赶黄草乙醇提取物对大鼠酒精性脂肪肝的作用

目的观察赶黄草提取物对酒精性脂肪肝的治疗作用,探讨赶黄草提取物保肝、护肝作用的可能机制。方法采用高脂含铁饲料+52%白酒+15%白糖饮料灌胃8周,制备酒精性脂肪肝模型。模型制备成功后,模型组大鼠分为模型对照组、赶黄草不同体积分数乙醇提取物组、硫普罗宁治疗组,同时设正常对照组,分别给予不同药物及生理盐水进行灌胃治疗。治疗4周后,检测大鼠血脂变化,肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的量,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达,血清TNF-α、IL-6含有量。结果治疗4周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血清甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、胆固醇(TC)、TNF-α和IL-6含有量降低(P0.05),高密度脂蛋白(HDL)含有量升高,肝脏组织中MDA含有量降低,SOD含有量升高,肝组织内TNF-α和IL-6的表达降低。不同治疗组间比较,95%乙醇赶黄草提取物组降低血清TC、LDL、TNF-α、IL-6含有量及肝脏MDA含有量和升高血清HDL及肝脏SOD含有量的作用较其他体积分数乙醇赶黄草提取物组明显,肝脏组织中TNF-α表达低于其它治疗组。结论高脂含铁饲料+52%白酒+15%白糖饮料灌胃8周成功制备了大鼠酒精性脂肪肝模型;赶黄草乙醇提取物对大鼠酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制炎症反应增强抗氧化能力有关。     

五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的:探讨五田保肝液对大鼠酒精性肝纤维化的干预作用及对酒精性肝纤维化大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法:将100只Wistar大鼠随机分成6组:正常组10只、模型组、五田保肝液低、中、高剂量组、易善复组各18只,采用白酒辅以吡唑、玉米油的混合食料ig的方法建立大鼠酒精性肝纤维化模型,12周末处死大鼠,HE染色观察肝组织形态学改变;Masson染色观察肝纤维化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清层黏连蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PⅢP)的水平变化;免疫组化法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达;实时定量RT-PCR法检测肝组织PPARγmRNA的表达。结果:与模型组相比,五田保肝液和易善复可减轻大鼠肝脏胶原纤维的增生,减少α-SMA蛋白的表达,使大鼠血清LN和PⅢP水平下降,肝组织PPARγmRNA的表达升高,且以五田保肝液中、高剂量效果更显著。PPARγmRNA的表达与α-SMA蛋白表达呈负相关。结论:五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织PPARγ表达具有促进作用,这可能是五田保肝液抑制大鼠酒精性肝纤维化发生发展的机制之一。     

鞣花酸对酒精性脂肪肝大鼠肝损伤的保护作用及对TNF-α、Leptin的影响

目的观察鞣花酸对脂肪肝大鼠的瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨对其肝损伤的保护作用。方法随机将72只清洁级Wistar大鼠分为6组,采用高脂饮食加乙醇饮用的复合造模方法诱导大鼠酒精性脂肪肝(AFL)模型,正常组不造模,不给予药物干预;模型组造模,不给予药物干预;阳性组造模,给予护肝片干预;鞣花酸大、中、小剂量组造模,给予106.7、213.4、426.8 mg/kg鞣花酸干预。观察各组大鼠血清中血脂、肝功能、血清Leptin、TNF-α和肝组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平。结果模型组大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较正常组显著升高,HDL-C显著降低;鞣花酸各剂量组大鼠血清TC、TG及LDL-C较模型组显著降低;模型组大鼠γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝脏系数较正常组显著升高,鞣花酸各剂量组大鼠上述指标较模型组显著降低;模型组大鼠肝组织GSH、SOD水平较正常组显著降低,MDA水平较正常组显著升高;鞣花酸各剂量组大鼠肝组织GSH、SOD水平较模型组显著升高,MDA水平显著降低;模型组大鼠血清TNF-α、Leptin水平较正常组显著升高。鞣花酸各剂量组大鼠血清TNF-α、Leptin水平较模型组显著降低。结论鞣花酸对AFL大鼠具有抗氧化、降低血脂、改善肝功能、降低血清TNF-α和Leptin水平的作用。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARs表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织PPARα、PPARγ表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的多烯磷脂酰胆碱进行干预,RT-PCR检测肝组织PPARα、PPARγmRNA的表达,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TNF-α、PPARα的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较正常组明显降低,肝组织匀浆TNF-α含量较正常组显著增高,PPAR-α、γ基因mRNA表达均与TNF-α水平呈明显负相关。TFHL高、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组大鼠肝组织匀浆TNF-α含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织PPARα基因mRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较模型组明显增高。结论:PPARα、PPARγ参与了非酒精性脂肪性肝病的损伤过程,可能是NASH发生的重要机制,TFHL和烯磷脂酰胆碱可能通过促进PPARα、PPARγ的表达,降低TNF-α的水平,从而减轻肝脏的炎性病变,有效地防治NASH。     

赶黄草总黄酮抗大鼠酒精性肝纤维化作用的实验研究

目的:研究赶黄草总黄酮抗酒精性肝纤维化作用。方法:采用乙醇连续灌胃24 w的方法制备酒精性肝纤维化大鼠模型,从造模当天起,灌胃给予赶黄草总黄酮(20、40、80 mg/kg),给药24 w后,记录动物的体质量及肝脏质量,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、TNF-α、IL-6水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(Hyp)的含量。结果:赶黄草总黄酮能显著抑制酒精性肝纤维化大鼠体质量下降和肝脏系数升高;降低血清ALT、AST、PC-Ⅲ、HA、LN的水平及肝组织中Hyp的含量;提高肝组织SOD、GSH-Px的活性和GSH含量,降低肝组织MDA含量;降低血清TNF-α、IL-6水平。结论:赶黄草总黄酮可抑制大鼠酒精性肝纤维化的形成,其抗肝纤维化作用可能与其抗氧化作用及抑制TNF-α、IL-6的分泌有关。     

东风菜总黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠的干预作用

目的:探讨东风菜总黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠模型的干预作用。方法:选取60只雄性SD大鼠,随机选取12只作为空白组,其余给予高脂饲料喂养12周建立大鼠脂肪肝模型。成模大鼠依次分为模型组、多烯磷脂酰胆碱组(228mg/kg)、东风菜总黄酮高剂量组(200mg/kg)、东风菜总黄酮低剂量组(100mg/kg)。各组大鼠给予相应药物灌胃,连续给药8周,各大鼠末次给药2h后,腹主动脉取血检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量;取肝脏组织计算肝脏指数并检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-PX)含量;荧光定量PCR(RT-PCR)法检测肝脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)含量。结果:与模型组相比,东风菜总黄酮各剂量组均可不同程度降低模型大鼠血清中TC、TG、LDL、AST、AST、FFA、γ-GT含量,升高HDL-C含量,肝脏组织检测可降低肝脏组织中MDA、LDH、GSH、PPARα含量及肝脏指数,升高SOD、GSH-PX含量。与模型组相比,东风菜总黄酮各剂量组各项检测指标均有明显变化,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:东风菜总黄酮对非酒精性脂肪肝大鼠模型具有一定的干预作用。     

枳椇子对非酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

目的:观察枳椇子对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织学变化和血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响,探讨其防治NAFLD的作用机理。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠90天建立非酒精性脂肪肝模型,同时以不同剂量的枳椇子连续干预90天,观察肝组织学的病理改变,放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变性、炎症活动度、血清中TNF-α、IL-6、IL-8水平较正常组明显升高;枳椇子高、低剂量组大鼠肝组织炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8含量明显降低。结论:TNF-α、IL-6、IL-8参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生;降低血清TNF-α、IL-6、IL-8水平可能是枳椇子防治非酒精性脂肪肝进展的重要机制之一。     

决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂质过氧化与PPAR-γ表达的影响

目的:研究决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂质过氧化与PPAR-γ表达的影响.方法:采用SD大鼠每天2次灌胃给予乙醇,连续3个月,建立酒精性脂肪肝大鼠模型.将动物分成6组,造模同时分别灌胃给予决明子总蒽醌低、中、高剂量和凯西莱组,模型组和正常对照组每天灌服等容量的生理盐水.末次给药后分别检测血清谷丙转氨酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)含量;肝组织匀浆检测TG,TC,MDA,SOD,FFA,肝脂酶(HL)和脂蛋白脂酶(LPL);取肝左叶分别用于病理检查观察显微结构变化,RT-PCR和免疫组化检测PPARγ mRNA和蛋白表达.结果:决明子总蒽醌对酒精性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT,AST和血清脂质TC,TG升高有明显降低作用,对血清MDA升高有明显降低作用,对血清SOD活性降低有明显升高作用;对肝组织TC,TG,FFA升高有明显降低作用,而对HL,LPL,SOD活性降低有明显升高作用.病理组织学检查显示,各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻.RT-PCR和免疫组化结果显示,模型组大鼠肝组织PPAR-γ mRNA和蛋白表达与正常对照组比较显著降低(P＜0.01).决明子总蒽醌和凯西莱组对酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织PPAR-γ mRNA和蛋白表达降低有明显升高作用(P＜0.01).结论:决明子总蒽醌可能通过调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用和增加PPAR-γ mRNA和蛋白的表达,而具有预防酒精性脂肪肝发生的作用.     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织PPARγ信号通路的影响

目的:探索二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白和mRNA表达的影响,以及血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只,分别为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量(40,20,10 g·kg~(-1)·d~(-1))组,消咳喘组(5 g·kg~(-1)·d~(-1)),二陈汤组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏与脂多糖(LPS)气管滴注并用的方法来制备大鼠COPD模型。成功后,治疗组灌胃给药,正常及模型组则灌等量的生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、肺组织匀浆液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6,IL-10和TNF-α的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PPARγmRNA表达,免疫组化(IHC),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织PPARγ的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清、肺组织匀浆液和BALF中IL-6,TNF-α水平显著升高(P0.01),IL-10水平显著降低(P0.01)。模型组大鼠肺组织PPARγmRNA水平显著降低(P0.01),蛋白表达也明显受抑制(P0.01)。与模型组比较,各治疗组血清、肺组织匀浆液及BALF中IL-6,TNF-α水平均不同程度的降低(P0.01),IL-10则不同程度升高,其中二陈汤加味中剂量组IL-10的兴奋和IL-6,TNF-α的抑制尤为显著。各治疗组大鼠肺组织PPARγmRNA和蛋白水平均有不同程度的升高(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过升高PPARγ的表达,并以此降低IL-6,TNF-α的含量,提升IL-10的含量,来对抗COPD大鼠的炎症反应,改善肺功能。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪肝大鼠血清FFA TNF-αIL-6的影响

目的:观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其可能作用机理.方法:以高脂饮食喂养Wistar大鼠12周,建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,以不同剂量的理气化痰祛瘀中药治疗8周,常规HE染色观察肝组织的病理改变,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α、IL-6的含量.结果:模型组大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6含量较正常组明显升高.理气化痰祛瘀法中药能明显改善肝细胞的脂肪变性情况(P＜0.05),显著降低血清中FFA、TNF-α、IL-6含量(P＜0.01,P＜0.05).结论:FFA、TNF-α、IL-6参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝的发生,理气化痰祛瘀法中药能显著降低大鼠血清FFA、TNF-α、IL-6水平,防止脂肪肝进一步发展.     

穴位埋线治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:观察穴位埋线对非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:采用高脂饮食喂养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型后以中脘、气海、天枢(双)穴位埋线治疗8周,常规HE染色检测肝组织的脂肪变和炎症程度,生化法检测血清和肝组织甘油三酯、胆固醇及血清ALT、AST的变化,ELISA法检测血清TNF-α含量。结果:模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞脂肪变和不同程度炎细胞浸润,血清及肝组织脂质代谢紊乱,血清ALT、AST水平及TNF-α水平较正常组明显升高,应用穴位埋线治疗后,大鼠肝组织脂肪变和炎症程度明显减轻,肝组织TG、CHOL含量明显下降,血清ALT、AST水平及TNF-α含量明显降低。结论:穴位埋线对非酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与其调节脂质代谢、降低血清TNF-α水平有关。     

清肝降浊颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病大鼠 脂质沉积的作用机制研究

目的探讨清肝降浊颗粒对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清肝降浊颗粒高、中和低剂量组(800、400和200 mg/kg),用高脂饲料喂养12周制备非酒精性脂肪性肝病模型,造模同时灌胃给药,每日1次。给药周期结束,检测血清TNF-α、IL-6、ADPN、Lep质量浓度及肝组织中FFA和TG摩尔浓度。结果造模成功后,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、Lep、肝组织中FFA和TG质量浓度明显升高;血清脂联素质量浓度明显降低,与正常对照组比较,均为P <0.01。在给予清肝降浊颗粒颗粒药物干预后,与模型组比较,清肝降浊颗粒高、中、低3个剂量组均可显著降低肝组织匀浆中TG摩尔浓度及升高血清中脂联素质量浓度(P <0.01或P <0.05);清肝降浊颗粒高、中2个剂量组均可显著降低肝组织匀浆中FFA摩尔浓度及血清中TNF-α、Lep质量浓度(P <0.01或P <0.05);清肝降浊颗粒高剂量组可显著降低血清中IL-6质量浓度(P <0.05)。结论清肝降浊颗粒改善非酒精性脂肪性肝病的作用机制,与降低血清TNF-α、IL-6、Lep质量浓度、肝组织FFA摩尔浓度,升高血清脂联素质量浓度相关。     

双葛解酲丸对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的:观察双葛解酲丸对酒精性脂肪肝模型大鼠血清酶活力及肝脏指数的影响,探讨本处方对酒精性脂肪肝的保护作用.方法:以56度红星二锅头酒ig(10 mL·kg-1,2次/d,连续8周)的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型.第9周将造模成功大鼠分为模型对照组、海王对照组(海王金樽片1.5 g·kg-1)、双葛解酲丸(双葛)高、中、低剂量组(按生药量计为20,10,5 g·kg-1 ·d-1),连续给药4周,同期设正常对照组.给药结束后,禁食12h,股动脉取血检测血清γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力及肝脏指数.结果:模型组γ-GT,ALT,AST活力及肝脏指数较正常对照组显著性升高(P ＜0.05,P＜0.01),体质量显著性降低(P＜0.01);双葛高、中、低剂量组、海王组γ-GT,ALT,AST活力及肝脏指数较模型组显著性降低(P ＜0.05,P＜0.01),体质量显著性上升(P＜0.01);双葛高剂量组γ-GT,ALT,AST活力较中低剂量组显著性降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:双葛解酲丸能降低γ-GT,ALT,AST活力,减轻脂肪在肝脏的蓄积,降低肝细胞损害,保护肝脏功能,对酒精性脂肪肝确有疗效.     

肝脂清颗粒剂对非酒精性脂肪肝大鼠血液及肝组织肿瘤坏死因子-α水平的干预作用

目的通过观察非酒精性脂肪肝大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探讨肝脂清颗粒剂治疗脂肪肝的机理.方法采用高脂饲料复制脂肪肝模型,分为8组,前3组造模同时给予中药肝脂清干预,12周后处死,后5组进入治疗性实验研究,分为肝脂清高、低剂量治疗组、东宝肝泰对照组及模型自然恢复组,治疗12周后,处死动物,计算各组大鼠肝指数、以免疫组化方法测定血清及肝匀浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果与正常对照组相比,造模组肝指数、血液及肝组织中的TNF-α水平显著升高(P＜0.01),经肝脂清颗粒剂防治与治疗后,肝指数、肝与血中TNF-α水平明显下降,其差异具显著性.结论肝脂清可有效地降低TNF-α水平,该作用可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一.     

活血软肝丹对酒精性肝纤维化大鼠TNF-α及TGF-β1的影响

目的探讨活血化瘀、软坚散结之活血软肝丹防治肝纤维化的机制,为其临床运用提供依据.方法 将大鼠分为四组,其中活血散结组、秋水仙碱组及模型组以白酒灌胃制作大鼠酒精性肝损伤模型,空白对照组不造模;观察各组大鼠肿瘤坏死因子 (TNF)-α和转化生长因子 (TGF)-β 1水平.结果与空白对照组比较,模型组血清及肝组织 TNF-α、TGF-β1水平明显升高;与模型组比照,秋水仙碱组及活血散结组血清及肝组织 TNF-α、TGF-β1水平降低.结论大鼠肝损伤可能在于TNF-α、TGF-β1水平升高,加重肝纤维化形成;活血软肝丹对肝纤维化防护作用显著.     

葛根对大鼠酒精性肝损伤的干预作用

目的观察中药葛根水提液对大鼠慢性酒精性肝损伤的防治作用。方法按Lieber-Decarli配方制备酒精液体饲料,以定量喂饲大鼠的方法,复制酒精性肝损伤模型。32只雄性SD大鼠随机分为正常组、无酒精液体饲料组(对照组)、酒精液体饲料组(模型组)及酒精液体饲料 葛根组(葛根组)。在造模第4周开始灌胃葛根水提液或蒸馏水。8周末取材观察:①肝组织病理变化;②肝组织三酰甘油(TG)含量;③血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性;④肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及血清铁(Fe2 )含量。结果模型组大鼠肝组织脂肪变性和炎症浸润明显,血清ALT、AST活性和组织γ-GT活性、TG含量较对照组均显著增加;且肝组织MDA含量、NOS活性及血清Fe2 含量均显著升高,而肝组织SOD显著降低。葛根组的肝组织脂肪变性和炎症浸润均较模型组显著减轻,肝组织γ-GT活性和TG含量显著低于模型组;同时肝组织MDA含量、NOS活性显著低于模型组,而SOD活性显著高于模型组。结论葛根水提液有显著的抗慢性酒精性肝损伤的作用。     

辣蓼黄酮乙酸乙酯部分对脂多糖诱导内毒素血症小鼠生化指标和炎性细胞的影响

目的观察辣蓼黄酮乙酸乙酯(FEA)部分对内毒素血症小鼠生化指标和炎性细胞的影响,探讨其作用机制。方法采用酶解-超声偶联法提取辣蓼全草中总黄酮,结合大孔树脂纯化富集获得辣蓼黄酮乙酸乙酯(FEA)部分,脂多糖(LPS)刺激小鼠建立内毒素血症模型。实验小鼠分为空白组、模型组和FEA高、中、低剂量组,各给药组给予相应浓度药液。测定肠组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量,肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,血清还原型谷胱甘肽(GSH)含量与溶菌酶(LZM)、酸性磷酸酶(ACP)的活性,RT-PCR检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN)-α、IFN-γ和白细胞介素-2(IL-2)含量。结果与空白组比较,模型组小鼠肠组织MDA、MPO和血清ACP水平升高,肝组织T-AOC、T-SOD、GSH-Px和血清GSH、LZM水平降低,血清、肠组织和肝组织TNF-α升高,肺组织TNF-α、IFN-α、IFN-γ和IL-2 m RNA表达升高;与模型组比较,FEA各剂量组小鼠肠组织MDA、MPO和血清ACP水平降低,FEA中、高剂量组肝组织T-AOC、T-SOD、GSH-Px和血清GSH、LZM水平升高,FEA各剂量组小鼠血清、肠组织和肝组织TNF-α含量显著降低,肺组织TNF-α、IFN-α、IFN-γ和IL-2 m RNA表达显著降低;FEA高剂量组较模型组小鼠肺组织、回肠和结肠病理形态明显改善。结论 FEA部分能降低LPS诱导小鼠内毒素血症的炎性损伤,对机体具有保护作用。     

四君子汤等四首方剂干预酒精性肝病的方证研究

目的：观察四君子汤、一贯煎、茵陈蒿汤及二陈汤对大鼠酒精性肝病的疗效差异。方法：采用改良的“白酒-吡唑-植物油”混合灌胃法制备大鼠酒精性肝病模型。成模后分别以四方灌胃治疗2周。并以还原型谷胱甘肽片为对照,检测各组大鼠血清ALT、AST、γ-GT活性、ALB浓度,HE染色观察肝组织病理学改变,采用改良Jamall方法检测肝组织羟脯氨酸含量。结果：与模型组比较,茵陈蒿汤及四君子汤组大鼠肝细胞脂肪变性及肝纤维化明显减轻,肝组织羟脯氨酸含量及血清γ—GT活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。茵陈蒿汤组血清ALB浓度显著升高（P〈0．05）;一贯煎组、二陈汤组及还原型谷胱甘肽片组大鼠肝组织病理无明显改善,肝组织羟脯氨酸含量及血清1．GT活性降低均无显著性差异（P〉0．05）。结论：茵陈蒿汤及四君子汤能够有效改善模型大鼠酒精性肝脂肪变与肝纤维化,说明该模型的中医病机为脾气不足,湿热内蕴。     

虎杖方剂对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的 观察虎杖方剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的保护作用.方法 参照文献.方法 制备CCl4致大鼠肝损伤模型,实验分正常对照组、药物对照组、CCl4肝损伤组、药物预防组、药物不同剂量治疗组.测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性及血清一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,并进行肝组织学检查.结果 CCl4致大鼠肝损伤组肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高(P<0.01);血清ALT、AST、AKP活性及NO与TNF-α水平显著升高(P<0.01).虎杖方剂本身对正常肝脏无损伤作用,而且虎杖方剂预防组与治疗组均能明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量;显著降低血清ALT,AST,AKP活性及NO与TNF-α水平(P<0.01).肝组织学检查发现虎杖方剂能明显减轻CCl4引起的肝组织及肝细胞损伤.结论 虎杖方剂本身对肝组织无明显损伤作用,通过抑制脂质过氧化、抑制TNF-α的表达和保护内皮细胞功能减轻CCl4引起的肝损伤.     

维生素D参与隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠的影响研究

目的：从维生素D参与免疫调节作用角度探讨隔药灸治疗UC的作用机制。方法：采用4%葡聚糖硫酸钠制备UC大鼠模型。将动物随机分为：正常组、模型组、隔药灸组和SASP组。观察各组大鼠DAI评分、结肠大体形态损伤评分及结肠组织病理学（HPS）评分、大鼠血清及结肠组织25(OH)D3、VDR浓度；检测大鼠结肠组织炎性细胞因子IFN-γ、TNF-α的表达和大鼠结肠组织VDR、RXRα mRNA的表达；分析25(OH)D3与治疗后DAI评分、结肠IFN-γ、TNF-α表达之间的相关性。结果：隔药灸显著降低UC大鼠DAI评分、结肠大体形态损伤评分及HPS评分（P<0.05）；隔药灸显著升高UC大鼠血清和结肠中25(OH)D3、VDR浓度（P<0.05），以及结肠组织中VDR、RXRαmRNA表达（P<0.05）；隔药灸降低UC大鼠结肠组织中IFN-γ、TNF-α表达水平（P<0.05）。大鼠血清25(OH)D3浓度与治疗后DAI评分呈负相关，结肠25(OH)D3浓度分别与结肠IFN-γ、TNF-α表达呈显著负相关。结论：隔药灸可抑制UC大鼠结肠IFN-γ、TNF-α的表达，升高其血清和结肠中的维生素D及其受体的浓度；UC大鼠肠道炎症与低浓度的维生素D呈负相关。