田蓟苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究田蓟苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性对照普萘洛尔组,田蓟苷高、中、低剂量组,每组10只。手术前1周,田蓟苷药物组灌胃给予不同剂量田蓟苷(5.0,2.5,1.5 mg.kg-1.d-1),普萘洛尔组按25 mg.kg-1.d-1灌胃,其余两组给予等量0.5%CMC-Na。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min建立MIRI模型。观察缺血期及再灌注期心电图ST段的变化和再灌注后心肌组织病理改变,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与模型组比较,田蓟苷药物组能降低缺血期和再灌注期的ST段抬高幅度;减轻心肌病理形态学损伤。显著减少血清心肌酶释放量(与模型组比较,P<0.01,P<0.05);田蓟苷高、中剂量组能使血清SOD,GSH-Px活性明显提高,MDA,IL-1,IL-6和TNF-α含量明显降低(与模型组比较,P<0.01,P<0.05)。结论:田蓟苷对大鼠MIRI有明显的保护作用,其机制可能与清除氧自由基及降低炎症因子的释放等因素有关。     

田蓟苷对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的:通过观察田蓟苷对TNF-α诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响,探讨其治疗动脉粥样硬化的可能药效机制。方法:体外培养大鼠主动脉VSMC,采用SABC-Cy3荧光免疫组化技术鉴定其纯度;以TNF-α刺激VSMC建立细胞增殖和迁移模型;采用MTT法检测细胞的增殖,Transwell小室法检测细胞的迁移,免疫酶组化法检测细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:2.5～10μg/ml田蓟苷可不同程度抑制TNF-α诱导的VSMC增殖、迁移以及细胞内PCNA的表达,且呈现一定剂量依赖关系的趋势。结论:田蓟苷通过抑制TNF-α对VSMC的增殖和迁移作用,可能是其治疗动脉粥样硬化的药效机制之一。     

大鼠单向灌流模型研究田蓟苷的在体肠吸收

目的:研究田蓟苷的大鼠小肠吸收机制.方法:采用大鼠单向灌流模型,高效液相色谱法测定在体肠灌流田蓟苷的浓度变化,考察加入维拉帕米、利血平、根皮苷及利福平对田蓟苷在大鼠空肠段的K2,papp的影响.结果:与对照组相比,加入维拉帕米、利血平后,田蓟苷在大鼠空肠段的Ka,Papp有显著性增加(P＜0.05);加入根皮苷后,田蓟苷在大鼠空肠段的Papp显著性降低(P＜0.05);加入利福平,田蓟苷在大鼠空肠段的Ka,Papp没有显著性增加.结论:田蓟苷是P-糖蛋白(P-gp)、乳腺癌多药耐药蛋白(BCRP)及Na+依赖葡萄糖转运载体1(SCLT1)的底物,P-gp与BCRP外排作用是田蓟苷小肠吸收的主要外排机制,田蓟苷能够依赖SGLT1实现在小肠的吸收转运;田蓟苷不是胆盐转运蛋白的底物.     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠血脂和炎症因子的调节作用

目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠血脂和炎症因子的影响.方法 将Wistar大鼠分为正常对照组(A组,10只),糖尿病高脂饮食组(B组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG低剂量[10 mg/(kg·d)]干预组(C组,10只),糖尿病高脂饮食+TSG高剂量[20 mg/(kg·d)]干预组(D组,10只).16周后,颈动脉取血,检测血脂、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)水平,肝组织中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)以及肝脏指数,血清中炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平.结果 TSG能显著降低血浆TG、TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、IL-6、TNF-α、CRP水平以及肝脏指数,并升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,呈剂量依赖性.TSG干预后明显升高血清SOD活性和NO水平,降低肝脏MDA含量.结论 TSG对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与其调节血脂、抗氧化和抗炎作用有关.     

田蓟苷对大鼠A7R5血管平滑肌细胞增殖、迁移、表型转化及Notch1信号通路调控的影响

目的 研究田蓟苷对A7R5血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法 采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激A7R5细胞建立血管平滑肌表型转化模型,将细胞分为正常组、模型组、田蓟苷组、Notch1通路抑制剂组(DAPT组)和辛伐他汀组。采用CCK8法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移情况,实时荧光定量PCR法检测细胞SM22α、α-SMA、Notch1、Hes1、Hes5、Jagged-1 mRNA表达,Western blot法检测细胞Notch1、RBP-Jκ、Hes1蛋白表达。结果 与模型组比较,各给药组均可抑制A7R5细胞的异常增殖和迁移(P<0.05,P<0.01),上调α-SMA mRNA表达(P<0.01);田蓟苷组和DAPT组下调Notch1通路相关基因Notch1、Hes-1、Hes-5和Jagged-1 mRNA表达(P<0.05,P<0.01);田蓟苷组下调Notch1、Hes-1、RBP-Jκ蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 田蓟苷通过抑制VS...     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠血糖、血脂和相关炎症因子影响的研究

目的研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对妊娠期糖尿病大鼠血糖、血脂和相关炎症因子的影响。方法取60只妊娠5 d SD大鼠,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg制备妊娠期糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、白藜芦醇60 mg/kg组、白藜芦醇120mg/kg组、白藜芦醇240 mg/kg组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)组,每组12只;另取12只妊娠5 d SD大鼠作为正常妊娠组,12只非妊娠雌性大鼠作为对照组。分别于给药前和给药第7,14天检测空腹血糖和胰岛素水平。给药满2周后,测量各组大鼠体质量;通过全自动生化检测仪测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及C反应蛋白(CRP)水平,采用ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果正常妊娠组和对照组空腹血糖和胰岛素水平、体质量、TC、TG、LDL-C、HDL-C、CRP、TNF-α和IL-6水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。与正常妊娠组相比,模型组胰岛素水平显著降低,空腹血糖水平显著升高,体质量明显增加,血清TC、TG、LDL-C水平显著升高,血清HDL-C水平显著降低,血浆CRP、TNF-α、IL-6水平显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与模型组相比,白藜芦醇120 mg/kg组、白藜芦醇240 mg/kg组胰岛素水平显著升高,血糖水平,体质量,血清TC、TG、LDL-C水平及血浆CRP、TNF-α、IL-6水平均显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);白藜芦醇240 mg/kg组血清HDL-C水平显著升高(P<0.05)。与盐酸二甲双胍组相比,白藜芦醇240 mg/kg组胰岛素水平显著升高,血清TC、TG、LDL-C水平及血浆CRP、TNF-α、IL-6水平均显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠具有剂量依赖性的提高胰岛素分泌、降低血糖和体质量、调节血脂和炎症因子水平的作用,并且改善胰岛素分泌及调节血脂和炎症因子水平的作用强于盐酸二甲双胍。     

决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响

目的 :考察决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响。方法 :采用灌胃脂肪乳剂建立大鼠的高脂血症模型。用酶比色法测定决明子蛋白质和蒽醌苷的不同剂量、以及两者小剂量合用后 ,对高脂血症大鼠的血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL-C)和高密度脂蛋白 (HDL-C)的影响。结果 :决明子蛋白质大剂量 (1mg·kg^-1·d^-1)、蒽醌苷大剂量 (20mg·kg^-1·d^-1)以及两者的小剂量 (蛋白质 0.25mg·kg^-1·d^-1,蒽醌苷 5mg·kg^-1·d^-1)合用 ,均可使高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL C显著降低 (P<0.05 ,P<0.01)。结论 :试验结果表明 ,决明子蛋白质、蒽醌苷皆可降低高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL-C。     

田蓟苷对高脂饮食ApoE-/-小鼠抗动脉粥样硬化活性及作用机制

目的 探讨田蓟苷对高脂饮食ApoE-/-小鼠抗动脉粥样硬化活性及作用机制研究.方法 将ApoE-/-小鼠60只随机分为普通饮食组,高脂饮食组,田蓟苷低、中、高剂量组(40、120、200 mg/kg)和阿托伐他汀给药组(15 mg/kg),1次/d,连续给药12周后,收集小鼠血清,检测其中TC(总胆固醇)、TG(甘油三...     

中西医结合治疗缺血性脑卒中临床疗效观察及对血脂和炎症因子水平的影响

目的:探讨中西医结合治疗缺血性脑卒中患者临床疗效观察及对血脂和炎症因子水平的影响。方法:将260例患者按照随机数字表法随机分为两组,分别为对照组(n=130)和治疗组(n=130)。对照组采用西药治疗,治疗组在对照组基础上结合中药汤剂治疗。两组疗程均为3个月。对比分析两组疗程结束后疗效,治疗前和治疗4周后神经功能缺损评分、血脂水平、血清炎症因子变化,及治疗期间不良反应发生情况。结果:治疗组总有效率(87.69%)显著高于对照组(73.85%)(P0.05);两组神经功能缺损评分治疗后较治疗前显著降低(P0.05);治疗组神经功能缺损评分治疗后显著低于对照组(P0.05);两组TG、TC、LDL-C治疗4周后较治疗前显著降低(P0.05),而HDL-C较治疗前显著增加(P0.05);治疗组TG、TC、LDL-C治疗4周后显著低于对照组(P0.05),而HDL-C显著高于对照组(P0.05);两组hs-CRP、IL-8、TNF-α治疗4周后均较治疗前显著降低(P0.05);治疗组hs-CRP、IL-8、TNF-α治疗4周后显著低于对照组,且具有统计学差异(P0.05);治疗期间两组均未见明显不良反应。结论:中西医结合治疗缺血性脑卒中患者临床疗效显著,可明显改善患者血脂水平,降低炎症反应,具有重要研究价值。     

灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠炎症因子表达的影响

目的 探讨灵芝多糖对动脉粥样硬化防治作用的可能机制.方法 SD大鼠给予高脂饲料加腹腔注射维生素D3复制动脉粥样硬化模型,全自动生化仪检测血清血脂含量,透射电子显微镜观察主动脉形态,ELISA法检测C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Western Blot法检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白表达,观察灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠相关炎症因子表达的影响.结果 与模型组相比,灵芝多糖高剂量组可明显降低血清低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)水平(P＜0.01);病理形态显示灵芝多糖组可明显抑制大鼠主动脉斑块形成;灵芝多糖高剂量组血清CRP及TNF-α水平与模型组相比明显下降(P＜0.05),并显著下调VCAM-1蛋白表达(P＜0.01).结论 灵芝多糖对大鼠动脉粥样硬化具有一定的治疗作用,其机制可能与降低相关炎症因子表达有关.     

绞股蓝总甙对高脂诱导动脉粥样硬化大鼠炎性分子表达的影响

目的研究绞股蓝总甙(gyrenosides,GP)对高脂诱导动脉粥样硬化(AS)大鼠病变部位炎性因子表达的影响及可能机制。方法采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D3建立大鼠AS模型。60只雄性健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、GP 3个剂量组、辛伐他汀组。7周后处死大鼠,光镜下观察胸主动脉病理学改变;免疫组织化学染色法检测主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和核因子κB p65(NF-κB p65)的表达;ELISA法测定血清氧化型低密度脂蛋白水平(ox-LDL);比色法测定血清总抗氧化能力、硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平。结果与模型组比较,GP各剂量组可减轻AS病变;下调主动脉壁ICAM-1、MCP-1和NF-κBp65的表达(P0.01);降低血清MDA、ox-LDL水平(P0.01),升高血清总抗氧化水平(P0.01)。结论GP可下调ICAM-1及MCP-1的表达、抑制实验性大鼠AS病变的形成,其机制可能与其抗氧化进而抑制NF-κB的激活有关。     

HPLC测定异黑成熟颗粒中田蓟苷和甘草酸的含量

目的:建立测定异黑成熟颗粒中2种有效成分田蓟苷和甘草酸含量的方法.方法:采用高效液相色谱法,Diamonsil C18(4.6 mm×250 mm,5 μm)色谱柱,乙腈-0.5％甲酸(27∶ 73)为流动相,检测波长324 nm,柱温35℃,流速1.0 mL·min-1.Diamonsil C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,甲醇-0.2 mol· L-1酸铵-冰醋酸(67∶33∶1)为流动相,检测波长250 nm,柱温30℃,流速1.0 mL· min-1.结果:田蓟苷和甘草酸分别在1.14～114 μg (r=0.9999)和20.6 ～ 206 μg(r=0.999 7)线性关系良好;平均回收率分别为98.26％(RSD 2.29％),99.39％ (RSD 1.86％).结论:该方法简便可行,重复性好,可用于异黑成熟颗粒中田蓟苷和甘草酸含量测定.     

妇炎汤对急性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响

目的:研究妇炎汤对急性盆腔炎大鼠血清炎性因子的影响.方法:采用金黄色葡萄球菌、解脲脲原体和大肠杆菌混合菌接种法建立急性盆腔炎模型.模型成功后随机分为假手术组、模型组、妇炎汤低、中、高剂量组、中药对照组(妇科千金片).妇炎汤高、中、低剂量组分别以3.15,6.0,12.6 g·kg-1 ·d-1ig给药,连续给药20 d,末次给药后禁食12 h,取外周血,采用ELASA法检测白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况.并取卵巢和子宫组织,观察病理改变情况,同时,测血细胞的变化.结果:正常组IL-2,IL-6和TNF-α分别(117.62±3.24),(74.40±3.76),(22.17±2.87) ng·L“;与正常组相比,模型组IL-2为(95.44 ±2.83 )ng·L-1,明显降低(P＜ 0.01);IL-6和TNF-α分别为(89.85 ±4.57),(33.48 ±4.52)ng·L-1,明显升高(P＜0.01);与模型组相比,妇炎汤低、中剂量组IL-2,IL-6分别高于和低于模型组(P＜0.05),低剂量组TNF-α则无显著性差异.高剂组IL-2高于模型组(P＜0.01),IL-6和TNF-α低于模型组.治疗后,3组白细胞总数及中性粒细胞百分比均明显降低,子宫黏膜病理改变也明显减轻,炎细胞浸润明显减少.结论:妇炎汤对急性盆腔炎有一定防治作用,其机制可能与调节炎性细胞因子的表达有关.     

七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响

目的考察七叶通脉胶囊是否能通过抑制促炎因子的释放改善脑缺血再灌注模型大鼠的脑组织损伤。方法预防给药七叶通脉胶囊7 d后,制备缺血2 h,再灌注22 h的脑缺血再灌注模型。观察动物缺血再灌注后的行为状态变化、脑组织的缺血面积及病理组织结构变化,血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化。结果经过预防给药,高剂量组行为学评分和脑梗死面积明显减少(P 0.05,P 0.01);病理组织学结果可见,高剂量给药组脑组织结构的变化较模型组明显减轻;高剂量给药组能明显减少血清中TNF-α、IL-1β含量(P 0.05)。结论七叶通脉胶囊能够明显减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤,减轻促炎因子TNF-α、IL-1β的释放可能是其作用机制之一。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠炎症因子的影响

目的:探讨丹皮酚对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清炎性因子的影响。方法:采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、丹皮酚高剂量组(20 mg·kg-1)、丹皮酚低剂量组(10 mg·kg-1),每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平;取主动脉切片,光镜下作病变分级评分,免疫组化法检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:丹皮酚高剂量组能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹皮酚可明显降低血清TNF-α和IL-6水平(P0.01);丹皮酚可显著下调主动脉MCP-1和ICAM-1的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制与降低炎性因子的表达、抑制炎症反应有关。     

辛伐他汀对急性冠脉综合征患者炎症因子水平影响的研究

目的观察辛伐他汀治疗75例急性冠脉综合征患者2周后血清血管内皮生长因子（VEGF）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）等炎症因子水平的变化,以了解短期辛伐他汀治疗对斑块稳定性的影响。方法75例急性冠脉综合征患者随机分为常规治疗组（未服用辛伐他汀及任何调脂药物,30例）和辛伐他汀组（20mg／d,45例）治疗,测定治疗前后患者血清vEGF、VCAM-1和血脂水平的变化。结果辛伐他汀组治疗后血清VEGF和VCAM-1水平分别降低29．7％和21．7％,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。两组治疗后血浆总胆固醇（TC）浓度均有显著下降（P〈0．01）,但两组间下降程度比较差异无统计学意义;辛伐他汀组治疗后血浆LDL—C浓度显著下降21．0％（P〈20．01）。辛伐他汀组VEGF的下降百分数与VCAM-1的下降百分数之间有相关性（r=0．25,P〈0．05）,与TC（r=0．12,P=0．33）、低密度脂蛋白（LDL—C）（r=0．08,P=0．52）的下降百分数之间无相关性。结论在急性冠状动脉综合征的早期予以2周辛伐他汀治疗,可明显降低血清炎症因子的水平,具有一定的增加斑块稳定性的作用。     

香蕉皮多酚对高脂血症大鼠降血脂作用的实验研究

目的:研究香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠的降血脂作用.方法:健康SD雄性大鼠60只随机分为6组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC,辛伐他汀组)、香蕉皮多酚低剂量组(P1)、香蕉皮多酚中剂量组(P2)、香蕉皮多酚高剂量组(P3).NC组给予基础饲料;MC组给予高脂饲料;PC组给予高脂饲料,并灌胃给予辛伐他汀10 mg·kg-1,1次/日;P1,P2,P3组给予高脂饲料,并分别灌胃给予香蕉皮多酚(30,60,120 mg·kg-1),1次/日;均自由饮水,每周称1次大鼠体重.各组按规定给药40 d后,禁食12 h,眼眶静脉取血,分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果:大鼠用高脂饲料喂养40 d后,与正常对照组相比,模型对照组TG(1.14±0.21 )mmol·L-1,TC(3.06±0.24) mmol·L -,LDL-C(2.97±0.12) mmol·L-1,水平明显升高,HDL-C(0.89 ±0.11)mmol· L-,水平降低(P＜0.05);治疗组给予香蕉皮多酚后,与模型对照组相比,TC,TG和LDL-C水平明显降低,HDL-C水平升高(P＜0.05).结论:香蕉皮多酚具有一定的降血脂预防动脉粥样硬化形成的作用.     

复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠血压及炎症水平的影响

目的:试从干预高血压病炎症的角度,为复方钩藤降压片治疗高血压病及防治靶器官损害提供理论依据。方法:21只7周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为3组:模型组(SHR-S组)、复方钩藤降压片组(SHR-G组)、缬沙坦组(SHR-D组),另7只WKY大鼠为空白对照组(WKY组)。无创测压仪测量血压,连续干预6周,ELISA法测定血清CRP、TNF-α、IL-6的水平。结果:1对血压的影响:自第1周开始,SHR-G组血压均低于SHR-S组(P<0.01),而均较SHR-D组、WKY组高(P<0.01),一直持续到实验结束;实验前后血压值比较:SHR-S组治疗前较治疗后升高(P<0.01),SHR-G组与SHR-D组治疗前较治疗后减低(P<0.01);2对炎症因子的影响:SHR-G组及SHR-D组血清CRP、TNF-α、IL-6水平低于SHR-S组,与SHR-D组比较,SHR-G组除血清CRP水平高于SHR-D组(P<0.01),血清TNF-α、IL-6水平无明显差异(P>0.05)。结论:1SHR血压及炎症水平明显升高;2复方钩藤降压片具有较好的降压疗效;3复方钩藤降压片能有效降低高血压病炎症水平,可能是其有效降低血压及防治靶器官损害的机制,具体的抗炎机制还有待进一步研究。     

复方降脂胶囊对动脉粥样硬化大鼠血脂及炎性因子的影响

目的： 观察复方降脂胶囊（Fufang Jiangzhi capsule, FFJZ）对颈动脉内膜损伤后高脂诱导动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂及炎症因子的影响。方法： SD大鼠50只,雌雄各半,右侧颈总动脉损伤、予高脂饮食、维生素D₃肌肉注射复制动脉粥样硬化模型（AS）。按体重随机分为模型组（生理盐水）、洛伐他汀组（7.48 mg·kg^-1）、FFJZ高、中、低（按生药量计为53.34,26.67,13.33 g·kg^-1）剂量组;另取10只正常大鼠作为空白组（生理盐水）,予普通饲料饲养。每天灌胃1次,给药容积为10 mL·kg^-1。给药12周后取血及右侧颈总动脉标本,检测血液中血脂及白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,并作病理组织切片,光镜下观察动脉壁变化情况。结果： 造模12周后,模型组动物血液中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）, IL-6,TNF-α的含量升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,IL-10的含量降低,与空白组比较具有显著性差异（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,经FFJZ干预治疗可降低实验动物血液中TG, TC, LDL-C, IL-6,TNF-α的含量,升高血液中HDL-C, IL-10,的含量,并减少动脉管壁斑块的生成,降低内膜中泡沫细胞与脂质的沉积,减少AS斑块中巨噬细胞数量,与模型组比较具有显著性差异（P<0.05或P<0.01）。结论： FFJZ可降低实验动物血液中脂质含量,减轻动脉血管内皮的损伤,抑制血管的炎性反应,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。