“脾气散精”环节在机体糖调节中发挥核心作用的理论探讨

减少血糖波动是目前干预糖尿病和预防并发症的重点,西医目前尚无针对胰岛功能本身的治疗方法。笔者基于中医脾胰同源的理论,分析“脾气散精”环节在机体糖调节中的重要作用,认为胰脏内分泌细胞所分泌的激素(胰岛素等)属于脾气散“精”的物质基础,“脾气散精”障碍而致精滞为浊、浊邪壅塞是糖尿病发生的使动环节与糖尿病全病程的关键病机。故提出以“助脾散精”作为治疗总则,运用补脾气、滋脾阴、通脾络等治法,促进糖尿病患者“胰”中精微物质的布散,令“精”散而不壅,“精”尽为所用,恢复糖调节激素间的平衡,从而减少血糖波动。     

基于“脾气散精”理论探讨调节胰岛微循环及血糖波动的方法

胰岛微循环障碍是糖尿病患者血糖波动的关键病理环节。中医学认为,血糖为饮食所化之精微,脾气散精功能失常则血糖等精微物质不能输布五脏六腑,聚而为害,阻于脉络,并及于上下,导致糖尿病及其并发症的发生发展。通过补脾虚、通脾络可促进脾气散精功能,改善胰岛微循环障碍,从而减少血糖波动。     

基于“脾气散精”理论探讨助脾散精法对代谢性疾病内质网应激的调节作用

内质网是机体代谢活动的核心细胞器,内质网应激是代谢性疾病的重要发病机制。"脾气散精"是脾参与物质代谢的高度概括,脾的散精功能失常则精微不得输布,聚而成浊,闭阻血络,变证丛生,导致机体代谢紊乱及全身多脏器损害。脾土健运、脾络通畅是脾散精功能正常发挥的基础,补益脾土、通运脾络是促进脾气散精的主要治疗思路。中医脾系统与内质网功能密切相关,"脾不散精"是代谢性疾病的核心病理环节。基于"脾气散精"理论探讨助脾散精法调节内质网应激、恢复内质网稳态治疗代谢性疾病的作用机制。     

从气精固散探讨胰岛α-β环路在糖尿病血糖稳定中的作用

血糖异常波动是糖尿病恶化及慢性并发症进展的独立危险因素。胰岛α-β环路功能紊乱,α细胞和β细胞的交互对话不能正常应答是其重要原因之一。将中医气精固散认识映射于现代医学胰岛α-β细胞环路的交互作用中,认为生理状态下,气精固散保障血糖稳态;病理状态下,血糖异常波动本质是气化障碍导致的气精固散失常;胰岛α-β细胞环路体现气精"固摄"与"布散"的平衡统一。临床中采用益气养阴化浊法可使机体气精固散得以协调,从而实现血糖稳定。     

基于小肠固有免疫从“脾虚致消”理论探讨糖尿病的发病机制

小肠在西医解剖学中隶属于消化系统，亦是机体重要的免疫器官。小肠的固有免疫系统包括组织屏障、固有免疫细胞和固有免疫分子3个部分，其中任何部分的功能失衡都会造成机体代谢失常，最终导致糖尿病的发生。在有关糖尿病的病机论述中，中医有“脾虚致消”的理论，当中指出脾脏功能受损，运化不及，散精障碍，精聚成浊，是糖尿病血糖代谢失常的核心病理环节。在小肠与脾的关系方面，中医理论认为小肠在解剖位置上处于腹中，腹为脾所主；小肠的消化、吸收及内分泌功能也与脾主运化、脾气散精的功能类似，因此西医小肠在解剖及生理功能方面均与中医脾脏有紧密联系。同时中医脾脏又与小肠固有免疫功能密不可分，脾参与卫气的生成与输布，卫气发挥卫外功能的过程与机体固有免疫应答被激活的过程相似。脾还是参与水液代谢的重要脏器，能协同肺肾及时地将浊液排除体外；亦能和胃腑同作气机升降的枢纽，调节“清阳”与“浊阴”的生理活动，从而保证机体内环境的稳态，这都是维持小肠固有免疫功能正常的基础。因此，以“脾虚致消”为桥梁，将中医理论与西医概念进行结合，从中医角度阐释小肠固有免疫失衡与糖尿病发病的联系，有助于更深层次地理解糖尿病的发病机制，亦为中医药防治本病提供新角度和新途径。     

血糖波动的中医药研究进展

在简介血糖波动评价方法、中医药对血糖波动影响的基础上,对中医药干预血糖波动的机制探讨(如通过促进胰岛细胞增殖、减少胰岛β细胞凋亡、提高体内GLP-1水平、调节肠道菌群等途径从而改善胰岛β细胞功能缺陷,改善空腹及餐后血糖波动,双向调节血糖等)、血糖波动的辨证论治(包括血糖波动与中医证候的相关性、从"阴阳"论治血糖波动、从"脾"论治血糖波动、从"阴火论"论治血糖波动)进行综述。     

基于“玄府郁闭胰岛微循环障碍”探讨糖尿病患者血糖波动的调控

胰岛微循环是保护胰岛功能、避免血糖波动的关键。血糖属于人体精微物质,其布散依赖于玄府的通畅滑利,玄府郁闭,导致气机逆乱,痰浊滋生,精微物质代谢紊乱,从而导致血糖波动,故玄府郁闭,气机逆乱是血糖波动的重要病机。采用风药开通玄府,恢复玄府的正常功能,使气机升降有序,精得正化,胰岛微循环通畅,血糖正常。     

以“脾胃转枢”理论辨治2型糖尿病血糖波动

减少血糖波动是2型糖尿病患者血糖控制的重点与难点。脾胃为中土之脏,脾胃气机升降是维持机体五脏气血生化的枢纽。“脾胃转枢”是从气机升降运动角度强调脾胃之气斡旋中焦,协调脏腑气机、营卫循行、气化转枢,对周身气机运行起着重要的中轴转枢功能。脾胰受损、脾不散精、五脏气机升降失调是血糖波动的基本病机。在糖尿病血糖波动治疗中,临床上应秉承重在助脾散精,兼顾五脏,协调气机升降、平衡气血阴阳的治疗理念,使水谷精微的转输与利用恢复正常,则糖浊可化、并发症得以缓解,彰显中医维持血糖稳态的科学内涵。     

从限食疗法改善脾主散精功能探讨2型糖尿病的防治

改变生活方式可防治2型糖尿病的发生发展已成为当前共识,以热量限制、减轻体重为手段的限食疗法是其中重要组成部分。认为胰岛功能是脾主散精的微观机制,而脾失精散是2型糖尿病的主要病机。限食疗法能改善糖尿病患者的糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗、保护胰岛细胞功能,刺激胰岛细胞的重编程,分化产生更多能够分泌胰岛素的胰岛β细胞;减少食物摄取,减轻胃肠负担,可恢复脾的运化功能,减轻浊毒凝聚,在2型糖尿病的防治中发挥重要作用。     

基于巨噬细胞泡沫化探讨脾病“脉道不利”的科学内涵理论研究

脾主运化水谷,布散精微。血脂亦由水谷化生,并依赖脾气散精,经"脉道"布散周身。脾失健运脂质代谢异常时,痰浊内生,阻碍气血运行,导致"脉道不利"。脾失健运脂质代谢异常是导致早期动脉粥样硬化形成的主要因素。脾失健运脂质代谢异常,可影响内皮细胞结构及功能,促使异常代谢的脂质在血管内膜下沉积,形成脂质条纹,导致血管管腔变窄,结构异常,即"脉道不利"。巨噬细胞内胆固醇吸收与排泄障碍,稳态失衡,使得巨噬细胞内脂质蓄积形成泡沫细胞,这一病理过程的使动环节与脾失健运脂质代谢异常密切相关。从"泡沫细胞"形成机制入手,探讨脾失健运脂质代谢异常状态下,早期动脉粥样硬化形成机制,可为厘清"脾失健运"与"脉道不利"的关系提供科学依据,亦为中医临床"从脾论治"冠心病提供科学依据。     

脾不散精与糖耐量低减

从中医学整体思维和平衡观的角度对糖耐量低减(IGT)的形成机理作了深入的剖析,认为脾不散精,使水谷精微不得运化利用而产生的壅滞之气,是产生IGT的重要病理机制.提出运脾散精,除其滞气为主的调治法则和方药,以提高机体运化水谷之力,增强散精利用之功来有效地调节IGT并终止糖尿病的形成;并强调了中医药通过平衡阴阳气血来全方位地改善血糖失衡的体内环境,使血糖从根本上得到双向调节的这种特性,尤其适合于IGT的调节.因而增强脾气的散精之力可能为逆转IGT的有效途径,而能有效解决IGT,其医疗和社会价值是巨大的.     

2型糖尿病血糖波动从脾论治的思路探讨

2型糖尿病属于祖国医学之消渴病范畴,根据近年来一些学者的研究及临床观察,作者认为血糖波动是由于"脾气散精"功能失常而引起,因此,要想保持血糖的长久稳定,调理脾胃为第一要素,故临床上应重视从脾论治,辨病与辨证相结合,标本兼治。     

中医湿病的现代认识

简要概括中医学对湿病的认识及其特性。结合现代医学对湿病的研究,认为湿病的病理机制是局部组织微循环代谢紊乱和炎症反应的始动阶段,湿病的发生是机体能量代谢障碍在局部病变组织的表现,"脾气散精"功能失调是导致湿病产生的重要"枢机"和根本原因。     

基于“脾气散精”理论探讨肠道微生物稳态与糖脂代谢的关系

脾主运化,其化生精微物质(糖、脂是精微物质的主要构成成分)通过"脾气散精"布散周身,"脾气散精"功能正常是糖脂代谢平衡的重要前提;脾虚状态下,肠道微生物稳态失衡,影响"脾气散精"功能,导致糖脂代谢紊乱。因此,在"脾气散精"理论指导下,探讨肠道微生物稳态与糖脂代谢的关系,将有助于从肠道微生态角度为中医"从脾论治"糖脂代谢性疾病提供实验依据,丰富脾脏象科学内涵,同时,为挖掘以肠道微生物组调控糖脂代谢为有效靶点的中药及中西医结合防治糖脂代谢性疾病提供新的策略和科学依据。     

基于巨噬细胞泡沫化探讨脾病“脉道不利”的科学内涵

脾主运化水谷,布散精微。血脂亦由水谷化生,并依赖脾气散精,经“脉道”布散周身。脾失健运脂质代谢异常时,痰浊内生,阻碍气血运行,导致“脉道不利”。脾失健运脂质代谢异常是导致早期动脉粥样硬化形成的主要因素。脾失健运脂质代谢异常,可影响内皮细胞结构及功能,促使异常代谢的脂质在血管内膜下沉积,形成脂质条纹,导致血管管腔变窄,结构异常,即“脉道不利”。巨噬细胞内胆固醇吸收与排泄障碍,稳态失衡,使得巨噬细胞内脂质蓄积形成泡沫细胞,这一病理过程的使动环节与脾失健运脂质代谢异常密切相关。从“泡沫细胞”形成机制入手,探讨脾失健运脂质代谢异常状态下,早期动脉粥样硬化形成机制,可为厘清“脾失健运”与“脉道不利”的关系提供科学依据,亦为中医临床“从脾论治”冠心病提供科学依据。     

糖尿病前期中医证治的探讨

通过文献温习，结合临床实践总结，围绕糖尿病的基本病理特点及临床演变规律．提出脾阴虚是2型糖尿病的始动环节，脾阴虚及阳而致阴阳失衡进而影响脾气的运化散精功能是血糖代谢紊乱的基本病理基础．是糖尿病前期的主要病理改变，健脾益阴法是其主要的治疗大法。从而为糖尿病中医药的早期认识、早期干预提供了理论基础和治疗手段。     

基于肠道菌群从气机升降理论探析糖尿病发病机制

肠道菌群及其代谢产物之间的稳态对维持宿主的正常代谢和生理功能起着关键作用,这也与中医认为"气机升降"运动维持着人体脏腑气血津液等功能作用的发挥,使机体实现动态平衡的观点有许多相似之处。越来越多研究证实肠道微生物功能失调可影响宿主信号传导途径,从而导致糖尿病及其并发症的发生发展,而肠道关键菌的调控已逐渐成为糖尿病及其并发症防治的重要新靶点。气机升降理论立足于"动态平衡",将气机升降与各脏腑组织的功能活动、精微物质的输布、能量的代谢等环节紧密渗透连贯,高度概括了机体生理活动及病理变化的基本表现形式。气机升降障碍是导致机体各系统内环境失衡的主要原因。本文藉气机升降理论,动态阐释肠道微生态失衡在糖尿病的病理生理机制中的病机演变规律。笔者认为气机升降有序是维持肠道微生态平衡及物质代谢"内稳态"的必要条件。若气机升降失权,金失敛降,土不散精,木郁不疏,元阳虚损,则清阳不升、浊阴下陷,肠腑受盛、传道功能失常;这种失衡状态进一步发展会加剧气血津液代谢障碍,使精不归正化,郁滞化火而变生糖尿病。因此,在气机升降理论指导下,探讨肠道菌群及其代谢产物对糖尿病的调节机制,将有助于揭示中医药通过调节肠道菌群,维持机体物质代谢"内稳态"的科学内涵。     

从“脾胰同源”论血糖波动的中医辨治思路

2型糖尿病以波动性高血糖为特点,促进糖尿病慢性并发症发生发展。目前,临床实践中,减少血糖波动是血糖控制的重点,更是血糖控制的难点。中医学关于"脾"的概念是一系统功能的概括,从解剖、生理、病理学方面分析,包括了现代医学所指的"胰"的功能,即"脾胰相关"或"脾胰同源"。作者认为,根据"脾胰同源"理论与脾虚致渴的理论基础,"从脾论治"糖尿病作为中医药减少血糖波动、防治糖尿病及其并发症的有效途径。     

基于葡萄糖激酶探讨“脾虚燥热”与血糖稳态失衡的关系

血糖稳态失衡是2型糖尿病复杂发病机制的共同特征。葡萄糖激酶是机体糖代谢过程中重要的感受器。中医学认为,脾主运化、为中央土以灌四傍,“脾气亏虚、燥热偏盛”是导致血糖稳态失衡的关键病机。葡萄糖激酶调控全身多个器官以维持血糖稳态与中医学“脾”的作用相似。因此,现从葡萄糖激酶出发论述脾虚燥热导致2型糖尿病血糖稳态失衡的现代生物学基础,为健脾清热法防治2型糖尿病提供新的科学内涵。     

参芪复方调控PI3K/AKT/mTOR信号通路改善糖尿病GK大鼠胰岛功能减少血糖波动的实验研究

目的探讨参芪复方调控PI3K/AKT/mT OR信号通路,对糖尿病GK大鼠胰岛功能及血糖波动的影响。方法建立由高脂饲料喂养的糖尿病GK大鼠模型。实验分4组:正常组,模型组,中药组,西药组。于灌胃后每周1次测一日内8:00,10:00,14:00,16:00,18:00时血糖水平,并用血糖稳定性指标(MBG、SDBG、LAGE)量化各组血糖稳定性;检测胰岛素、胰高血糖素,TUNEL法检测胰岛β细胞凋亡,并运用实时荧光定量PCR检测胰岛β细胞凋亡相关基因表达水平。结果参芪复方组可减少大鼠血糖波动,减少胰岛β细胞凋亡,调控胰岛β细胞凋亡相关的PI3K/AKT/mT OR信号通路基因。结论具有养阴益气活血功效的参芪复方可调控PI3K/AKT/mT OR信号通路,减少胰岛β细胞凋亡,改善胰岛功能,达到调节血糖稳态。