抵当汤对大鼠慢性前列腺炎的治疗作用及机制

目的:探讨抵当汤对慢性前列腺炎的治疗作用及其机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组(蒸馏水10 mL.kg-1)、病理模型组(蒸馏水10 mL.kg-1)、抵当汤高剂量组(16.2 g.kg-1)、抵当汤低剂量组(8.1 g.kg-1)、阳性对照组(前列康片0.5 g.kg-1)。在大鼠前列腺双侧背叶分别注入消痔灵注射液0.1 mL,5周后形成慢性前列腺炎;假手术组于同样部位同样方法注入0.9%氯化钠注射液0.1 mL。各组大鼠于术后开始ig给药,假手术组及病理模型组ig蒸馏水,连续给药5周后,检测血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及TXB2,6-keto-PGF1α及二者比值(T/K),检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。病理形态学观察前列腺组织腺体管腔、分泌物、间质炎细胞、纤维组织。结果:与模型组血浆TXB2(819±224)μg.L-1相比,抵当汤高、低剂量组及前列康组血浆TXB2(915±195),(1 068±64),(1 101±317)μg.L-1,均有不同程度的降低(P<0.05);与模型组6-keto-PGF1α(576±187)μg.L-1相比,抵当汤高、低剂量组及前列康组6-keto-PGF1α(1071±197),(838±197),(911±199)μg.L-1显著升高(P<0.05);与模型组T/K(2.89±1.04)相比,抵当汤高、低剂量组及前列康组T/K(0.88±0.23),(1.34±0.31)(1.28±0.49),比值显著降低(P<0.05);与模型组TNF-α(410±129)μg.L-1相比,抵当汤高、低剂量组及前列康组TNF-α为(144±35),(312±69),(238±84)μg.L-1,显著降低(P<0.05)。病理结果显示抵当汤高剂量组大鼠前列腺组织腺体管腔、腺体分泌物、间质炎细胞、纤维组织增生评分较低,差异均具有显著性。结论:抵当汤降低TXB2,升高6-keto-PGF1α水平,使T/K比值大幅降低,同时对慢性前列腺炎大鼠血液中的炎症介质TNF-α有抑制作用。     

六月青皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝损伤的影响

目的:研究六月青皂苷(LYQS)对四氯化碳诱导大鼠肝损伤的保护作用。方法:66只SD大鼠,分为两组,正常组(10只)和造模组(56只),造模组大鼠,采用50%CCl4花生油溶液1 mL·kg-1,ig造模,每周2次,连续6周,正常组用生理盐水代替。随机抽取造模组6只大鼠进行肝脏病理检查,确认肝损伤形成后,将50只SD大鼠随机分为:模型组、秋水仙碱组、LYQS低、中、高剂量组。ig六月青皂苷20,40,80 mg·kg-1,秋水仙碱0.2 mg·kg-1,正常组及模型组给予等量生理盐水,每天ig给药1次,连续ig 30 d。末次给药24 h后取材,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。同时Western blot法测定肝组织中环加氧酶2(COX-2)的表达,并观察肝组织病理学变化。结果:与模型组ALT,AST,TNF-α,IL-6依次为(91.62±4.84)U.L-1,(98.56±9.37)U.L-1,(135.64±5.38)ng·L-1,(147.38±6.34)ng·L-1比较,六月青皂苷低、中、高给药组均有效降低模型大鼠血清中ALT(80.94±4.68),(69.51±4.07),(65.89±3.85)U.L-1,AST(90.87±8.76),(81.53±6.62),(73.64±5.71)U.L-1,TNF-α(98.57±3.09),(81.74±4.33),(65.93±3.20)ng·L-1,IL-6(115.78±4.81),(95.83±5.34),(74.29±4.76)ng·L-1水平(P<0.05);治疗后,与模型组(1.18±0.17)比较,六月青皂苷低、中、高给药组的肝组织中COX-2蛋白水平(0.91±0.03),(0.79±0.06),(0.67±0.04)均有所降低(P<0.05),并缓解肝损伤病情。结论:六月青皂苷对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关。     

蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的:研究蒲公英水提物对大鼠溃疡性结肠炎疗效及机制.方法:将60只大鼠随机分成正常对照组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),柳氮磺胺嘧啶(SASP,400 mg·kg-1)组,蒲公英水提物高、中、低剂量组(150,100,50 mg· kg-1).2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液100 mg·kg-1灌肠制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模10d后,ig给药,2 mL/次,1次/d,连续14 d,实验第14天断头取血和结肠标本,观察黏膜大体形态及组织学改变,酶标记免疫吸附测定法(ELISA)法测定血清白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10 (IL-10),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SP免疫组织化学染色法检测结肠组织转录因子核因子-κB (NF-κB) p65表达.结果:蒲公英水提物高、中、低剂量组与模型组比较,大鼠组织大体形态评分显著下降,分别为(5.11±0.43),(6.11±0.31),(7.01±0.38),(7.89±0.31)分(P＜0.05).病理组织学评分显著下降,分别为(8.11±1.23),(9.37±1.12),(10.12±1.32),(12.17±1.56)分(P＜0.05).血清IL-6显著降低,分别为(68.53±18.21),(71.41±13.38),(80.24±15.29),(89.91±19.13) ng·L-1(P＜0.05).IL-10水平显著升高,分别为(35.61±4.19),(29.39±4.91),(21.83±5.63),(19.51±4.98) ng· L-1 (P ＜0.05).TNF-α显著下降,分别为(36.27±8.35),(46.29 ±9.32),(64.18±8.98),(71.27±8.81) ng· L-1 (P＜ 0.05,P＜0.01).NF-κB p65表达降低,分别为(0.301±0.038),(0.351±0.053),(0.389±0.041),(0.411±0.086)％,(P＜0.05,P＜0.01).高剂量组在各项检测指标与SASP组之间差异无显著性.结论:蒲公英水提物治疗溃疡性结肠炎具有一定的疗效.     

加味栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠肾组织 HGF,IGF-1及VEGF的影响

目的:探讨加味栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠的干预作用.方法:采用单侧肾切除STZ诱导制作糖尿病肾病(DN)模型.分为正常对照组、DN模型组、加味栝楼瞿麦汤低、中、高剂量组、阳性药物(卡托普利)组.治疗组从实验开始第4周起,加味栝楼瞿麦汤高、中、低剂量组分别以5.6,2.8,1.4 g·kg-1ig,卡托普利1.8 x10-3g·kg-1ig,正常组及模型组均给予2.8 mL·kg-1蒸馏水ig,每天1次,连续8周.观察大鼠一般情况,大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的变化.结果:DN模型组大鼠肾组织HGF含量(181.29 ±17.50) ng·L-1,IGF-1含量(8 235.2 ±790.0) ng·L-1,VEGF含量(2421.3±348.3) ng·L-1,均高于正常组,差异显著(P＜0.01);各治疗组中,加味栝楼瞿麦汤中剂量组HGF含量(144.21±26.363 7) ng·L-1、高、中剂量组IGF-1含量(5 303.1 ±944.0),(6 443.1±628.3) ng·L-1,高剂量组VEGF含量(1 547.7 ±566.1) ng·L-1,卡托普利组大鼠肾组织HGF含量(133.6±31.3) ng·L-1,IGF-1含量(3 804.3±604.4) ng·L-1、VEGF含量(1 482.8±299.6)ng·L-1,均低于DN组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:加味栝楼瞿麦汤能够通过下调大鼠肾组织HGF,IGF-1,VEGF的含量,取得改善微循环、增加肾脏血氧供应、加快损伤组织的修复和再生的治疗效果.     

基于炎症反应的香椿子总多酚抗大鼠 心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的:观察香椿子总多酚对大鼠心肌缺血再灌注急性炎症的影响.方法:50只SD大鼠随机分成假手术组(冠脉下穿线不结扎+0.5％羧甲基纤维素钠)、模型组(冠脉结扎+0.5％羧甲基纤维素钠)、香椿子总多酚低剂量(XD,50 mg· kg-1+冠脉结扎)、中剂量(XZ,100 mg·kg-1+冠脉结扎)、高剂量(XG,200 mg· kg-1+冠脉结扎)组,各组均ig给药.采用左冠状动脉前降支结扎30 min再灌120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.以ST抬高作为结扎成功的标志,以ST段逐渐回落、梗死性Q波出现作为再灌注成功的标志.再灌结束后行腹主动脉取血,分离血清,测定血清中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.取左心室缺血区组织10 mg用RT-PCR测定核因子kB (NF-kB)p65 mRNA的表达水平,其余心肌组织做病理切片,并在光镜下观察左心室心肌组织的形态学变化.结果:模型组大鼠血清IL-6含量为(638.88±188.94) ng·L-1,XD,XZ,XG组与模型组相比,血清IL-6含量显著下降,分别为(491.58±142.59),(306.85±80.60),(246.11 ±71.64) ng·L-1.模型组大鼠血清TNF-α含量为(216.23 ±58.67) ng·L-1,XD,XZ,XG组大鼠血清TNF-α水平与之相比显著降低,分别为(148.24 -±36.30),(157.62 ±52.06),(144.10 ±36.64) ng·L-1.模型组大鼠心肌组织中NF-kBp65/β-actin为0.61 ±0.05,香椿子总多酚给药组大鼠NF-kB p65/β-actin与之相比显著降低,分别为0.53 ±0.08,0.45 ±0.13,0.38 ±0.11.香椿子总多酚组与模型组相比,大鼠心肌细胞的形态学损伤较轻.结论:香椿子总多酚能够减轻大鼠心肌缺血再灌注急性炎症,对其产生一定的保护作用.     

如意定喘丸对肺气肿大鼠的保护作用

目的:研究如意定喘丸对肺气肿大鼠的保护作用,为其临床运用提供理论依据。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、如意定喘丸高、中、低剂量组(420,6308,40 mg·kg-1)、桂龙咳喘宁对照组(450 mg·kg-1),每组10只;采用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏的混合刺激方法建立肺气肿大鼠模型,造模3周后各组ig给予相应药物,连续14 d。血气分析检测血氧含量的变化,ELISA法测定血清中IL-10与TNF-α的浓度,进行肺组织病理切片观察形态学改变并采用图像分析系统分析肺气肿程度。结果:模型组大鼠肺组织可见肺大泡形成,且有明显的炎症细胞浸润,认为本实验造模成功;模型组大鼠平均肺泡面积为(2 922.4±981.5)μm2,血氧含量为(75.65±9.97)mmHg,血清中TNF-α与IL-10分别为(132.17±13.46)ng.L-1和(28.03±1.53)ng.L-1,与正常组相比有显著性的差异(P<0.05)。如意定喘丸(840 mg·kg-1)能减少平均肺泡面积(974.6±282.3)μm2,提高血氧含量(87.94±3.08)mmHg,并能显著降低血清中TNF-α(119.80±5.53)ng.L-1的表达及增加IL-10(33.59±7.92)ng.L-1的表达,与模型组相比有显著性的差异(P<0.05),与桂龙咳喘宁组(450 mg·kg-1)相比无显著性的差异。结论:如意定喘丸对肺气肿大鼠具有明显的保护作用。     

四逆散对溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-6和白介素-13的影响

目的:探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠白介素(IL)-6和IL-13的影响,以及君臣配伍在组方中的作用。方法:SD大鼠50只,分为5组,即正常组、模型组、四逆散组、柴芍枳组和柴芍组;采用免疫法造模,用家兔新鲜结肠黏膜制备抗原乳化液,分别于造模第1,10,17,24天注射于大鼠的双侧足跖、腹股沟及背部,造模第2天分组ig,正常组与模型组按照10 mL·kg-1蒸馏水ig;四逆散组按照1.75 g·kg-1四逆散溶液ig;柴芍枳组按照1.31 g·kg-1ig;柴芍组按照0.88 g·kg-1ig;第29天ig后,取材,处死大鼠;采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清IL-6和IL-13水平。结果:模型组大鼠血清IL-6(163.64±22.17)μg·L-1明显高于正常组(59.80±11.72)μg·L-1,(P<0.05),IL-13(78.64±12.66)μg·L-1显著低于正常组(616.00±133.80)μg·L-1,(P<0.05);与模型组比较,四逆散能显著降低大鼠血清IL-6含量(73.00±9.92)μg·L-1,明显增加IL-13含量(264.89±128.05)μg·L-1(P<0.05);去掉甘草的柴芍枳配伍只降低大鼠血清IL-6含量(131.75±31.93)μg·L-1(P<0.05),对IL-13含量无明显影响;而柴芍配伍对IL-6,IL-13含量无明显影响。结论:四逆散干预实验性UC的机制与调控细胞因子网络平衡有关,对实验性UC大鼠血清IL-6,IL-13的影响以四逆散全方作用最佳,而方中柴芍的君臣配伍并未发挥主要作用。     

黄芪提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的:研究黄芪提取物对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法:取一批大鼠,其中10只为正常组,除正常组sc等体积生理盐水外,其他大鼠均从第1 d开始颈背部sc CCl4原液(5 mL.kg-1)。以后每周2次sc 40%CCl4花生油(3 mL.kg-1)7周,以复制大鼠肝纤维化模型。选造模好的肝纤维化大鼠,随机分为黄芪提取物(4,2 g.kg-1)组,CCl4模型组,每组10只。造模结束第2 d开始给药。正常组和CCl4模型组ig蒸馏水,药物组ig黄芪提取物(4,2 g.kg-1),每天1次,连续ig给药30 d。用赖氏法测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性,用放免法测定大鼠血清透明质酸(HA)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,并观察肝脏病理变化。结果:黄芪提取物(4,2 g.kg-1)组ALT和AST活性为(36.82±7.25),(48.83±17.55)U.L-1,(75.87±15.04),(96.69±34.56)U.L-1与模型组相比,黄芪提取物可明显降低CCl4致大鼠肝纤维化血清ALT和AST活性;HA和TNF-α含量为(211.88±72.77),(300.00±142.83)μg.L-1,(0.91±0.20),(1.00±0.11)μg.L-1与模型组相比,黄芪提取物可明显降低HA和TNF-α含量;黄芪提取物可明显减轻大鼠肝纤维化的程度。结论:黄芪提取物有明显地保肝和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与降低HA和TNF-α含量有关。     

甘草泻心汤配方颗粒剂对复发性口腔溃疡模型大鼠的作用

目的:研究甘草泻心汤配方颗粒剂对复发性口腔溃疡(ROU)模型大鼠的作用。方法:Wister大鼠48只,随机分为6组:正常组、模型组、左旋咪唑(17.5 mg·kg-1)组、甘草泻心汤配方颗粒剂高、中、低剂量(12,6,3 g·kg-1)组。除正常组外,余组大鼠均采用免疫法建立ROU大鼠模型。各组分别连续ig给药20 d后,热板法检测大鼠痛阈,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的含量,流式细胞仪测定大鼠外周血T淋巴细胞亚群。结果:与正常组比较,模型组大鼠痛阈下降,血清TNF-α,IL-8含量升高,外周血T淋巴细胞亚群CD4+细胞数下降CD8+细胞数上升,CD4+/CD8+下降(P<0.01)。与模型组比较,甘草泻心汤配方颗粒剂高、中剂量组均可提高大鼠痛阈:(4.1±0.7),(9.2±2.0),(8.5±1.4)s,降低血清TNF-α含量(182.4±11.6),(37.8±9.0),(42.7±4.6)ng·L-1,降低血清IL-8含量(870.0±42.2),(303.7±31.7),(331.8±18.6)ng·L-1,升高CD4+细胞(37.4±3.6)%,(48.0±1.5)%,(48.1±4.4)%,降低CD8+细胞数(32.1±3.6)%,(26.3±2.7)%,(26.8±1.2)%,提高CD4+/CD8+(1.2±0.1),(1.8±0.3),(1.8±0.2),(P<0.01)。结论:甘草泻心汤配方颗粒剂对复发性口腔溃疡模型大鼠有较好的治疗作用,可能与其镇痛、抑制炎症因子和调节T淋巴细胞亚群失衡作用有关。     

妇炎汤对急性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响

目的:研究妇炎汤对急性盆腔炎大鼠血清炎性因子的影响.方法:采用金黄色葡萄球菌、解脲脲原体和大肠杆菌混合菌接种法建立急性盆腔炎模型.模型成功后随机分为假手术组、模型组、妇炎汤低、中、高剂量组、中药对照组(妇科千金片).妇炎汤高、中、低剂量组分别以3.15,6.0,12.6 g·kg-1 ·d-1ig给药,连续给药20 d,末次给药后禁食12 h,取外周血,采用ELASA法检测白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况.并取卵巢和子宫组织,观察病理改变情况,同时,测血细胞的变化.结果:正常组IL-2,IL-6和TNF-α分别(117.62±3.24),(74.40±3.76),(22.17±2.87) ng·L“;与正常组相比,模型组IL-2为(95.44 ±2.83 )ng·L-1,明显降低(P＜ 0.01);IL-6和TNF-α分别为(89.85 ±4.57),(33.48 ±4.52)ng·L-1,明显升高(P＜0.01);与模型组相比,妇炎汤低、中剂量组IL-2,IL-6分别高于和低于模型组(P＜0.05),低剂量组TNF-α则无显著性差异.高剂组IL-2高于模型组(P＜0.01),IL-6和TNF-α低于模型组.治疗后,3组白细胞总数及中性粒细胞百分比均明显降低,子宫黏膜病理改变也明显减轻,炎细胞浸润明显减少.结论:妇炎汤对急性盆腔炎有一定防治作用,其机制可能与调节炎性细胞因子的表达有关.     

四逆散加味抗大鼠肝纤维化作用机制

目的:探讨四逆散加味对肝纤维化的防治作用机制.方法:80只Wister大鼠随机分为8组:正常对照组、病理模型组、四逆散组、四逆散加味高、中、低剂量组、四逆散预防组.除正常对照组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化,0.5 mL/只,2次/周,连续10周,5周后即可形成肝纤维化.预防组于造模同时给药(以四逆散加味7 g·kg-1),各治疗组于造模第6周给药,连续4周.四逆散组4 g·kg-1,四逆散加味高、中、低剂量组(14,7,3.5 g·kg-1).采用酸性水解法检测肝组织羟脯氨酸(HYP)含量;放射免疫法(RIA)检测肝组织白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;原位杂交、免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA与蛋白表达.结果:与模型组比较,四逆散加味中剂量组大鼠肝组织羟脯氨酸( 478.32±42.35)vs(327.09±39.41)μg·L-1,P＜0.01;IL-1(0.58±0.89) vs(0.35±0.47) μg· L-1(P＜0.05);TNF-α (4.82±0.49) vs (4.21±0.45)μg·L-1(P＜ 0.05),含量均显著降低,TGF-β1mRNA(9.92±2.57)vs(5.27±1.39),(P＜0.01)和α-SMA mRNA(12.87±0.39)vs(6.33±0.72),(P＜0.01)及其蛋白表达显著减弱(均P＜0.01).结论:四逆散加味有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制TGF-β11和α-SMA基因表达有关.     

田蓟苷对大鼠血脂水平和炎症因子的影响

目的:研究田蓟苷(tilianin)对大鼠血脂水平和炎症因子的影响.方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为6组,即正常对照组,模型组,辛伐他汀组(2.5 mg·kg-1·d-1),田蓟苷高剂量组(5.0 mg·kg-1·d-1),田蓟苷中剂量组(2.5 mg·kg-1·d-1),田蓟苷低剂量组(1.5 mg·kg-1·d-1).正常对照组给予普通鼠饲料喂养,其余组采用喂养高脂饲料加灌胃维生素D32次的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,连续给药12周后,检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)炎性因子的含量.结果:与正常对照组比较,模型组TC(29.6 ±3.52) mmol· L-1,TG (2.63 ±0.41) mmol·L-1,LDL-C(5.51±0.76) mmol· L-1,IL-1(18.3±1.86) ng·L-1,IL-6(49.7 ±6.77) ng·L-1,TNF-α(68.5 ±8.26) ng·L-1,hs-CRP(11.1-±1.14) μg·L-1,水平明显升高,HDL-C (2.87 ±0.52) mmol· L-1,水平明显降低(P＜0.01).与模型组比较,田蓟苷药物组可以显著降低血清TC,TG,LDL-C,IL-1,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平,明显提高血清HDL-C水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:田蓟苷可通过它的调脂和抗炎作用发挥抗大鼠动脉粥样硬化作用.     

复方土茯苓颗粒对高尿酸血症肾病模型小鼠肾功能及IL-1β,IL-6表达的影响

目的:观察复方土茯苓颗粒对高尿酸血症肾病模型小鼠血尿酸、肾功能的影响及肾脏组织中白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响.方法:采用腺嘌呤(100 mg·kg-1)联合97％氧嗪酸钾(l g·kg-1)ig法建立小鼠高尿酸血症肾病动物模型,设立正常对照组、造模组、阳性药物组苯溴马隆组20 mg· kg-1、复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1).实验第21天小鼠眼球采血后处死,检测血清中尿酸、肌酐、尿素氮及肾组织中IL-1β,IL-6水平.结果:复方土茯苓颗粒高、中、低剂量组尿酸(110.22±28.07),(128.10±54.79)(144.10±51.73) μmol· L-1;肌酐(39.11±8.55),(60.90±21.29),(87.50±16.18)μmol·L-1;尿素氮(25.15±3.17),(29.65±2.17),(35.01±3.63) mmol·L-1;IL-1β(3.13±0.53),(4.26±1.44),(5.10±1.86) μ.g· L-1;IL-6 (14.90±4.93),(22.87±6.71),(35.83±22.19) μg· L-1;与模型组血尿酸(259.22±31.05)μmol·L-1、肌酐(103.00±22.34) μmol·L-1,尿素氮(50.76±9.93) mmol· L-1,IL-1β(10.74±4.0) μg· L-1,IL-6(62.87±15.42)μg·L-相比明显降低(P＜0.05),复方土茯苓颗粒高、中剂量组与苯溴马隆组相比,组间比较无统计学差异.结论:复方土茯苓颗粒能够有效降低高尿酸血症肾病模型小鼠尿酸、肌酐、尿素氮水平,保护尿酸造成的肾脏损伤,可能机制为降低IL-1β,IL-6等炎症因子的表达.     

石藤胶囊对佐剂性关节炎大鼠TNF-α,IL-1β的影响

目的:观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型.选用Wistar大鼠,造模后第19天,将出现多发性关节炎症状的大鼠随机选取24只,并随机分为模型组、石藤胶囊组、雷公藤组,每组8只.注射生理盐水大鼠8只作为正常对照组.各组按每日10 mL·kg-1连续灌胃给药或给等体积生理盐水,持续21 d.其中石藤胶囊组每日灌服石藤胶囊0.75 g·kg -1,雷公藤组每日灌服雷公藤多苷片6 mg·kg-1,模型组和正常组灌服等体积的生理盐水.放射免疫法测定大鼠血清TNF-α,IL-1β,同时观察大鼠足爪肿胀抑制率、关节炎指数及关节病理积分的变化.结果:石藤胶囊可以明显降低AA大鼠血清TNF-α[模型组为(1.25±0.22)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.88±0.11) μg·L-1,两组对比P ＜0.01]和IL-1β水平[模型组为(0.28±0.05)μg·L-1,石藤胶囊组为(0.20±0.03) μg·L-1,两组对比P＜0.01)],降低AA大鼠的足爪肿胀度,提高对关节肿胀的抑制率.结论:石藤胶囊能够通过降低血清TNF-α和IL-1β水平对AA发挥治疗作用.     

三七总皂苷对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8炎症因子及小胶质细胞的影响

目的:研究三七总皂苷(PNS)对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)炎症因子及小胶质细胞的影响.方法:采用SAMP8小鼠,将其随机分为模型组、PNS高剂量组(200 mg·kg-1)、PNS低剂量组(100 mg·kg-1)和石杉碱甲组(0.3 mg·kg-1),8只/组,模型组ig给予给药组相同容积的双蒸水.每天ig 1次,连续给药2个月.用ELISA双抗体夹心法法测定PNS对各组SAMP8小鼠血清中的细胞因子白介素(IL)-1β,IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)及补体(C1q)表达的影响;HE染色光镜观察小胶质细胞的形态变化.结果:PNS高剂量组的IL-1β(23.14± 12.58) ng·L-1水平低于模型组(47.44 ng·L-1) (P＜0.05);IL-6 PNS高、低剂量组(243.3±133.9),(269.0±75.1)ng·L-1低于模型组(582.5±144.6) ng·L-1(P＜0.05);模型组小鼠血清中补体C1q (280.4 ±49.75) mg·L-1含量均高于阳性组C1q(144.71±21.78) mg·L-1和PNS高剂量组C1q(187.7±65.56) mg·L-1;模型组小鼠海马区的小胶质细胞被激活,吞噬神经细胞;用药组海马区小胶质细胞没有被激活,为静息状态.血清中TNF-α各组间无显著差异.结论:PNS对SAMP8小鼠的免疫炎症反应有一定的抑制作用.     

肾茶总黄酮对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的影响

目的:研究肾茶总黄酮(TFC)对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的治疗作用及机制.方法:将成年雄性SD大鼠随机分成6组,每组10只,即正常对照组、模型组、塞来昔布组(阳性组250 mg· kg-1)、肾茶总黄酮低、中、高剂量组(100,200,400mg·kg-1),除正常组外,大鼠去势后,皮下注射苯甲酸雌二醇0.25 mg·kg-1,建立大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型,空白组和模型组给予等量生理盐水,灌胃,1次/d,连续给药30 d后,观察肾茶总黄酮对大鼠前列腺液中白细胞数(WBC)、卵磷脂小体密度、前列腺指数的影响,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测大鼠血清和前列腺组织匀浆内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的表达.结果:肾茶总黄酮组能降低前列腺炎大鼠前列腺液中白细胞数和前列腺指数,增加卵磷脂小体密度(P＜0.01或P＜0.05);并能降低大鼠血清和前列腺组织匀浆TNF-α,IL-8水平.结论:肾茶总黄酮对大鼠非细菌性前列腺炎有明显的治疗作用,其机制可能与降低TNF-α,IL-8的水平有关.     

虎杖提取物对实验性脑梗死大鼠脑组织炎性因子的影响

目的:研究虎杖提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注炎性损伤的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为6组ig给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水;尼莫地平组按1 mg.kg-1给予尼莫地平;虎杖提取物低、中、高剂量组分别按5,10,20 mg.kg-1给予虎杖提取物。给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,观察大鼠行为学改变;取大脑并用氯化四唑染色后测定梗死百分比和含水量;进行大脑组织学检查,制作脑匀浆测定白介素(IL)-1β,IL-6,IL-8和一氧化氮(NO)的含量。结果:虎杖提取物高、中剂量组的行为学评分分别为(2.6±0.9),(2.2±1.1)分;梗死率分别为(37.6±1.9)%,(30.2±4.2)%;脑含水量分别为(78.1±5.6)%,(71.2±3.9)%,均较模型组显著降低(P<0.01);IL-1β分别为(0.64±0.28),(0.65±0.31)μg.L-1;IL-6分别为(7.2±2.7)ng.L-1,(8.8±2.2)ng.L-1,IL-8分别为(12.6±2.5)μg.L-1,(15.2±2.1)μg.L-1和NO分别为(2.9±1.3),(3.2±1.1)mmol.L-1,较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:虎杖提取物对脑缺血再灌注炎性损伤有一定的保护作用。     

抗纤胶囊对实验性大鼠肝纤维化的治疗作用

目的:探讨抗纤胶囊对四氯化碳( CCL4)诱导的实验性大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、抗纤胶囊高、低剂量组.除正常对照组外,各组大鼠均采用CCl4和高脂饲料复合诱导制备大鼠肝纤维化模型,同时治疗组分别每天ig抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg-1)和秋水仙碱(1.562 5×10-4g·kg-1),干预6周,对照组和模型组动物每天ig生理盐水.采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量,光镜下观察肝组织病理改变.结果:模型组大鼠肝组织内肝细胞广泛变性及坏死,大量炎性细胞浸润,类假小叶形成,大量胶原纤维形成;抗纤胶囊治疗组的肝脏病理变化程度较模型组明显减轻且无类假小叶形成.抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg -1)组的ALT和AST活性为(70.88±20.66),(86.25±22.05) U·L-1,( 131.50±31.52),(151.25±38.66) U·L-1;抗纤胶囊(0.637 5,0.425 g·kg-1)组的HA,LN,PCⅢ的含量为(340.93±64.75),(363.88±80.44)ng·L-1,(261.59±56.93),(311.84±61.60)ng· L-1,(61.67±14.51),(76.47±19.68)μg·L-1,与模型组比较,抗纤胶囊治疗组大鼠的血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平显著降低(P＜0.01).结论:抗纤胶囊对CCL4诱导的大鼠具有较好的抗肝纤维化作用.     

通莲汤对裸小鼠胃癌移植瘤组织形态学及外周血免疫因子的影响

目的:研究通莲汤对胃癌MGC803细胞荷瘤裸鼠组织形态学及对外周血免疫因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和IL-8的影响作用。方法:胃腺癌MGC803细胞接种于Balb/C裸小鼠右前肢皮下,建立荷瘤模型,随机分为模型组(生理盐水10 m L·kg-1),消癌平组(1.8 g·kg-1),通莲汤高、中、低剂量组(1.5,0.75,0.37 g·kg-1),各组连续给药3周,再连续观察3周,6周后处死小鼠,分离瘤组织,HE染色,光镜观察组织形态结构;裸鼠眼球取血,分离血清,ELISA法检测血清中TNF-α,IL-6和IL-8含量。结果:高剂量通莲汤干预的裸鼠移植瘤瘤体微结构淡染,核分裂少见,中心出现大片坏死区;中、低剂量通莲汤干预的细胞组织形态学变化甚微。高剂量通莲汤可显著下调裸鼠外周血清TNF-α,IL-6和IL-8水平,分别为(33.82±14.43)ng·L-1,(45.49±15.61)ng·L-1和(132.09±29.51)ng·L-1,与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:较高剂量的通莲汤可促进裸鼠胃癌移植瘤组织坏死,其抑瘤机制与下调血清TNF-α,IL-6和IL-8等因子水平,增强免疫调节有关。     

二冬膏对急性肺损伤模型鼠TNF-α,IL-6含量及AQP-5蛋白表达的影响

目的:研究二冬膏对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量及水通道蛋白5(AQP-5)表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏高、中、低剂量组、地塞米松组,每组12只。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉注射LPS 6 mg·kg-1复制ALI大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,1次/d,连续4 d。二冬膏高、中、低剂量组分别ig二冬膏10,5,2.5 g·kg-1;正常组与模型组ig生理盐水10 m L·kg-1,地塞米松组ip地塞米松0.01 g·kg-1。4 d后处死大鼠,取血清和肺组织检测。采用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,Western bloting测定大鼠肺组织AQP-5蛋白的表达,苏木素和伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显升高(P0.01),肺组织AQP-5蛋白表达水平显著降低(P0.01)且肺部病理炎症增加。与模型组比较,二冬膏各组均能明显降低TNF-α,IL-6含量(P0.05,P0.01),显著升高肺组织AQP-5蛋白的表达(P0.05,P0.01)并且减轻肺部病理炎症。结论:二冬膏通过降低ALI模型鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肺组织AQP-5蛋白的表达,改善肺部病理炎症,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。