潜阳合剂早期干预对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的 观察潜阳合剂（QYHJ）早期干预自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用.方法 将11周龄雄性SHR 24只随机分为3组,QYHJ组、福辛普利组和SHR对照组.3周龄雄性SHR为幼龄QYHJ组.另以11周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ组给药剂量为11.47 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周;幼龄QYHJ组给药剂量为11.47g/kg,连续给药16周.SHR对照组和WKY对照组给予等量双蒸水.用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值.用药前及用药后每周用天平称量大鼠体重1次.结果 药物干预后,福辛普利组、QYHJ组、幼龄QYHJ组大鼠血压、心率较SHR对照组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）.14周龄时,幼龄QYHJ组血压、心率较同周龄SHR对照组明显降低（P〈0.01）,此后血压、心率稳定降低.结论 QYHJ早期干预对SHR具有稳定的降压作用,大鼠心率也稳定降低.     

珍葛胶囊对自发性高血压大鼠的作用研究

目的:观察珍葛胶囊对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)血压的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将SHR大鼠随机分为4组,即模型组、珍葛胶囊组、维生素c组、卡托普利组,分别给予生理盐水、珍葛胶囊750mg/kg、维生素c片50mg/kg、卡托普利12.5mg/kg灌胃,每日一次,连续给药两周,并用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组(WKY组),每组15只,分别于给药前后测定血压。给药两周后,分别测定各组大鼠血浆丙二醛、血浆纤维蛋白原、氧化低密度脂蛋白含量,并进行血液流变学指标测定。结果:与WKY组大鼠相比,SHR大鼠给药前后血压均明显偏高(P0.05);与模型组相比,给药两周后,珍葛胶囊组、卡托普利组大鼠血压明显降低(P0.05),珍葛胶囊可以显著提高SHR大鼠总体抗氧化能力、降低血浆丙二醛及氧化低密度脂蛋白含量,对SHR大鼠纤维蛋白原含量及血液流变学指标无明显影响。结论:珍葛胶囊可以降低自发性高血压大鼠的血压,其作用机制可能与提高机体抗氧化能力有关,但对血液流变学作用不明显。     

舒脑欣滴丸对自发性高血压大鼠降压及心肌保护作用研究

目的观察舒脑欣滴丸对自发性高血压(SHR)大鼠的降压及心肌保护作用。方法将SHR大鼠按血压和体质量随机分为模型组、舒脑欣滴丸(800 mg/kg)组和阳性药缬沙坦(1 mg/kg)组。以同龄同种系正常血压的京都种(WKY)大鼠作为对照组,各组ig给药,采用无创血压计测定其血压,给药6周后测定大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平,并利用多普勒超声心动检查方法测定左心室质量,利用HE染色观察主动脉和心肌组织形态变化。结果舒脑欣滴丸(800mg/kg)单次给药后,SHR大鼠血压在1h后降到最低,长期给药6周后,可以稳定SHR大鼠的血压;舒脑欣滴丸治疗6周后,大鼠血清中NOS水平显著高于模型组(P0.05),AngⅡ水平显著低于模型组(P0.05),舒脑欣滴丸给药组的左心室质量显著低于模型组(P0.05),且舒脑欣滴丸可改善高血压引起的胸主动脉血管和心肌形态异常。结论舒脑欣滴丸对高血压伴有心肌肥厚大鼠具有一定治疗作用,可作为高血压伴心肌肥厚病症的潜在药物进行研究。     

柏艾胶囊对不同类型高血压模型降压作用的研究

目的:探讨柏艾胶囊对自发性高血压模型、卒中型自发性高血压模型及肾动脉狭窄性高血压模型大鼠血压的影响。方法:将大鼠随机分为正常血压大鼠(wky)对照组/假手术组、模型对照组、卡托普利阳性药对照组(5.4 mg/kg)、柏艾胶囊大、中、小剂量组(6.42 g/kg、3.24 g/kg、1.62 g/kg),采用自动血压记录仪测量给药前后大鼠尾动脉血压。结果:柏艾胶囊大、中、小剂量组(6.42 g/kg、3.24 g/kg、1.62 g/kg)均可不同程度降低SHR模型大鼠的血压值,与模型对照组比较,给药2周后各给药组血压值降低,且差异有统计学意义(P0.01),停药4周后血压值仍见不同程度降低,且差异有统计学意义(P0.01);柏艾胶囊大、中剂量给药组(6.42 g/kg、3.24 g/kg)可不同程度降低SHRsp模型大鼠血压值,与模型对照组比较,给药1周后血压值明显降低,且差异有统计学意义(P0.01),停药4周后柏艾胶囊大剂量组(6.42 g/kg)血压值仍显著降低,且与模型对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);柏艾胶囊大、中、小剂量组(6.42 g/kg、3.24 g/kg、1.62 g/kg)均可不同程度降低肾动脉狭窄模型高血压大鼠血压值,与模型对照组比较,给药1周后,各给药组血压值降低,且差异有统计学意义(P0.01)。结论:柏艾胶囊具有降低原发性高血压和肾性高血压的作用。     

钩藤碱对自发性高血压大鼠心肌保护作用实验研究

目的:研究钩藤碱(Rhy)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果及对心肌的保护作用。方法:将自发性高血压大鼠分为正常组、SHR模型组、阳性对照组(Cap 6.25mg/kg)、Rhy低(1.25mg/kg)、中(2.50mg/kg)、高(5.00mg/kg)剂量组,连续给药3周,用药期间观察各组大鼠的一般状态,每周测定各组大鼠尾动脉收缩压、心肌肥厚指数、心肌血管紧张素Ⅱ、血清NO及NOS含量指标。结果:(1)Rhy可显著改善SHR的一般状态;(2)Rhy给药3周可显著降低SHR尾动脉收缩压,与SHR模型组及用药前比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);(3)Rhy可显著降低心肌AngⅡ含量并增加NO及NOS的活性,与SHR对照组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01);结论:Rhy对自发性高血压大鼠有显著的降压作用,且对心肌有保护作用。     

天麻钩藤饮对肝阳上亢模型SHR大鼠血压、易激惹度及Bax表达的影响

目的:观察天麻钩藤饮对自发高血压大鼠血压、易激惹度及Bax表达的影响。方法:将40只SHR大鼠随机分为4组,空白对照组每天给予0.9%的氯化钠溶液;模型对照组第1周每天给予附子溶液,第2周开始每天给予0.9%氯化钠溶液;西药组第1周每天给予附子水提液,第2周开始每天给予雷米普利1mg/(kg·d);中药组第1周每天给予附子水提液,第2周开始每天给予天麻钩藤饮水提液。观察高血压大鼠血压、易激惹度及bax表达的改变。结果:4周后模型对照组SHR大鼠血压、易激惹度及bax表达较空白对照组升高;西药组及中药组SHR大鼠血压、激惹度及bax表达降低(P0.05),且两组之间无明显统计学差异(P0.05)。结论:天麻钩藤饮对于肝阳上亢型高血压治疗作用与雷米普利作用相仿。     

栀子豉汤对自发性高血压大鼠AT1受体mRNA表达的影响

目的:观察栀子豉汤对自发性高血压大鼠(SHR)的血压和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)mRNA表达的影响,初步探讨其防治糖尿病心血管病变的可能机制。方法:选取SHR 50只,按血压随机分为模型对照组,栀子豉汤4 g生药/kg、8 g生药/kg、16 g生药/kg组及卡托普利组(2 mg/kg),采用鼠尾动脉间接测压法测定大鼠血压,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测主动脉及心肌组织AT1R mRNA的表达。结果:栀子豉汤8 g生药/kg及16 g生药/kg组治疗4周后,SHR血压明显降低,主动脉及心肌AT1R mRNA表达下调。结论:栀子豉汤可降低血压,下调主动脉及心肌组织AT1R mRNA表达,可能对糖尿病心血管病变的防治具有一定价值。     

珍菊降压片中西药物配伍对自发性高血压大鼠血压的影响

目的研究珍菊降压片及其处方中中药部分与化学药物部分对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,以探讨中西药物配伍的合理性。方法将100只SHR随机分成10组:模型组、珍菊降压片复方低、中、高剂量组(133、200、300 mg/kg)、相应剂量中药组(130、196、293 mg/kg)、相应剂量化学药物组(2.96、4.44、6.66 mg/kg),每组10只,采用尾动脉测压法测量单次给药前、给药后1、2、4、6、8、24、48 h以及多次给药前、给药1、4、8、11、15、18、21 d和停药1、2 d大鼠血压。结果单次和多次给药后,珍菊降压片及其组方中的化学药物部分可显著降低SHR大鼠的血压;中药组单独给药虽降压效果不明显,但对化学药物组具有一定的协同增效作用。结论珍菊降压片对SHR大鼠具有明显的降压作用,化学药物为主要降压活性部分,中药部分具有一定的增效作用。     

枸杞多糖对低雄激素不育模型大鼠影响的药效观察和作用机制研究

目的通过观察枸杞多糖对低雄激素不育大鼠生殖损伤的改善作用,评价枸杞多糖治疗低雄激素雄性不育的药效和可能的作用机制。方法将雄性成年SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、枸杞多糖低剂量和高剂量组,其中造模给药方式为灌胃给予度他雄胺40 mg/kg,1次/d,连续28 d;在造模的第15天开始枸杞多糖干预灌胃给药,高低剂量组分别给予枸杞多糖80 mg/kg和40 mg/kg,模型对照组给予等量溶媒,1次/d,连续14 d。给药结束时检测睾丸附睾组织学、超微结构、精子活力、交配雌鼠受孕率、血清雄激素水平、附睾雄激素受体(AR)和核转录因子(NF-κB)蛋白表达。结果与模型对照组比较,枸杞多糖高剂量组精子活率和前向运动率显著升高(P0.05);枸杞多糖低剂量组和高剂量组交配雌鼠受孕率分别为37.5%和62.5%,较模型对照组分别上升25%和50%;模型对照组附睾可见附睾上皮连接出现断裂,管内精子聚集;枸杞多糖低剂量组大鼠附睾上皮结构和精子排列有一定的恢复,高剂量组附睾上皮组织和精子基本恢复正常;枸杞多糖给药组血清双氢睾酮(DHT)水平较模型对照组显著升高(P0.05,P0.01);枸杞多糖给药组AR和NF-κB蛋白表达较模型对照组显著升高(P0.05,P0.01)。结论枸杞多糖可以改善低雄激素附睾不育大鼠的生育能力,其作用机制可能与升高血清DHT水平、促进AR和NF-κB表达、发挥雄激素样活性有关。     

铁皮石斛醇提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:研究铁皮石斛醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能的降压机制。方法:实验分4组,铁皮石斛醇提物组(0.8g/kg·d)、络活喜组(0.5mg/kg·d)、模型组、正常对照组。每周测量1次给药后2小时和24小时血压、心率。治疗8周后,用RT-qPCR法检测组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、内皮素-1(ET-1)mRNA表达水平。结果:治疗8周,铁皮石斛醇提物组与络活喜组2个治疗组给药后2小时收缩压(SBP)和舒张压(DBP)显著低于同期模型组(P0.01);治疗8周和停药3天,2个治疗组给药后24小时SBP、DBP显著低于同期模型组(P0.01);铁皮石斛醇提物组AT1R mRNA表达显著高于模型组(P0.01),络活喜组AT1R mRNA表达显著低于模型组(P0.01);模型组ET-1 mRNA表达显著高于正常组(P0.05),铁皮石斛醇提物组ET-1 mRNA表达显著低于模型组(P0.01)。结论:铁皮石斛醇提取物可显著降低SHR大鼠血压,与西药络活喜的作用相近,其作用机制可能为通过下调内皮素-1有关。     

基于1H-NMR的丹七片对自发性高血压大鼠血清代谢组学分析

目的根据自发性高血压大鼠(SHR)和正常WKY大鼠血清代谢组的差异,研究丹七片对SHR血压及血清中差异性代谢物的影响。方法使用自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,将SHR分为丹七片组(0.38g/kg),阿司匹林组(10mg/kg)和丹七片+阿司匹林组(0.38g/kg+10mg/kg)。给药前后,每周连续监测大鼠尾动脉收缩压,给药前及给药后采集大鼠血清。对血清样本进行1H-NMR检测,通过模式识别分析的偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘法-判别分析(OPLS-DA)分析丹七片对SHR血清中差异性代谢物的影响。结果药物干预4周后,各给药组大鼠血压均明显降低;SHR与WKY大鼠比较,血清中有20种主要差异性代谢物(缬氨酸、谷氨酸、络氨酸、肌氨酸、α-葡萄糖、苯丙氨酸、异亮氨酸、不饱和脂肪酸、β-葡萄糖、甘油、高密度脂蛋白、柠檬酸、O-乙酞蛋白、N-乙酞蛋白、D-3-羟基丁酸、丙氨酸、谷氨酸胺、肌酸、乳酸、胆碱);丹七片、阿司匹林、丹七片+阿司匹林均可使SHR血清中差异性代谢物分布状态回归正常。结论丹七片、丹七片+阿司匹林均可降低SHR血压,且可通过干预SHR血清中与高血压发生相关的差异性代谢物分布状态来达到治疗高血压的作用。     

基于基因芯片技术研究针刺人迎穴对原发性高血压大鼠下丘脑相关基因表达谱的影响

目的:应用基因芯片技术探究针刺人迎穴对SHR大鼠下丘脑基因表达的影响。方法:雄性SHR大鼠20只随机分为人迎组和模型组,另取10只WKY雄性大鼠为对照组。人迎组每天针刺人迎穴,模型组和对照组不进行干预,共28 d,结束后取材,进行基因芯片分析,并对关键基因进行PCR技术验证。结果:模型组大鼠血压明显高于对照组(P0.01);人迎组大鼠血压明显低于模型组(P0.01)。基因芯片结果显示:不同组别之间基因的表达存在差异。与对照组比较,模型组的基因数据分析显示有129个上调,243个下调;与模型组比较,人迎组有167个上调,188个下调。PCR结果显示:干预前模型组基因KLK1数量明显低于对照组,干预后模型组基因KLK1表达明显高于对照组。干预后模型组基因EPHX2和CHI3L1表达的数量低于对照组。PCR结果与基因芯片的数据分析结果相一致。结论:针刺人迎穴可有效降低原发性高血压大鼠的血压,影响其下丘脑中有关基因的表达,其机制可能与针刺抗炎、基因EPHX2、KLK1和CHI3L1的表达有关。     

葛根素影响自发性高血压大鼠血压的机制

目的：研究葛根素影响自发性高血压大鼠血压的分子机制。方法：12只成年自发性高血压大鼠（SHR）随机分为给药组和对照组,给药组灌胃葛根素（36mg.kg.d-1）,对照组灌胃等量去离子水。每周测血压1次,4周后处死动物,分别检测肾脏、肝脏和血管中内皮素-1（ET-1）、一氧化氮合酶（NOS）、细胞色素P450 4A1（CYP4A1）和血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT-1）mRNA和蛋白质的表达量,检测血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果：葛根素给药4周后,可显著上调肾脏、肝脏和血管中eNOS mR-NA的表达,下调肝脏中ET-1的蛋白含量;显著上调肾脏和血管中CYP4A1 mRNA和蛋白水平,以及AT-1 mRNA水平。结论：葛根素可能主要通过上调eNOS和下调ET-1的表达,降低SHR的血压;通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和花生四烯酸羟化代谢途径,拮抗降压作用。     

牛耳朵乙醇提取物对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚的影响

目的 研究牛耳朵乙醇提取物(CHE)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚(LVH)的影响.方法 50只SHR大鼠随机分为CHE高剂量组(2.0 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)、低剂量组(0.5g/kg)、依那普利组(6.0 mg/kg)和SHR对照组(SHR-C),10只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组.治疗前测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),分别于治疗1,4,8周后测定SBP、DBP,治疗8周后测定左心室重量指数(LVMI).结果 SHR各组的SBP、DBP和LVMI均明显高于同龄WKY大鼠(P＜0.01).给药治疗8周后,与SHR-C组比较CHE各剂量组可明显降低SBP、DBP(P＜0.05或P＜0.01),可明显降低LVMI(P＜0.05或P＜0.01).结论 牛耳朵乙醇提取物对SHR有降压及逆转左心室肥厚的作用.     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)干预自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法 将11周龄雄性SHR 40只随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和模型对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为正常对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94,11.47和5.74 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周.模型对照组和正常对照组给予等量双蒸水.用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值.结果 模型对照组大鼠心率、血压均较正常对照组增高(P＜0.001);药物干预后,福辛普利组和QYHJ高剂量组较模型对照组降低(P＜0.001,P＜0.01);14周龄时,福辛普利组心率较同周龄模型对照组降低(P＜0.01);18周龄时,QYHJ高剂量组心率较同周龄模型对照组降低(P＜0.001).福辛普利组、QYHJ高、中剂量组大鼠血压较模型对照组降低(P＜0.001),QYHJ不同剂量组间比较显示,QYHJ高、中剂量组大鼠血压较QYHJ低剂量组降低(P＜0.001);QYHJ高剂量组较QYHJ中剂量组降低,但比较无显著性差异.14周龄时,福辛普利组血压较同周龄模型对照组降低(P＜0.05);16周龄时,QYHJ高、中剂量组血压较同周龄模型对照组降低(P＜0.001).结论 QYHJ具有降低SHR心率和血压的作用,QYHJ的降压作用呈一定的剂量相关性,其降压作用和缓.     

中年稳压胶囊对SHR大鼠血压干预实验观察

目的:课题通过实验评估中年稳压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,总结中医治肝法降压理论机制,探索治肝降压法治疗原发性高血压的机制。方法:实验选用56只10周龄SHR大鼠,随机分为空白组、实验组(中年稳压胶囊组),并设同龄SD大鼠(7只)为正常对照组,每周测尾动脉无创血压2次,分别对实验组给药后各组大鼠第1、3、5、8周血压进行统计分析。结果:正常SD大鼠不同时期SBP无统计学差异(P 0.05),同期SD大鼠与各SHR大鼠组血压SBP存在显著差异(P 0.05)。SHR空白组及实验组初始血压SBP无统计学意义(P 0.05)。给药后同期各SHR大鼠血压结果对比:第1周空白组及实验组SBP无统计学意义(P 0.05),各组与初始血压相比较,无显著差异;给药后第3周开始空白组各组SBP与初始血压相比较,有显著差异(P 0.05),空白组及实验组SBP有显著差异(P0.05)。给药后第5周血压对比分析:空白组及实验组SBP有显著差异(P 0.05),期间最高血压SBP达到202 mm Hg;各组大鼠在给药后第8周血压值统计:空白组及实验组SBP有显著差异(P 0.05),空白组各组血压与初始血压相比较,有显著差异(P 0.05),各高血压大鼠组与正常对照组SBP存在显著差异(P 0.05)。结论:中年稳压胶囊对SHR大鼠血压有较明显的降压作用,中年高血压患者发病与肝密切相关,认为中医治肝降压法对中年高血压有较好的疗效。     

白及多糖对胃溃疡模型大鼠血清IL-2R、IL-4及胃组织Caspase-8水平的影响

目的观察白及多糖对胃溃疡模型大鼠血清白细胞介素(IL)-2R、IL-4含量及胃组织Caspase-8表达的影响,探讨其治疗胃溃疡的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为空白组和造模组,造模大鼠采用乙酸直接烧灼法制作胃溃疡模型,将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组和白及多糖高、中、低剂量组,每组10只。空白组和模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,白及多糖高、中、低剂量组大鼠分别给予白及多糖0.5、0.25、0.125g/(kg·d)药液灌胃,阳性对照组大鼠给予雷尼替丁0.3g/(kg·d)药液灌胃,连续15 d。ELISA检测大鼠血清IL-2R、IL-4含量,实时荧光定量PCR检测大鼠胃组织IL-2R、IL-4及Caspase-8基因表达,Western blot检测Caspase-8蛋白表达。结果与空白组比较,胃溃疡大鼠一般生存状况较差,IL-2R含量及基因表达明显升高、IL-4含量及基因表达明显降低(P0.05,P0.01),胃组织Caspase-8基因和蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,白及多糖高、中、低剂量组大鼠IL-2R含量及基因表达均降低、IL-4含量及基因表达均升高,Caspase-8基因和蛋白表达均降低,白及多糖高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论白及多糖通过下调模型大鼠血清IL-2R、上调IL-4含量及下调胃组织Caspase-8表达保护胃黏膜,达到治疗胃溃疡的作用。     

霉茶蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用

目的:研究霉茶蛋白连续给药后对自发性高血压大鼠(SHR)血压和血管的作用及机制。方法:将40只雄性SHR随机分为模型组(等容量蒸馏水),复方罗布麻片阳性药组(50 mg·kg~(-1)),霉茶蛋白低、高剂量(70,140 mg·kg~(-1))组。ig容量均为10 m L·kg~(-1)体重,各组每天上午和下午各ig给药1次,连续给药7周。测定给药前大鼠尾动脉血压,并在给药后每周测1次大鼠尾动脉血压。末次给药后取血并取其胸主动脉,检测血清一氧化氮(NO)和内皮素~(-1)(ET~(-1))的含量,实时荧光聚合酸链式反应(Real-time PCR)测定血管内皮型一氧化氮合酶(e NOS),血管紧张素转换酶(ACE),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),原癌基因(c-Myc),p27,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA的表达。结果:与模型组比较,霉茶蛋白低、高剂量组从第2周开始可显著降低SHR的血压值,能够升高血清中NO的含量,降低ET~(-1)的含量,抑制基因c-Myc,Bcl-2,ACE mRNA的表达,促进e NOS mRNA的表达(P0.05,P0.01),但对p27 mRNA无影响。结论:霉茶蛋白对SHR有显著降压作用,对血管有保护作用,其机制可能与改变其血清中NO和ET~(-1)水平,以及与血管基因c-Myc,Bcl-2,ACE,AngⅡ和e NOS的表达有关。     

基于miRNA测序技术探讨黄芪-丹参药对干预自发性高血压大鼠肾损害的机制研究

目的基于微小RNA (microRNA,miRNA)高通量测序技术,探讨黄芪-丹参药对通过调控miRNA改善高血压肾损害的作用机制。方法以9只WKY大鼠作为对照组,将自发性高血压大鼠随机分为模型组和黄芪-丹参药对(3.4 g/kg)组,每组9只;黄芪-丹参药对组给予黄芪-丹参药对进行干预,观察各组大鼠血压及肾组织病理变化,并对各组大鼠肾组织进行miRNA测序。结果经黄芪-丹参药对干预4周后,与模型组比较,大鼠血压显著降低(P0.01),大鼠肾小球分叶不明显,系膜区增生减轻。与对照组相比,模型组共筛选出115个差异表达miRNA,其中68个差异表达miRNA上调、47个差异表达miRNA下调;与模型组相比,黄芪-丹参药对组筛选得到91个差异表达miRNA,其中67个差异表达miRNA上调、24个差异表达miRNA下调。差异表达miRNA的qRT-PCR验证结果显示,各组大鼠肾组织miRNA-142-5p、miRNA-3585-5p、miRNA-219a-5p、miRNA-122-5p和miRNA-125b-1-3p表达与miRNA测序结果趋势一致。差异表达miRNA的靶基因预测及功能富集结果显示,基因本体(gene ontology,GO)功能主要富集于阴离子跨膜转运、突触前、蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶活性等方面;京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路主要富集于哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、自噬、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)信号通路等途径。结论miR-219a-5p、miR-3585-5p和miR-142-5p可能是黄芪-丹参药对延缓高血压肾损害进程的直接靶点。     

反式白藜芦醇对自发性高血压大鼠心肌肥大的影响与机制研究

目的:观察反式白藜芦醇对自发性高血压大鼠心肌肥大及丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法:21只SHR大鼠随机分为模型组、白藜芦醇高(45mg/kg)、低(15mg/kg)剂量组,另7只同龄WKY大鼠作为正常对照组。30天实验后,分别采用尾套法、称重与彩色多普勒超声法、定量PCR法检测各组大鼠血压、左心室肥大指标、以及心肌组织JNK mRNA和p38MAPK mRNA的表达。结果:反式白藜芦醇(45mg/kg)能显著降低SHR血压、左心室PWT、IVST及心肌肥厚指数,减少心肌组织中JNK、p38MAPKmRNA表达。结论:反式白藜芦醇能有效防治SHR大鼠心肌肥大,其作用与调控p38MAPK和JNK信号转导相关。