针刀干预对帕金森病大鼠行为学和纹状体神经递质的影响

目的:观察针刀干预对帕金森病(PD)大鼠行为学和纹状体神经递质DA、NA、5-HT含量的影响。方法:SD雄性大鼠,随机抽取16只作空白组,剩余采用右侧纹状体双靶点注射法成功制备PD大鼠模型后,随机分为模型组、电针组、针刀组。电针组电针"百会""太阳",每周3次;针刀组松解C_1、C_2横突后结节,每周2次。4周观察期后,采用APO诱导的旋转实验观察大鼠行为学变化,HE染色法光镜下观察中脑黑质形态学变化,高效液相色谱-电化学法检测纹状体DA、NA、5-HT的含量。结果:空白组不转圈,模型组转圈无变化,电针组和针刀组干预后转圈数较模型组减少显著(P0.01);模型组纹状体递质DA、NA、5-HT含量显著低于空白组(P0.01),针刀组DA、NA、5-HT含量较模型组升高显著(P0.01或P0.05)。结论:针刀干预可减轻PD大鼠的行为学症状和升高纹状体神经递质DA、NA、5-HT含量,缓解帕金森病症状。     

针刀干预对帕金森病模型大鼠行为学及谷胱甘肽的影响

目的:观察针刀对帕金森病(PD)大鼠行为学及谷胱甘肽(GSH)含量的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组(各16只),采用右侧纹状体双靶点注射6-羟多巴胺造模。电针组"百会"沿皮向双侧"太阳"透刺,每次20 min;针刀组取枕骨下项线中点和C1、C2横突后结节进行松解。进行行为学评价和黑质GSH含量检测。结果:空白组未见旋转行为,模型组干预治疗前后无差异(P0.05);针刀大鼠旋转圈数明显减少且治疗前后相比有差异(P0.01);电针组治疗前后相比有差异(P0.05)。GSH含量比较,模型组GSH含量明显降低与空白组相比差异明显(P0.01);针刀组和电针组GSH含量明显升高,针刀组、电针组与模型组相比有统计学差异(P0.05)。结论:针刀可能通过改善PD旋转行为、提升GSH含量从而提高抗氧化能力减轻黑质DA能神经元损伤。     

针刀干预对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠5-HT和NE的影响

[目的]观察针刀干预对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠血清和触发点局部组织五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)的影响,探讨针刀治疗肌筋膜疼痛综合征的机制。[方法]将24只大鼠随机分为空白组、模型组、针刀组和注射组,每组6只。采用打击结合离心运动法建立肌筋膜疼痛综合征大鼠模型,造模8周。注射组、针刀组进行相应方法干预。用ELISA法检测各组大鼠血清及触发点局部肌肉组织5-HT、NE的含量,采用SPSS 20.0统计学软件进行统计分析。[结果]与空白组比较,模型组大鼠血清和局部组织5-HT、NE含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05),注射组大鼠血清和组织中5-HT含量显著升高(P0.05);与模型组比较,注射组大鼠血清5-HT、NE的含量显著下降(P0.05),局部肌肉组织5-HT含量与之比较未见统计学差异(P0.05),NE含量显著下降(P0.05);针刀组大鼠血清和局部肌肉组织5-HT、NE的含量显著下降(P0.05)。[结论]肌筋膜疼痛综合征模型大鼠血清和局部组织5-HT、NE含量比正常大鼠显著升高,针刀干预可以降低血清和局部组织5-HT、NE含量,注射利多卡因可以降低血清NE、5-HT及局部组织NE含量;针刀及利多卡因注射对于肌筋膜疼痛综合征的治疗作用可能与其降低血清及局部组织5-HT、NE含量有关;且针刀对于局部组织5-HT的调节作用优于药物注射。     

针刀干预对PD大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC的影响

目的:观察针刀干预对PD大鼠行为学及脑神经递质的影响。方法:SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、电针组、针刀组。电针组电针"百会""太阳";针刀组松解C1、C2横突后结节处。采用APO诱导的旋转实验观察行为学变化,HE染色法观察中脑黑质形态学变化,高效液相色谱-电化学法检测纹状体DA、HVA、DOPAC含量。结果:电针组和针刀组干预后转圈数明显低于模型组(P0.01),且电针组和针刀组转圈数比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组DA、HVA、DOPAC含量显著低于空白组(P0.01),针刀组DA、HVA、DOPAC含量高于模型组(P0.01或P0.05)。结论:针刀可减轻PD大鼠的行为学症状,调节脑神经递质DA、HVA、DOPAC含量。     

红景天苷对Tourette综合征模型大鼠抽动行为的影响

目的观察红景天苷对Tourette综合征(Tourette syndrome,TS)模型大鼠抽动行为及体内多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(serotonin,5-HT)的影响。方法将40只大鼠随机分为空白组、模型组、氟哌啶醇组[(西药组,0.5mg/(kg·d)]、红景天苷组[(中药组,50mg/(kg·d)],每组10只,采用亚氨基二丙腈(imino-dipropio-nitrile,IDPN)诱导的大鼠作为TS动物模型。造模后第4日开始腹腔注射干预,空白组及模型组予生理盐水,连续干预7日。对造模前、造模后及干预后各组大鼠进行刻板行为评分并测定血浆及纹状体中DA、5-HT含量。结果与空白组比较,模型组造模后抽动行为评分升高(P0.01),血浆及纹状体DA、5-HT含量降低(P0.01,P0.05)。与本组造模后比较,两个给药组干预后抽动行为评分降低(P0.01),血浆DA含量升高(P0.01),中药组5-HT含量升高(P0.01)。与模型组同期比较,两个给药组干预后抽动行为评分均降低(P0.01),血浆及纹状体DA含量升高(P0.01,P0.05),中药组血浆及纹状体5-HT含量升高(P0.01,P0.05)。与西药组同期比较,中药组干预后抽动行为评分升高(P0.01),血浆及纹状体DA含量降低,5-HT含量升高(P0.01,P0.05)。结论红景天苷能减少TS模型大鼠的抽动行为,并使血浆及纹状体的DA水平增高。红景天苷对抽动行为的疗效与调节纹状体DA能神经元活动有关。     

宁动颗粒对抽动秽语综合征模型大鼠纹状体5-羟色胺系统的影响

目的通过对抽动秽语综合征模型动物的行为学表现和纹状体5-羟色胺(5-HT)系统的检测,探讨宁动颗粒治疗抽动秽语综合征的作用机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组(Control组)、模型组(IDPN组)、宁动颗粒低剂量组(NGL组)、宁动颗粒高剂量组(NGH组)和氟哌啶醇对照组(Hal组)。除空白对照组外,均采用亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射制作抽动秽语综合征大鼠模型,观察动物行为学改变并评分。宁动颗粒组和氟哌啶醇对照组分别给予宁动颗粒和氟哌啶醇灌胃,空白对照组、模型组分别给予等量0.9%Na Cl溶液。干预8周后取脑纹状体,采用ABS-ELISA法测定各组5-HT及多巴胺(DA)含量,并用Real-time PCR技术测定5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)、5-羟色胺转运体(SERT)mRNA的表达。结果宁动颗粒高、低剂量均可显著抑制模型大鼠的异常行为(P0.01);与Control组相比,IDPN组大鼠纹状体内DA含量明显升高(P0.01);各治疗组DA含量较IDPN组均明显下降(P0.01)。与Control组相比,IDPN组大鼠纹状体内5-HT含量明显升高(P0.01);NGH组和Hal组5-HT含量较IDPN组均明显升高(P0.01)。IDPN组DA/5-HT比值较Control组明显升高(P0.01);各治疗组DA/5-HT比值均明显低于IDPN组(P0.01)。与IDPN组比较,NGL组和NGH组纹状体5-HT1AR和SERT mRNA的表达均明显降低(P0.05,P0.01)。结论 IDPN诱导的抽动秽语综合征模型大鼠存在纹状体5-HT系统功能反馈性上调,但其活性增强仍相对不足;宁动颗粒治疗抽动秽语综合征的作用机制与其促进纹状体内5-HT进一步合成、抑制其代谢及改善5-HT系统功能相对不足有关。     

龟板对多发性抽动症模型大鼠的干预作用与对DA及D_2受体的影响

目的探究龟板对多发性抽动症(tourette syndrome,TS)模型大鼠的行为学改变,及其对纹状体多巴胺(dopamine,DA)、多巴胺D_2受体(dopamine D_2receptor,D_2R)、血浆中DA的含量的影响。方法将40只大鼠分为空白组、模型组、硫必利组和龟板组。腹腔注射亚氨基二丙腈(iminodipropionitrile,IDPN)建立TS模型,并给予每组相应的生理盐水或药物灌胃。造模完成后每周进行行为学检测,并于造模第4周采用ELISA法检测纹状体DA、D_2R、血浆中DA的含量。结果 (1)与模型组比较,两周后硫必利组大鼠刻板行为减少(P0.05),三周后运动行为减少(P0.05),四周后运动行为明显减少(P0.01)。与模型组比较,龟板组两周后大鼠刻板行为与运动行为均减少(P0.05);(2)模型组大鼠较空白组大鼠血浆中DA含量升高(P0.05),纹状体DA含量降低(P0.05),纹状体D_2R含量升高(P0.05)。与模型组比较,龟板组大鼠血浆DA含量减少(P0.05),硫必利组血浆DA明显减少(P0.01),纹状体DA含量两组均升高(P0.05),两组纹状体D2R未发生明显变化(P0.05)。结论龟板对TS有良好的治疗作用,其原因可能与调节DA的代谢有关。     

电针对帕金森病大鼠纹状体缝隙连接蛋白43的表达及谷氨酸含量的影响

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠纹状体缝隙连接蛋白(Cx)43及谷氨酸(Glu)的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。用立体定向微量注射法向大鼠右侧纹状体注射6-羟基多巴胺制备偏侧PD大鼠旋转模型。电针组电针"风府""太冲"穴,每次30min,每日1次,7d为1个疗程,共治疗2个疗程。行为学测试观察PD大鼠旋转行为的改变,运用HPLC荧光法检测纹状体Glu含量,采用Western blot法检测纹状体Cx 43蛋白活性表达的变化。结果:电针组大鼠治疗后旋转行为较治疗前及模型组改善明显(P0.01,P0.05)。模型组大鼠Cx43表达较正常组和假手术组显著升高(P0.01),Glu含量显著升高(P0.01)。电针组大鼠Cx 43表达较模型组显著降低(P0.01),Glu含量降低(P0.05)。结论:电针防治帕金森病的机制可能与针刺能够抑制纹状体Cx 43的表达,减少星形胶质细胞释放Glu有关。     

针药并用对抑郁症睡眠障碍大鼠下丘脑、杏仁核、中缝背核5-HT与5-HIAA含量及其比值的影响

目的观察针药并用对抑郁症睡眠障碍大鼠下丘脑、杏仁核、中缝背核5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量及其比值的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组8只和造模组32只。正常组大鼠采用常规合笼饲养,不接受任何刺激与处置。造模组大鼠进行为期21 d的孤养+CUMS法+REM睡眠剥夺法造模,其中28只顺利完成造模,随机分为模型组、针刺组、药物组和针药组,每组7只。模型组仅造模不干预;针刺组取印堂、神庭配太冲进行针刺干预;药物组采用盐酸舍曲林片和阿普唑仑片的水溶液灌胃干预;针药组采用针刺配合水溶液灌胃干预。针刺组、药物组和针药组均每日治疗1次,连续干预7 d。比较各组大鼠下丘脑、杏仁核、中缝背核5-HT与5-HIAA含量及其比值。结果模型组造模后下丘脑、杏仁核和中缝背核的5-HT、5-HIAA含量较正常组出现明显下降(P0.05)。针刺组、药物组和针药组治疗后下丘脑、杏仁核和中缝背核的5-HT、5-HIAA含量均较模型组出现了明显上调(P0.05)。模型组下丘脑、中缝背核5-HIAA/5-HT比值与正常组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。针刺组杏仁核及针药组下丘脑5-HIAA/5-HT比值与模型组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论针药并用能对抑郁症睡眠障碍大鼠5-HT能神经系统的活跃程度起到一定的改善作用,能增加睡眠时间,提高睡眠质量。针药结合的疗效可能以针刺为主。     

肉苁蓉颗粒剂对帕金森病大鼠模型黑质纹状体多巴胺能神经元的保护作用研究

目的:探讨肉苁蓉颗粒剂对帕金森病大鼠模型黑质纹状体多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-羟基多巴胺单侧双靶点颅内定向注射法制备帕金森病大鼠模型,3周后据阿朴吗啡诱导的不自主运动,筛选造模成功大鼠,随机分为空白组,模型组,假手术组,肉苁蓉颗粒剂低剂量组(1 g·kg-1·d-1)和肉苁蓉颗粒剂高剂量组(3 g·kg-1·d-1),灌胃相应药物共4周。记录阿朴吗啡诱导的大鼠向健侧旋转的圈数;采用免疫组化研究观察黑质内酪氨酸羟化酶(TH)的表达;和免疫印迹法检测(Western-blot)观察纹状体内α-突出核蛋白(α-synuclein)、酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺转运蛋白(DAT)的表达;高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS/MS)法检测定大鼠纹状体多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的含量。结果:用药4周后,肉苁蓉组向健侧旋转的圈数与模型组比较明显减少(P0.05),黑质内TH阳性细胞较模型组明显增多,纹状体内α-synuclein表达下调、TH、DAT表达上调。纹状体DA、DOPAC含量明显升高(P0.05或P0.01)。高剂量组效果优于低剂量组。结论:肉苁蓉颗粒对帕金森病大鼠模型黑质和纹状体的多巴胺能神经元具有神经保护作用。     

葛花枳椇子配伍使用对急性酒精中毒小鼠醉酒症状行为学及脑纹状体和海马神经递质的影响

目的:探讨葛花枳椇子单独或配伍的最佳给药方式及对急性酒精中毒小鼠脑纹状体多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量和海马乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,Ach E)活性的影响。方法:选取ICR小鼠186只,随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、葛花组、枳椇子组及配伍1、2、3组。预防给药,给药30 min后灌酒建立模型,2 h后检测脑纹状体DA、5-HT及海马Ach E的含量。结果:葛花枳椇子单用及配伍对急性酒精中毒的预防作用优于治疗作用。急性酒精中毒小鼠脑纹状体5-HT和海马中Ach E含量较空白对照组显著升高(P0.05);与模型组比较,枳椇子组可显著降低纹状体DA含量(P0.05),配伍1,3组可显著降低纹状体5-HT含量(P0.05)。结论:葛花枳椇子单用及配伍对急性酒精中毒的预防作用更优;葛花枳椇子单独或配伍使用可以调节脑组织神经递质,改善急性酒精中毒时的神经行为异常。     

帕金森病模型大鼠的氧化应激反应及绿茶多酚的干预作用

目的:探讨帕金森病大鼠氧化应激反应及绿茶多酚的干预作用。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)偏侧损毁纹状体制备帕金森病大鼠模型,并随机分为模型组、绿茶多酚组,另取正常对照组、假手术组大鼠,每组10只。分别在6周后进行神经行为学检测后,取纹状体,应用比色法分别测定各组大鼠纹状体内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:帕金森病模型组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均明显减少,MDA含量呈增加趋势;而绿茶多酚组大鼠纹状体内SOD、GSH、GSH-Px的含量均呈现增加趋势,MDA含量呈减少趋势。结论:绿茶多酚能较好地改善帕金森病大鼠的氧化应激反应,可能通过清除自由基,减轻对细胞的损伤,从而缓解帕金森病的症状。     

养元通络针法干预糖尿病胃轻瘫大鼠的实验研究

目的：研究养元通络针法对糖尿病胃轻瘫（DGP）模型大鼠胃窦平滑肌SCF-kit通路系统及血清胃促生长素(Ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)、5-羟色胺表达的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为空白组（N）、模型组（M）、针刺组（A）、假针刺组（SA）、西药二甲双胍组（MET），每组10只。除空白组外，其余4组均采用链脲佐菌（STZ）结合高脂饮食诱导造模。各组大鼠分别于相应干预措施2周后，光镜下观察大鼠胃窦平滑肌形态学改变，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清Ghrelin、CCK、5-羟色胺表达，Western Blotting法检测胃窦干细胞因子(SCF)、c-kit蛋白表达。结果：1）形态组织学改变：与空白组比较，模型组胃窦黏膜不完整，血管数量减少，腺体的排列紊乱，间质细胞数目减少；与模型组比较，针刺组与西药组胃窦黏膜尚完整，腺体排列比较整齐，有较丰富血管，间质细胞数量较多；假针刺组与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。2）与空白组比较，模型组大鼠血清Ghrelin、5-羟色胺表达下降（P<0.05）,CCK、血糖水平升高（P<0.05）；与模型组比较，针刺组与西药组血清Ghrelin、5-羟色胺表达上升,CCK、血糖水平下降（P<0.05），假针刺组Ghrelin、CCK、5-羟色胺表达与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。3)与空白组比较，模型组大鼠胃窦SCF、c-kit蛋白表达降低（P<0.05）；与模型组比较，针刺组与西药组大鼠胃窦SCF、c-kit蛋白表达升高（P<0.05）；假针刺组胃窦SCF、c-kit蛋白表达与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论:养元通络针法能使DGP大鼠胃窦组织内SCF和c-kit蛋白表达量提升,上调SCF-kit信号系统，提高血清Ghrelin、5-羟色胺表达，降低血清CCK表达，从而改善胃肠动力。     

电针对功能性消化不良模型大鼠行为学及下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达的影响

目的:观察电针“印堂”“内关”“足三里”对功能性消化不良(FD)大鼠的行为模式及下丘脑5-羟色胺3受体(5-HT3R)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平的影响。方法:模型组和电针组大鼠采用多因素造模法复制FD模型。电针组电针“印堂”“内关”“足三里”,每次干预30 min,1次/d,连续2周。观察各组大鼠治疗前后的体重变化; 旷场实验检测电针对FD模型大鼠新环境的自主适应能力以及紧张度的影响; HE染色法观察大鼠胃窦形态的改变; 实时荧光定量PCR法测定大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达。结果:干预前,模型组和电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度均低于空白组(P<0.01)。干预后,电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度较干预前升高,均高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织黏膜下层轻度水肿,黏膜层排列疏松,伴有少量的淋巴细胞存在; 空白组和电针组大鼠胃窦组织结构完整,黏膜层排列整齐,胃腺间质无异常增生,不存在明显病理改变。与空白组相比,模型组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达明显上升(均P<0.05)。与模型组相比,电针组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达显著降低(均P<0.05)。结论:电针能改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠自主运动水平,减轻大鼠胃窦炎症细胞浸润,其机制可能与抑制下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达有关。     

抗郁汤对PSD小鼠自发性行为和外周血清5-羟色胺(5-HT)影响

[目的]观察抗郁汤对PSD小鼠自发性行为和血清5-羟色胺(5-HT)影响。[方法]将60只小鼠按体重随机分组。采用阻断单侧颈总动脉制备脑缺血再灌注模型。使用不同剂量抗郁汤进行干预,通过悬尾、强迫游泳实验,实验第6天测定模型鼠自发性行为、血清5-羟色胺(5-HT)指标。[结果]小鼠悬尾累计静止时间,模型组比空白对照组长(P<0.05),高剂量组明显低于模型组(P<0.01),中剂量组高于阳性对照组(P<0.05);强迫游泳累计静止时间模型组比空白对照组长(P<0.05),高剂量组、中剂量组及阳性对照组均低于模型组(P<0.05);血清5-HT含量模型组低于对照组(P<0.01),高剂量组、中剂量组及阳性对照组均高于模型组(P<0.05)。[结论]抗郁汤干预可使PSD小鼠血清中5-HT水平明显增高,增强自发性行为。     

静顺汤对抑郁模型大鼠行为学及海马单胺神经递质水平的影响

目的:探究静顺汤对慢性不可预知温和刺激(CUMS)联合孤养致抑郁模型大鼠的行为学及海马单胺神经递质水平的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组。除空白组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。造模同时给药,42 d后,采用糖水偏好实验观察大鼠的行为学变化;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及代谢产物的含量。结果:与模型组比较,氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组大鼠的糖水偏好指数均明显升高(P<0.01);与模型组比较,静顺汤组大鼠海马NE、5-HT含量明显升高(P<0.01)。结论:静顺汤能改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其发挥抗抑郁作用可能与升高海马NE、5-HT有关。     

化痰祛瘀汤对失眠大鼠模型的治疗作用及机制

目的：观察化瘀祛痰汤对失眠大鼠模型的治疗作用，探讨作用机制。方法：选取40只成年SD大鼠，分为正常对照组、模型对照组、中药观察组和艾司唑仑组。建立对照组之外3组大鼠失眠模型。中药观察组给予化瘀祛痰汤，艾司唑仑组给予艾司唑仑水溶液灌胃，模型对照组和正常对照组均给予同等体积的蒸馏水灌胃。观察各组建模及治疗后行为学变化；比较各组大鼠干预前后自主活动数；比较干预后各组大鼠戊巴比妥钠致眠后睡眠潜伏期和睡眠持续时间；比较各组大鼠下丘脑5-HT和5-HIAA水平，下丘脑GABA蛋白表达。结果：中药观察组大鼠治疗后的行为学改善、自主活动数稳、戊巴比妥钠致眠后睡眠潜伏期和睡眠持续时间、下丘脑5-HT和5-HIAA水平、下丘脑GABA蛋白表达改善均优于艾司唑仑组大鼠及模型对照组大鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：化瘀祛痰汤对失眠大鼠有良好的治疗作用，能够改善行为学和自主活动，延长睡眠潜伏期和睡眠持续时间，效果明显优于艾司唑仑。     

麻黄连翘赤小豆汤对5-HT所致瘙痒模型大鼠与不同细胞系中5-HT1A及GRPR表达的影响＊

目的 通过建立大鼠瘙痒模型结合体外细胞培养，探讨麻黄连翘赤小豆汤止痒效果及对5-HT1a受体（5-羟色胺1a受体，Serotonin 1a receptor）、GRPR（胃泌素释放肽受体，Gastrin-releasing peptide receptor）表达的影响。方法 以40只雄性SD大鼠为研究对象，随机分为空白组、模型组、麻黄连翘赤小豆汤低、中、高剂量组，每组8只。除正常组外，其余各组均采取颈背部部皮下注射12%5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）溶液建立大鼠瘙痒模型。造模完成1天后，药物干预组大鼠分别用浓度为4.3 g·kg^-1、8.6 g·kg^-1、17.2 g·kg^-1的麻黄连翘赤小豆汤灌胃治疗14天，正常组和模型组灌胃等量等体积的生理盐水，观察并记录大鼠造模当天、治疗第7天、治疗第14天各组大鼠搔抓次数。治疗14天后取大鼠脊髓，采用蛋白免疫印迹法（Western Blot，WB）和免疫组化法检测5-HT1a受体和GRPR的表达水平及组织内分布情况。同时选用2种不同类型细胞系，分别分为空白组，对照组与干预组，对照组与干预组采用生理盐水与麻黄连翘赤小豆汤处理，48h后采用实时荧光定量PCR技术（Quantitative real-time PCR，qPCR）检测5-HT1a受体与GRPR mRNA的表达情况。结果 麻黄连翘赤小豆汤对瘙痒模型大鼠有止痒作用（P < 0.05），其抑制5-HT1a受体及GRPR的表达水平（P < 0.05），在细胞层面也下调5-HT1a受体及GRPR的表达。结论 麻黄连翘赤小豆汤可通过抑制5-HT1a与GPRP的表达进而达到止痒作用。     

芎芷石膏汤对硝酸甘油致偏头痛大鼠血浆NO, NOS, CGRP及脑中5-HT, 5-HIAA含量的影响

目的:研究芎芷石膏汤的镇痛作用及对硝酸甘油致偏头痛大鼠血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和降钙素基因相关肽(CGRP)及脑组织中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量的影响。方法:将小鼠和大鼠分为空白、模型、实验药物3个剂量和阳性对照组(阿司匹林0.2 g·kg-1),以芎芷石膏汤低、中、高剂量(小鼠:6,12,24 g·kg-1·d-1;大鼠:3,6,12 g·kg-1·d-1)灌胃给药干预7 d。福尔马林实验末次给药后30 min后小鼠右后足跖皮下注射浓度为2.5%的福尔马林20μL(正常对照组除外)记录小鼠给福尔马林后第Ⅰ时相(0~5 min)和第Ⅱ时相(10~60 min)内小鼠舔右后足的累计时间。热板法于末次给药后15,30,60,90,120 min,在热盘痛觉测试仪(55±0.5)℃上记录每只小鼠首次舔后足或跳跃时间(s)。硝酸甘油所致大鼠偏头痛实验,末次给药后30 min,除空白对照组大鼠以相应剂量95%乙醇sc外,其余各受试组均sc硝酸甘油注射剂10 mg·kg-1,复制偏头痛模型。分光光度法和放免法测大鼠血浆NO,NOS和CGRP含量,高效液相-电化学法测脑组织中5-HT,5-HIAA含量。结果:与正常组比较,福尔马林实验模型组小鼠右后足跖皮下注射福尔马林后,第Ⅰ时相舔足时间,第Ⅱ时相舔足时间均明显增多。在注射硝酸甘油造模后,与空白对照组相比,模型组30 min内大鼠前肢挠头次数较空白对照组均明显增加(P<0.01),大鼠血浆中的NO,NOS,CGRP明显升高(P<0.01),5-HT明显下降(P<0.05)。芎芷石膏汤能有效抑制福尔马林致小鼠疼痛反应,明显减少小鼠I时相舔足时间和Ⅱ时相舔足时间,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),并对热板致痛小鼠的物理疼痛镇痛效果明显,能显著提高小鼠的痛阈值,与空白对照组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。硝酸甘油致偏头痛模型组大鼠血浆NO,NOS,CGRP与空白对照组相比均明显增高(P<0.05),而脑中5-HT,5-HIAA含量与空白对照组相比明显下降(P<0.05)。与模型组相比,经不同剂量芎芷石膏汤灌胃后大鼠血浆NO,NOS,CGRP增加受到抑制,同时脑中5-HT向5-HIAA的代谢减少,5-HT的量增加,尤以中、高剂量组明显(P<0.05,P<0.01)。结论:芎芷石膏汤具有明显镇痛作用,可能通过降低血浆中NO,NOS,CGRP含量和升高脑中5-HT含量,发挥对偏头痛的治疗作用。     

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??OBJECTIVE To investigate the anti-depressant effect of icariin (Ica)in rats with depression caused by chronic unpredictable mild stress (CUMS) as well as the relevant mechanism. METHODS The depression-like rat model with chronic unpredicted mild stress was established. Rats were randomly divided into normal control, CUMS model, CUMS+Fluoxetine (10 mg??kg^-1) and CUMS + Ica(10, 20, 40 mg??kg^-1) groups. Drugs or vehicle were administrated after stress procedures for 21 d. Open-field test (OFT), sucrose preference tests (SPT)and forced swim test (FST) were used to evaluate the anti-depressant effects of Ica. The concentrations of the monoamine neurotransmitters including noradrenaline (NA), dopamine (DA), and 5-hydroxytryptamine (5-HT)in prefrontal cortex, hippocampus, and striatum were measured by HPLC-ECD. RESULTS Behavioral test indicated that crossing score and rearing score in OFT and sucrose preference index in SPT of model group were significantly lower than normal control group(P<0.01), while immobility time in FST was significantly increased (P<0.01). Compared with those in normal control group, the neurotransmitters including NA, DA and 5-HT were significantly decreased (P<0.01) in prefrontal cortex, hippocampus, and striatum in rats of CUMS. Ica and fluoxetine reversed those changes induced by CUMS. CONCLUSION Ica improves the depression-like behaviors of rats induced by CUMS, of which the mechanism might be increasing the contents of monoamine neurotransmitters including NA, DA and 5-HT.