验中AD大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P＜0.05),穿越站台次数明显增多(P＜0.01),海马及皮层ChAT表达增多(P＜0.01,P＜0.05),而海马CA1区GFAP阳性反应物表达明显减少(P＜0.01).结论:耳针可以改善AD大鼠学习记忆能力,其可能机制是耳针降低胆碱能神经元的损伤以及减少星形胶质细胞的异常活化与增生.     

醒脑丸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织钙离子含量的影响

目的:观察醒脑丸对VD大鼠模型行为学、脑组织中钙离子(Ca2+)含量的影响。方法:80只大鼠随机分为正常组、模型组、吡拉西坦组、醒脑丸大、中、小剂量组;采用结扎双侧颈总动脉法制作VD动物模型。结果:醒脑丸能明显改善大鼠的学习记忆能力,降低大鼠脑组织的钙离子(Ca2+)含量。结论:醒脑丸对血管性痴呆大鼠有明显治疗作用,不仅能改善记忆,并通过促进Ca2+的分解代谢来降低其含量,更好地拮抗Ca2+对脑组织的损伤,保护神经元的完整性,这可能是本药治疗VD的重要作用机制。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响

目的:研究智脑胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中NO、ET、CGRP含量。结果:与模型组相比,智脑胶囊3剂量组能明显改善实验性VD模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊中、高剂量组、脑复康组、尼莫地平组脑组织中NO含量明显减少;智脑胶囊3个剂量组、脑复康组、尼莫地平组均能够明显降低ET含量,增加CGRP含量。智脑胶囊高剂量降低ET和增加CGRP含量的作用明显优于脑复康,也明显优于智脑胶囊中、低剂量组。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,其机制与降低实验性VD模型大鼠脑组织中NO、ET含量,提高CGRP含量有关。     

针刺“百会”、“大椎”对拟血管性痴呆大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶及细胞凋亡的影响

目的 :建立拟血管性痴呆 (VD)的动物模型 ,探讨针刺“百会”及“大椎”对VD大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)的影响并观察海马区内细胞凋亡情况。方法 :选用纯系Wistar老年大鼠 3 6只 ,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组 ,采用 2 血管阻断法 ( 2 VO)制作VD大鼠模型 ,之后进行“百会”、“大椎”针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内GSH PX的活力 ,采用TdT介导的原位末端标记法观察海马区内细胞凋亡情况。结果 :经统计学处理数据表明 ,针刺VD大鼠的“百会”、“大椎” ,可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间 ,增强脑内GSH PX的活力 ,明显减轻VD大鼠海马区内神经元的损伤。结论 :针刺“百会”、“大椎”能提高VD大鼠的学习记忆能力 ,改善自由基代谢 ,促进受损神经元的恢复。     

电针智三针对血管性痴呆大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的观察电针智三针对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元损伤的保护作用,探讨电针治疗VD的可能机制。方法采用4-血管阻断法建立VD大鼠模型,电针智三针治疗后,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力改善情况、放射免疫法测定血浆ET-1含量,观察并比较各组大鼠学习能力、血浆ET-1含量及海马神经元损伤的变化。结果经电针智三针治疗后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫成绩显著提高(P<0.05或P<0.01),血浆ET-1含量降低(P<0.05)。结论电针智三针可改善VD大鼠学习记忆能力,其机理可能与降低血浆ET-1含量、调节脑血流量,继而增加海马CA1区神经元数量有关。     

针刺对拟血管性痴呆大鼠脑内NO、NOS及血液流变学影响的实验研究

目的:建立拟血管性痴呆(VD)的动物模型,探讨针刺对VD大鼠模型的学习记忆行为、脑内NO含量、NOS活性及VD大鼠血液流变学的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成假手术组、模型组、针刺组和西药对照组,采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型。在大鼠“百会”“大椎”穴行针刺治疗。检测VD大鼠穿梭箱实验成绩,比色法检测脑组织NO含量、NOS活性,并检测VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度。结果:数据经统计学处理表明,针刺“百会”“大椎”穴可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间(P<0.01);降低脑组织内NO的含量及NOS活性(P<0.05);可使VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低(P<0.05,0.01)。结论:针刺能改善VD大鼠的学习记忆能力,降低脑组织内NO的含量及NOS活性,改善VD大鼠的血液流变学状态,从而改善大脑的血液供应,促进智能的恢复。     

葛根素对AB25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响

目的：研究葛根素(Pue)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内神经元凋亡的影响。方法：以β-淀粉样肽(Aβ25-35)右侧杏仁核注射制备AD大鼠模型，葛根素80mg／(kg.d)腹腔内注射7d后．用Y-型迷宫检测走鼠学习记忆能力。同时观察Pue对AD模型太鼠的空间学习能力、脑皮层与海马神经元Bcl-2、Bax表达的影响。结果：葛根素可显著改善AD模型大鼠的空间学习记忆障碍．提高其脑内神经元Bcl-2的表达，降低Bax表达(P＜0．05)。结论：葛根素能对抗β-淀粉样肽的神经毒性，机制可能与抑制脑神经元凋亡有关，     

补肾益智法对血管性痴呆大鼠学习记忆及其脑海马区神经元数目的影响研究

血管性痴呆(VD)是由于缺血性或出血性脑血管病引起的认知障碍和痴呆综合征.目的:研究健脑复智口服液对VD大鼠学习记忆能力及其脑海马区神经元数目的影响.方法:以持久性双颈总动脉结扎造成缺血性VD大鼠模型,采用穿梭箱测定其学习记忆成绩、检测其脑组织病理及海马区神经元数目变化.结果:健脑复智口服液对VD能改善其记忆学习成绩、减少海马区神经细胞缺血坏死.结论:健脑复智口服液可防治VD大鼠海马区神经细胞缺血坏死及提高其学习记忆能力的作用.     

松果菊苷对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织BDNF、TrkB表达的影响

目的通过建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,观察松果菊苷(ECH)对VD大鼠学习记忆及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法取SD大鼠随机分为假手术组、模型组和ECH组(30 mg·kg~(-1)),每组30只。采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,ECH组给予ECH治疗4周,采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,处死大鼠取脑,分离皮层与海马组织,HE染色观察脑组织神经元损伤。RT-PCR法测定海马组织BDNF、TrkB mRNA表达,Western blot法检测BDNF、TrkB、AKT蛋白表达水平,免疫组化法测定N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数降低(P0.05),脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显,海马组织BDNF、TrkB mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达低于假手术组(P0.05);与模型组比较,ECH组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P0.05),脑组织皮质及海马组织神经元损伤明显改善,海马组织BDNF、TrkB的mRNA表达及BDNF、TrkB、AKT、NMDAR蛋白表达明显高于模型组(P0.05)。结论松果菊苷可能通过上调VD大鼠海马区BDNF、TrkB、AKT、NMDAR表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。