中药干预糖尿病神经痛相关信号通路研究进展

糖尿病神经痛（DNP）是最常见的糖尿病周围神经系统并发症之一，具有治疗难度大、迁延难愈的特点，在临床上多表现为疼痛阈值降低、肢体末端神经性疼痛、异常性疼痛。既往研究表明，核转录因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、Toll样受体4（TLR4）、核转录因子E₂相关因子2（Nrf2）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）等信号通路作为最经典细胞信号通路，可通过抑制炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）的释放和活性、调控炎症介导因素［如活性氧（ROS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）、NF-κB抑制蛋白（IκB）］、抑制神经源性炎症、破坏周围神经持续病损状态、修复病损的周围神经达到治疗DNP的效果。通过查阅大量现代医学研究文献发现，无论是中药单体、中药复方治疗DNP均与所述信号通路有着直接或间接的关系，并通过调控相关信号通路的关键蛋白分子表达，达到控制神经源性炎症，保护糖尿病周围神经病理性损伤，治疗DNP的作用。该文通过对国内外研究现状进行总结，旨在为中医药治疗DNP的深入研究提供参考依据，也为临床中医药保护病损的糖尿病周围神经、治疗DNP提供新的思路。     

中医药治疗盆腔炎性疾病相关信号通路的研究进展

盆腔炎性疾病（PID）是当今困扰我国女性生育生活的一种疾病,以迁延难愈,反复发作为主要特点,其发病机制与细胞凋亡、免疫力低下、代谢及血流变异常、菌群失衡等因素相关。该病的病理表现常以组织粘连及纤维化的慢性炎症渗出为主,炎症反应贯穿于PID发生发展的始终,因此干预炎症反应是治疗该病的重要手段。西医治疗本病方法单一,常以抗生素经验性用药,而抗生素的使用带来的耐药问题却没有解决,患者症状不能得到明显改善,盆腔组织粘连持续存在。传统中医在抗炎方面疗效显著,治疗常以体内体外相结合的方法,通过口服中药汤剂、外用中药灌肠、中药离子导入、针灸等方式联合治疗,通过调控体内相关信号通路的传导,影响炎症因子表达而起到相应的治疗作用。目前多数文章以中医药提高治疗PID效果为中心,缺乏中医药调控PID相关信号通路及发病机制的总结性记载。故该综述通过总结国内外相关文献,提出5条与该病发生相关的信号通路,即转化生长因子-β/Smads蛋白（TGF-β/Smads）信号通路、Janus酪氨酸激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT）信号通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路及Hippo信号通路,通过阐述PID的发病机制,为该病提供有效的治疗靶点及思路。     

中医药治疗慢性肾脏疾病矿物质和骨代谢异常相关信号通路研究进展

中医药在治疗慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）具有一定优势,近年来出现许多中药复方及中药单体治疗CKD-MBD的研究。通过文献检索发现,中药治疗CKD-MBD相关通路的机制研究中,以中药自拟复方研究为主,作用途径涉及纤维细胞生长因23/Klotho（FGF23/Klotho）信号通路、Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路、核转录因子-κB受体活化因子/核转录因子-κB受体活化因子配体/骨保护素（RANK/RANKL/OPG）系统等多条信号通路,中药能通过调节此系列信号通路改善钙磷代谢、骨代谢紊乱、调控炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬,从而治疗CKD-MBD。该文将对这些信号通路和中药治疗CKD-MBD在作用机制领域取得的研究成果进行介绍,以期为中药治疗CKD-MBD的相关研究提供思路和参考。     

中药调控膝骨关节炎相关信号通路的研究进展

随着中医药对膝骨关节炎（KOA）研究的不断深入,现代学者发现诸多中药可从分子层面干预信号通路延缓膝骨关节炎的进展。文中所述中药及其活性成分在干预膝骨关节炎的机制中与信号通路有着密切关系。中药及有效成分可在不同信号通路的传导下调控相应的靶向分子水平,抑制软骨炎性因子、细胞凋亡、软骨基质降解及促进软骨细胞自噬,以达到减轻滑膜炎性水肿和延缓软骨退变的目的。现对国内外中药干预KOA的研究进行系统性总结：黄芩素等可通过阻断磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,减少软骨细胞炎性因子、凋亡及促进自噬;山茱萸新苷Ⅰ等成分降低Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路磷酸化活性改善滑膜炎症、延缓软骨基质退变;丹酚酸A等中药活性成分可通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路磷酸化,减轻炎症与软骨基质降解;大黄素等有效成分可降低Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）通路活性,抑制胶原蛋白与蛋白多糖分解;肉豆蔻苷等通过阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号传导,抑制细胞凋亡;木通皂苷D等可增强核因子E₂相关因子2/血红素加氧酶1（Nrf2/HO-1）通路活性,抑制软骨细胞氧化应激;牛膝总皂苷等通过增强转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号传导,减少软骨基质降解;藏红花素通过激发河马/Yes相关蛋白（Hippo/YAP）活性抑制软骨炎症与凋亡因子增加;川芎嗪阻断Notch通路改善软骨细胞形态与异常;齐墩果酸等通过发挥雌激素信号通路,减轻软骨基质破坏与退变。以上总结旨在为今后开展KOA临床与实验研究提供借鉴。     

基于NF-κB信号通路的糖尿病病理机制及中医药干预研究进展

随着人民生活水平的提高，糖尿病的发展形势日益严峻。糖尿病是一种慢性炎症性疾病，患者体内伴随着核转录因子-κB（NF-κB）的表达异常。NF-κB存在于多种组织细胞中，参与调节与免疫功能和炎症有关的多种基因，在机体受到外界刺激的情况下可被多种因子激活，从而使机体产生炎症等反应。以往对于NF-κB的研究更多的是在癌症领域，尚未对相关信号通路治疗糖尿病的病理机制及中医药治疗进展做系统阐述。查阅国内外相关文献资料发现，在糖尿病发生发展过程中，NF-κB并不是孤立的，而与炎症、氧化应激、能量代谢相关信号分子均有关联并参与介导炎症、胰岛β细胞凋亡、胰岛素信号传导等生理功能。因此阻断NF-κB信号通路的传导有利于治疗糖尿病。目前西医的治疗手段主要包括口服降糖药和注射胰岛素，但不良反应较明显，中医药在治疗糖尿病方面具有靶点多、作用广、疗效优等特点，具有补气活血、理气化痰、清热解毒、滋阴润燥功效的中药及复方可以通过抗炎等作用有效干预NF-κB信号通路在体内的异常表达。该文总结NF-κB信号通路及其与糖尿病的关联关系，并就近5年来中医药干预NF-κB信号通路治疗糖尿病的现代研究进展进行综述，以期为基于NF-κB信号通路探讨糖尿病新的病理机制奠定实验室基础，为糖尿病防治及相关中药新药研发提供新的作用靶点与研究方向。     

中医药治疗糖尿病肾脏纤维化研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见微血管并发症之一。近年来，其发病率随着糖尿病总体患病率增加而不断升高，已经严重威胁并且影响到全球人类的健康。糖尿病肾病早期可见细胞外基质（ECM）过度沉积、肾小球基底膜逐渐增厚，从而致使肾小球系膜增殖，大量胶原沉积，晚期则表现为肾小球硬化以及肾脏纤维化（RF）。研究证实，肾脏纤维化是糖尿病肾病发展的关键病理过程，因此深入挖掘其发病机制并寻找安全有效的治疗方法成为当前研究热点。多项研究表明，中医中药治疗糖尿病肾脏纤维化具有明显优势，可通过调控转化生长因子-β（TGF-β）、分泌型糖蛋白（Wnt）/β-连环蛋白（β-catenin）、核转录因子-κB（NF-κB）、Notch、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等多条信号通路来改善糖尿病肾脏纤维化。因而本文对其发病机制及其中医药治疗进行综述，以期为临床应用中医药治疗糖尿病肾脏纤维化提供参考。     

中医药调控白癜风相关信号通路研究进展

白癜风是一种皮肤基底层黑素细胞损害缺失引起的皮肤着色障碍性皮肤病，表现为头面部、毛发、乳晕、生殖器、黏膜和创伤部位边界分明的象牙白色、乳白色色素岛，严重影响患者的正常社交及身心健康。该病作为一种患病率逐年攀升的损美性疑难皮肤病已引起医学界的广泛重视。目前已提出的自身免疫、黑素细胞自噬、氧化应激、自体细胞毒性、神经体液、遗传和环境因素等发病假说仍存在研究盲点。西医临床常用的糖皮质激素、小分子拮抗剂、钙调神经磷酸酶抑制剂、生物制剂、维生素D衍生物、光疗、手术治疗等方法存在不良反应大、易复发等缺陷。中医药调控白癜风以其治疗通路广、作用靶点全、简验廉效且不良反应小等优势给广大医患带来福音，多项研究显示中药单体及复方可通过调控该病多条信号通路促进黑素细胞自噬，保护黑素细胞免受氧化应激进而促使白斑复色。但目前中医药调控白癜风相关信号通路的系统总结较少，故该综述通过检索近几年国内外相关文献资料，介绍中医药调控白癜风的主要信号通路［即分子氢激活核因子E₂相关因子2（Nrf2）通路、酪氨酸激酶受体（c-Kit）信号转导通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路］以飨同道。     

中医药调控银屑病相关信号通路研究进展

银屑病作为一种患病率逐渐攀升的炎症性皮肤病，给患者的生活质量带来很多负面影响，已引起医学界的广泛重视。银屑病可受遗传、环境、免疫等多种病因刺激而发病，以细胞因子驱动的表皮增生、异常分化、炎症和新血管生成为主要发病机制，涉及免疫和皮肤细胞的相互作用，但有些发病机制仍是研究的盲点，给临床治疗带来极大挑战，因此，探寻有效治疗靶点成为研究银屑病的重要目标。信号通路在银屑病的病理机制中承担重要细胞转导作用，是调控银屑病免疫和炎症反应的关键转导因子，是研究银屑病的热点领域。而中医药调控银屑病以其治疗通路广、作用靶点全且不良反应小等优势占据重要治疗地位，且随着网络药理学和分子生物学领域研究的深入，中药单体及中药复方可通过调控银屑病多条信号通路而发挥治疗作用。近年来，中医药防治银屑病已收获较好的临床疗效，可有效减轻瘙痒症状、减少皮损面积、改善焦虑情绪、预防并发症等，证明银屑病在中医研究领域的认识和辨证论治的正确性。尽管中医药在银屑病防治方面的理论与临床研究颇丰，但中医药对调控银屑病相关信号通路及作用机制方面的综述暂未见刊载。因此，该综述通过检索近几年国内外相关文献资料，介绍中医药调控银屑病相关的6条主要信号通路，即Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子（STAT）信号通路，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路，核转录因子-κB（NF-κB）信号通路，Wnt信号通路，Notch信号通路。     

基于NF-κB信号通路探讨中医药治疗脓毒症的研究进展

脓毒症（sepsis）是重症医学科常见的急危重症，具有高发病率和高病死率的特点。目前，临床上针对脓毒症的治疗用药多以西药为主，长期使用存在抗生素耐药、激素不良反应和费用高昂等问题。因此，探寻新型、高效、安全、廉价的药物和治疗模式是现阶段研究的重点方向。中医药凭借其“整体观念、辨证论治、一人一方”的独特优势，在脓毒症的预防和治疗中积累了相当丰富的临床经验。近年来，中医药与脓毒症核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的研究较多。该文通过筛选相关临床研究与文献，从脓毒症的病因病机，辨证论治，发病机制，NF-κB信号通路和中医药对脓毒症的干预等方面进行系统归纳整理，研究发现一些单味中药及其提取物、中药复方和中药注射液可以通过调控NF-κB信号通路的激活，调节巨噬细胞的免疫功能，有效抑制NF-κB介导的肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1（IL-1），IL-6等炎症因子及其蛋白的表达，显著减轻全身炎症反应和各脏器损伤，改善预后。但囿于客观条件的限制，部分研究也存在促炎-抗炎平衡机制模糊、药代动力学不明及药物安全性评价较低等问题，有待进一步研究与探索，以期为中医药治疗脓毒症提供新的理论基础和诊疗思路。     

中药基于p38 MAPK信号通路干预糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（DKD）是糖尿病的主要微血管并发症,也是世界范围内终末期肾病的最常见原因。DKD的进程与高糖激活的肾组织氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、纤维化密切相关。众多的研究表明,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的转导参与DKD肾组织的病理进程,激活了氧化、炎症、凋亡、纤维化等多种病理机制。因此阻断p38 MAPK信号通路的传导有利于缓解DKD。目前西医治疗的主要原则是降糖、降脂、降压等,以及新型药物钠-葡萄糖协同转运蛋白-2、盐皮质激素受体、内皮素受体等,但是仍不能阻止DKD的进程,中医药对DKD的治疗有具有标本兼治及简、廉、便的优势,近年来中药干预DKD的基础研究已经取得许多进展,p38 MAPK是中药发挥干预DKD的关键因子,该文通过对近十年来国内外关于中药干预p38 MAPK信号通路治疗DKD的文献进行检索和总结,p38 MAPK与转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、核转录因子-κB（NF-κB）等因子相互作用和影响从而激活了纤维化、炎症、氧化应激、凋亡等病理机制,中药作用于p38 MAPK因子及其上下游因子对DKD的病理进程进行阻断,抑制了DKD肾脏的病理损伤和肾功能的恶化。以期为中药防治DKD提供新的思路和方向。     

黄酮类中药单体对卵巢癌信号通路调控作用的研究进展

卵巢癌是一种发病率和病死率高的女性生殖系统恶性肿瘤,目前卵巢癌的治疗主要是以初次肿瘤细胞减灭术联合紫杉醇/卡铂（TC）化疗方案为主,但5年生存率在36%~46%。中医药作为祖国传统医学,以其独有的药物及用药特点,可以针对卵巢癌发生发展的相关环节和涉及的不同分子靶点发挥着一定的积极作用,其中淫羊藿、黄芩、姜黄、银杏叶、柴胡、金银花等中的黄酮类中药单体成分具有一定的代表性,有大量实验研究证实其具备显著的抗肿瘤活性,已被广泛应用在不同恶性肿瘤的治疗中。回顾文献,通过对多个数据库检索黄酮类中药单体的研究,发现黄酮类中药单体可通过调控卵巢癌的多条信号通路,如磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路、Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、分泌型糖蛋白（Wnt）/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路、Notch信号通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路等,从而发挥抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期,降低细胞侵袭、迁移能力,抑制肿瘤血管生成,诱导自噬,逆转铂耐药性等作用,以抑制卵巢癌的发生和发展。基于黄酮类中药单体调控信号通路以发挥抗卵巢癌作用方面作一综述,以期为研究黄酮类中药单体抑制卵巢癌的发生发展提供理论依据。     

中药多糖抗肿瘤作用研究进展

肿瘤已成为当前威胁人类健康的主要疾病之一。肿瘤的常规疗法不良反应大，且易产生耐药性，新型疗法价格昂贵，给患者造成沉重负担。中医药治疗肿瘤效果确切，中药内含有多种天然活性成分，许多临床常用抗肿瘤药物来源于中药。中药多糖广泛存在于多种中草药当中，易于提取制备，具有抗肿瘤、抗病毒、抗氧化等多种天然活性。研究表明，中药多糖抗肿瘤作用显著，具有多角度、多机制协同的特点，可避免产生耐药性，是具有极大研究价值和开发潜力的抗肿瘤新药。其抗肿瘤分子机制主要包括抑制肿瘤增殖、促肿瘤凋亡、诱导自噬、影响细胞周期、抑制肿瘤血管生成、调节上皮间质转化（EMT）、促肿瘤氧化应激、调节免疫及调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、Toll样受体4（TLR4）、丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB（MAPK/NF-κB）、血管老化单磷酸腺苷活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）、表皮生长因子受体/细胞外信号调节激酶（EGFR/ERK）、p53以及Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）信号通路等方面。     

扩张型心肌病相关信号通路及其中医药调控研究进展

扩张型心肌病（DCM）主要病理改变为左心室扩大为主的全心扩大，临床表现为心功能下降、心律失常、血栓栓塞等，甚者可能发生猝死，是难治性心血管疾病之一。临床仍以保守药物治疗为主，但因其无法规避的血压过低等不良反应常难以达到满意预后，而中西医结合治疗可有效改善副作用、提高疗效。研究发现，核转录因子-κB（NF-κB）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、转化生长因子-β（TGF-β）/Smads、Toll样受体（TLR）4/c-Jun氨基末端激酶（JNK）丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶（Akt）等信号通路在DCM的发生发展中起到了关键的调控作用，且中医方药可通过调控上述信号通路起到改善心肌纤维化、逆转心室重构、减轻氧化应激、抗炎等多种作用改善DCM，并且因其多靶点、多机制的作用特点具有安全性高、耐受性良好的优势，已经成为当前临床治疗的重要内容。     

中药对癫痫相关信号通路调控作用的研究进展

癫痫是一种常见的神经系统疾病，其反复发作，迁延难愈，对患者的身心造成极大危害。抗癫痫药带来良好的治疗作用的同时也伴发着诸多身心损伤的不良反应。中医药治疗癫痫由来已久，目前除不断丰富传统中医理论治疗癫痫的认知理论外，从分子生物学角度研究中医药治疗癫痫的细胞信号传导机制发展迅速。通过对国内外文献检索发现，癫痫发生与细胞增殖、凋亡、自噬、炎症反应、免疫应答等病理生理过程密切相关；同时中西药的现代医学研究表明，无论是中药单体、单味中药甚至中药复方治疗癫痫的机制的研究均与文中所述信号通路有着直接或间接的关系，其可以通过调控相应信号通路的关键分子表达，达到抑制癫痫发生，控制癫痫发作，保护癫痫脑损伤的作用。该文通过对国内外研究现状进行总结，具体如下：①桔皮素，银杏内酯B等能通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路，抑制凋亡及氧化应激反应。②黄芩苷，蛇床子素等能通过抑制哺乳动物-雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路，抑制自噬。③灵芝多糖，黄芪甲苷等能通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，减少细胞凋亡。④红景天苷，白藜芦醇等能通过激活核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件/血红素加氧酶1（Nrf2/ARE/HO-1）信号通路，抗氧化应激反应及抑制凋亡。⑤姜黄素，黄芩苷等能通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）信号通路，降低炎症反应及减少凋亡。以上总结旨在为中药治疗癫痫的深入研究提供参考依据，也为临床中药治疗癫痫提供新的思路。     

中医药调控动脉粥样硬化相关信号通路的研究进展

动脉粥样硬化性心血管疾病是全世界发病和死亡的常见原因。动脉粥样硬化的形成是冠心病等缺血性心血管疾病形成的重要病理基础，与炎症、氧化应激、细胞凋亡、血管内皮损伤、泡沫细胞的形成、血小板活化等多个方面有关，涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、环磷酸腺苷/蛋白激酶A（cAMP/PKA）、Ras同源基因家族蛋白A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（RhoA/ROCK）及核转录因子-κB（NF-κB）等多条信号通路。在过去的几十年中，动脉粥样硬化的治疗策略主要集中在使用高强度他汀类药物降低血脂水平，药物通常会引起明显的不良反应。因此开发更安全、有效的药物和治疗模式是现阶段研究的重点方向。近年来中医药在我国心血管疾病的防治中发挥着日益重要的作用，探索中医药预防和治疗动脉粥样硬化的机制研究较多，并发现多种单味中药可以通过靶向信号分子调控动脉粥样硬化的形成过程。本文通过对参与动脉粥样硬化病理形成过程的相关信号转导通路及中医药防治的作用机制等研究成果进行综述，旨在为临床方面治疗心血管类疾病提供参考依据。     

基于网络药理学和实验验证探讨香连化浊方对慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的 基于网络药理学及动物实验探讨香连化浊方治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机制,为临床推广应用提供科学依据。方法 基于网络药理学预测得到香连化浊方治疗CAG的可能作用靶点和通路,采用水杨酸钠、N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）及饥饱失常多因素诱导大鼠CAG模型,给予香连化浊方和摩罗丹干预60 d。给药结束后处死大鼠,苏木素-伊红（HE）法观察各组胃黏膜组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法（ELSIA）检测大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、血管内皮生长因子（VEGF）的含量;免疫组织化学法（IHC）检测各组胃黏膜B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）家族抗凋亡因子（Bad）、细胞抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达含量。结果 最终获得香连化浊方潜在活性成分241种,核心靶点53个。香连化浊方可影响细胞增殖凋亡、炎症反应、DNA代谢过程的调控、细胞对氧化还原的反应等多个生物过程,影响磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、TNF信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、癌症及癌症相关等多个信号通路。动物模型验证结果,香连化浊方能够降低CAG大鼠血清中IL-6、TNF-α、IL-1β、VEGF水平;降低胃组织中Bad、Bcl-2蛋白表达水平。结论 香连化浊方可通过参与细胞增殖、凋亡和炎症反应等生物过程,调控PI3K/Akt信号通路,改善CAG胃黏膜损伤。     

胃癌相关信号通路的中药调控研究进展

胃癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,其发病机制尚未完全阐明。尽管手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等在治疗胃癌方面取得了较好的临床疗效,但是这些治疗方法存在并发症多、不良反应大等问题。中药在近年来的基础实验和临床研究中被证实能够治疗胃癌,并取得了良好的疗效。中药的特点是多成分、多靶点,而胃癌的发病机制尚未完全明确,这决定了中药防治胃癌存在相关作用机制不明等问题。因此,需要从现代医学的角度出发,从分子生物学、网络药理学等层面揭示中药防治胃癌的作用机制。中医学认为胃癌的发生主要归结于肝气郁结、痰瘀气滞、津亏热结、正气衰败、癌毒胶结等因素。在文献中,中药复方主要为补益剂、清热解毒剂,如三草调胃汤、小建中汤、益气化瘀解毒汤等,而中药单体主要为攻毒杀虫类、清热类、活血化瘀药和理气药等。这些中药与中医学所认为的胃癌发生的病因病机相符合。研究发现,中药还可以通过调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、Hedgehog信号通路发挥促进细胞凋亡、促进细胞自噬、阻滞细胞周期、逆转细胞耐药等作用来治疗胃癌,但缺乏系统认识。该研究通过系统总结中药调控胃癌的相关信号通路,旨在明确中药治疗在胃癌分子机制发生发展及侵袭转移等过程中的相关作用机制,以期为胃癌的治疗提供新的靶点、新的视角和新的思路,促进中医药现代化发展。     

信号通路与糖尿病视网膜病变的关系及中医药干预研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一，具有较高的致盲率且发病年龄逐渐呈年轻化趋势，严重影响患者的身心健康及生活质量。该病是由糖尿病诱导的视网膜损伤，是以眼底出血、硬性渗出、微血管瘤、棉絮斑、新生血管生成等为主要表现的一类眼底病变，中医将其归于“消渴内障”等病证范畴。目前，现代医学尚无有效阻止该病进展的方法，因此选择一种合理有效的干预措施来防治DR显得尤为重要。研究证实，中医药在治疗DR方面具有独特的优势，可利用其多生物活性成分、多靶标、多路径等优势，对DR的发展过程进行多方位干预。笔者通过对中药单体及复方干预DR进展相关文献进行查阅，重点对中药单体及复方调控磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、核转录因子-κB（NF-κB）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、核转录因子E₂相关因子2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）、Hippo、晚期糖基化终末产物（AGEs）/糖基化终末产物受体（RAGE）、Akt/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）等多条信号通路治疗DR的相关研究成果进行综述，旨在为临床防治DR提供更多思路和方向。     

中医药调控AMPK信号通路防治肥胖2型糖尿病的研究进展

肥胖合并2型糖尿病（T2DM）增加了胰岛素抵抗（IR）及代谢异常程度，显著增加了心脏病、癌症等疾病患病风险，其特征是IR和营养过剩。磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）作为代谢调节中心，主要响应细胞内丝氨酸/苏氨酸激酶-腺苷一磷酸（AMP）水平的变化，其激活后将细胞代谢模式从合成转换为分解以提高能量代谢，作用于炎症、缺血、肥胖和衰老等病理状态。近年来大量研究发现，AMPK为治疗肥胖T2DM的重要靶点，中药单体/提取物、中药复方通过调控AMPK信号通路主要影响哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、沉默调节蛋白1(SIRT1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和核转录因子-κB(NF-κB)等关键信号因子，从而实现调节代谢、自噬、降低氧化应激和炎症反应等多种作用治疗肥胖T2DM，具有多靶点、全方位、低毒性等优势。中医药调控AMPK通路防治肥胖T2DM成为当今及未来的重要研究方向，但此领域尚无系统总结与归纳。该文总结了AMPK信号通路的构成与调控及其影响肥胖T2DM的机制，对中医药调控AMPK信号通路防治肥胖T2DM的研究现状作一综述，以期对肥胖T2DM的中医诊治及新药研发提供参考。     

中医药治疗前列腺癌的作用机制研究进展

前列腺癌是最常见的男性恶性肿瘤之一,占男性癌症10%,已成为全球性健康问题。目前前列腺癌治疗以根治性前列腺切除术和内分泌治疗为主,然而大多数患者会产生耐药性,最终发展为去势抵抗性前列腺癌。而中医药以整体观念,辨证论治为指导,具有多靶点、多通路、多机制、不良反应小的独特优势,能够减轻癌症疼痛、调节免疫平衡、提高患者生活质量,对前列腺癌具有重要的预防治疗作用。该文检索近5年Pubmed和CNKI数据库中医药干预前列腺癌的相关研究文献,从前列腺癌的相关分子机制、中医病因病机和中医药对前列腺的干预等方面进行系统归纳整理,研究发现中药有效成分、单味中药和中药复方除对前列腺癌发病的经典途径如雄激素受体（AR）,Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）,磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路,核转录因子-κB（NF-κB）通路干预外,还可通过其他多种通路如内质网应激（ERS）/未折叠蛋白反应（UPR）,苏氨酸蛋白激酶1（RIPK1）,蛋白磷酸酶2A癌症抑制因子（CIP2A）/蛋白磷酸酶2A（PP2A）/细胞外信号调节激酶（ERK）,表皮生长因子受体（EGFR）等发挥抗前列腺癌作用,其中,中药有效成分对前列腺癌干预研究更为集中深入,而更能体现中医药独特优势的单味中药及中药复方研究较少,有待进一步研究探索,以期为中医药抗前列腺癌的药物开发和临床应用提供重要理论基础和实验依据。