针刀干预对帕金森病模型大鼠小胶质细胞及IL-1β表达的影响

目的:探讨针刀疗法治疗帕金森病(Parkinson's Disease,PD)的炎性作用机制。方法:将48只大鼠随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组。采用立体定位技术将6-羟基多巴胺(6-DAOH)注入大鼠右侧纹状体制备PD大鼠模型。针刀组于枕下肌群和C1-2横突处进行松解干预,2次/周,连续4周;电针组选"百会""太阳"穴,由"百会"透刺"太阳"穴进行电针干预,3次/周,连续4周。采用HE染色光镜下观察神经元细胞形态、数目及小胶质细胞数目变化,酶联免疫吸附法(ELisa)检测IL-1β的水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目减少,小胶质细胞数目增多,IL-1β水平升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,针刀组和电针组大鼠损毁侧多巴胺能神经元细胞数目增多,小胶质细胞数目减少,IL-1β水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刀疗法可以改善多巴胺能神经元细胞的形态和数目,其机制可能是通过抑制小胶质细胞激活介导的炎性反应,降低炎性因子IL-1β的含量,从而治疗PD。     

针刀干预对帕金森病模型大鼠纹状体内去甲肾上腺素及5-羟色胺含量的影响

目的观察帕金森病模型大鼠纹状体内去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)的含量以及针刀干预后的变化,探讨针刀治疗帕金森病的作用机制。方法成年健康雄性SD大鼠76只,随机分为2组,实验组60只,空白组16只。实验组60只采用右侧纹状体双靶点注射6-羟多巴胺(6-OHDA)造模,造模结束后用阿朴吗啡(APO)诱导法进行模型评价,并通过行为学检测,实验组共有48只大鼠造模成功,随机分为模型组、药物组和针刀组,每组16只。空白组和模型组正常抓取刺激,不进行干预治疗;药物组予美多芭片悬浊液治疗,每日1次,连续4周;针刀组进行松解干预,每周2次,连续4周。治疗结束1周后进行行为学评价,通过苏木精-伊红(HE)染色图片观察大鼠纹状体的病理学变化,通过高效液相色谱法观察大鼠纹状体NA、5-HT的含量。结果行为学评价结果显示,空白组大鼠未见旋转,模型组大鼠出现旋转,干预后药物组及针刀组大鼠旋转圈数明显减少(P0.01),且治疗前后比较差异有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠纹状体内NA、5-HT含量减少(P0.05);与模型组比较,药物组和针刀组大鼠纹状体中NA、5-HT含量显著增高(P0.05)。结论针刀对帕金森病模型大鼠的治疗作用可能与其松解颈部肌肉,改善局部血液循环,增加NA、5-HT的含量,从而减轻帕金森病的症状有关。     

血液粘滞综合征假说的临床探讨

通过对9种疾病550例患者的临床观察和血液流变学检测,并采用TLE—24型流变电脑诊测仪进行诊断。结果发现:在临床上不仅存在血液高粘滞综合征,     

肝硬化患者血清微量元素研究

作者检测了15名肝硬化患者血清中17种微量元素和3种常量元素含量,并抽取42名健康人辅以对照。除血清Se由F-78脉冲极谱仪分析外,Fe、Cu、Mn、Zn、Co、Mo、Cr、Sn、V、Si、Ni、Al、Cd、Pb、Sr、Ti、Mg、Ca、P等19种元素采用ICAP-9000型等离子体直读光谱仪测定。结果表明,肝硬化患者血清Zn、Se低于对照组,但血清Cu、Cr、Sn、Si、Ni、Al、Pb、Mg等较高。进一步分析发现,肝硬化患者普遍低Se,血清Se平均值约占正常组1/3。低Se率和低Zn率高于健康人群。作者尝试探讨肝硬化血清微量元素变化的可能机制。     

针刀干预对PD大鼠纹状体DA、HVA、DOPAC的影响

目的:观察针刀干预对PD大鼠行为学及脑神经递质的影响。方法:SD雄性大鼠随机分成空白组、模型组、电针组、针刀组。电针组电针"百会""太阳";针刀组松解C1、C2横突后结节处。采用APO诱导的旋转实验观察行为学变化,HE染色法观察中脑黑质形态学变化,高效液相色谱-电化学法检测纹状体DA、HVA、DOPAC含量。结果:电针组和针刀组干预后转圈数明显低于模型组(P0.01),且电针组和针刀组转圈数比较,差异无统计学意义(P0.05);模型组DA、HVA、DOPAC含量显著低于空白组(P0.01),针刀组DA、HVA、DOPAC含量高于模型组(P0.01或P0.05)。结论:针刀可减轻PD大鼠的行为学症状,调节脑神经递质DA、HVA、DOPAC含量。