川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾间质巨噬细胞浸润及单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1mRNA表达的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾间质巨噬细胞浸润及单核细胞趋化蛋白—1（MCP—1）、细胞间黏附分子—1（ICAM—1）mRNA表达的影响。方法选用SD大鼠，采用单侧肾切除链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病大鼠动物模型。成模后随机分为5组，每组12只，分别为模型组，空白对照组，贝那普利（Lotensin）组，川芎嗪高、低剂量组。除空白组和模型组外，其余各组按组别，每只分别予贝那普利1．7mg／（kg·d）、川芎嗪150，50mg／（kg·d）灌胃，共12周。实验第4周、第8周和第12周，测定24h尿蛋白定量；治疗12周后，免疫组化检测肾间质巨噬细胞（ED—1）表达，RT—PCR方法测定肾间质MCP—1、ICAM—1mRNA表达。结果与空白对照组比较，模型组大鼠24h尿蛋白定量明显升高（P〈0．05），肾小管间质中ED—1明显增加（P〈0．01），肾间质MCP—1、ICAM—1mRNA表达明显上升（P〈0．01）。川芎嗪高剂量组大鼠24h尿蛋白定量明显降低，肾小管间质组织ED—1表达减少，MCP—1、[CAM—1mRNA表达明显下调，与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论川芎嗪能减轻DN大鼠肾小管间质巨噬细胞浸润，其机制可能与减少MCP—1、ICAM—1表达有关。     

雷公藤多甙对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1表达的影响

目的：探讨雷公藤多甙（TW）对糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾组织中TGF-β1表达的影响。方法：采用高脂饲料＋链脲佐菌素诱导糖尿病肾病造模,用TW灌胃DN大鼠,生化检测实验大鼠24小时尿蛋白、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）;LeicaQwinPlus图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理变化;免疫组化（IHC）检测肾组织TGF-β1表达。结果：TW能够降低实验大鼠24小时尿蛋白、SCr、BUN,升高ALB,减小肾小球直径及减轻肾重,改善肾脏病理变化及降低肾组织TGF-β1表达,与模型组相比,具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：TW可能通过影响DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达,改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

糖肾平干预糖尿病肾病大鼠肾脏组织TGF-β1和FN表达的实验研究

目的：通过研究糖肾平对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和纤连蛋白（FN）表达活性的影响，探讨糖肾平治疗早期糖尿病肾病的机理。方法：将60只雄性Wistar大鼠分成四组（每组15只），分别设定为正常组、糖尿病肾病模型组、糖尿病肾病＋贝那普利组、糖尿病肾病＋贝那普利＋糖肾平组。各给与相应处理，糖肾平组给喂服糖肾平方，治疗6周，处死大鼠，取出取左侧肾脏，免疫组化测定肾脏组织TGF-β1和FN的表达活性。比较治疗前后各组TGF-β1和FN的表达活性。结果：TGF-β1在正常对照组主要在肾小管细胞浆中表达，而肾小球系膜区表达较少；在糖尿病肾病模型组，TGF-β1表达明显增加（P〈0．01）；在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。正常对照组肾小球系膜细胞、肾小管基底膜有少量FN表达；在糖尿病肾病模型组，这些成分表达明显增加（P〈0．01）。在糖肾平联合贝那普利组上述明显增加的表达受到显著抑制（P〈0．05）。结论：糖肾平能够抑制TGF-β1、FN在糖尿病肾病大鼠。肾组织中的表达。     

虫草益肾颗粒剂对糖尿病肾病大鼠WT1和nephrin表达的影响

目的：观察虫草益肾颗粒剂对糖尿病肾病（DN）模型大鼠nephrin、WT1表达的影响。方法：将70只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组和DN组。DN组大鼠行右肾切除后腹腔单次注射链脲佐菌素（STZ）造模成功后,再随机分为模型对照组、虫草益肾低剂量组、虫草益肾高剂量组和福辛普利组。于给药后的第2、4、6、8周末测定24小时尿蛋白量、空腹血糖、血尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）的变化。第8周末处死大鼠,HE染色观察肾小球、肾小管病理变化。Western Blot法检测大鼠肾组织WT1的表达。RT—PCR检测大鼠肾组织nephrin表达。结果：①虫草益肾颗粒剂有降糖作用,且以高剂量组为明显。②虫草益肾颗粒各剂量组大鼠24小时尿蛋白定量在第6、8周时均低于模型组;福辛普利组大鼠24小时尿蛋白定量和虫草益肾低剂量组比较没有明显差别。③虫草益肾各剂量治疗组大鼠的BUN、SCr水平在第6周时均低于模型组;虫草益肾各剂量组大鼠的TC、LDL水平在第6、8周时低于模型组。④模型组nephrin表达增多,虫草益肾颗粒可减少其表达。⑤模型组WT1的表达比正常组对照组明显增多,虫草益肾高剂量组其表达量明显减少,与福辛普利组和虫草益肾低剂量组比较有明显差别。结论：虫草益肾颗粒对大鼠糖尿病肾病具改善作用,调节肾组织WT1和nepnmin表达是其机制之一。     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠作用机制研究

目的：探讨以益气养阴活血法组方的“益肾活血方”对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）模型大鼠的作用机制。方法：用中药煎液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血浆白蛋白（ALB）、血脂、血糖;Leica Qwin P1us图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组织化学检测肾组织TGF-81表达。结果：该方能够降低实验大鼠24h尿蛋白、Scr、BUN、升高ALB,减少肾小球直径及肾重,改善肾脏病理、降低肾组织TGF-131表达,治疗组无论高、低剂量组与模型组相比,均具有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,但以高剂量组明显（P〈0．01）。结论：益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织中TGF-131的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害,且与剂量相关。     

冬虫夏草对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响

目的：探讨冬虫夏草对糖尿病大鼠肾组织中骨桥蛋白（OPN）表达的影响。方法：将Wistar大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型。设对照组（VH组）;糖尿病肾病组（DN组）;冬虫夏草治疗组（CS组）。16周后观察各组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白排泄量、肾组织血管紧张素（Ang）Ⅱ含量等指标及肾间质纤维化评分,并用免疫组织化学方法和Northern blotting法分别观察肾组织OPN、单核巨噬细胞表面特异性标志抗原（ED-1）的表达及OPNmRNA的活性。结果：冬虫夏草能降低血糖、血肌酐、24h尿蛋白排泄量、肾组织AngⅡ含量,减轻肾间质纤维化,减少肾组织OPN的表达、OPNmRNA的活性;同时间质单核巨噬细胞浸润显著减少,且与肾小管骨桥蛋白的表达呈正相关。结论：冬虫夏草的肾脏保护作用可能与下调肾组织OPNmRNA活性介导的间质巨噬细胞的浸润有关。     

树莓液对2型糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用

目的：探讨树莓液对糖尿病模型大鼠肾脏保护作用机理。方法：采用链脲佐菌素诱导糖尿病肾病（DN）大鼠动物模型,用树莓液给予治疗,将动物分为4组：正常对照组、模型组、树莓液组、糖适平组。检测成膜后各组8周、12周、16周的血糖、24h尿蛋白、尿微量白蛋白、糖化血红蛋白、血肌酐、血清尿素氮含量,后取肾组织做HE染色行病理检验。结果：模型组大鼠出现较为明显肾脏病变。治疗后树莓液组能够较好地降低糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、HbAlC、24h尿蛋白、Alb、SCr、BUN的含量水平,与模型组比较具有显著差异（P（0.05,P（0.01）。病理检测：模型组肾脏形态学观察有明显病变,树莓液组肾小球系膜细胞增生较轻,系膜基质仅轻度增多,肾小管内可见糖原沉积,但均接近正常,系膜区扩大不明显。结论：树莓液具有改善2型糖尿病肾病大鼠肾脏损害,延缓肾功能损害进程,对DN大鼠肾功能具有保护作用。     

糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织nephrin、desmin表达的影响

目的探讨糖肾宁对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾小球足细胞损伤的影响。方法8周龄SPF级雄性SD大鼠46只,随机选择10只为对照组,其余大鼠予大剂量STZ腹腔注射建立糖尿病模型。其中34只大鼠血糖≥16.7 mmol/L视为糖尿病模型建立成功,随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾宁组,予糖肾宁及缬沙坦干预12周,测定空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白,足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin、骨架蛋白desmin的蛋白或基因表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白均明显升高(P0.05),desmin蛋白、基因表达上调(P0.05)、nephrin mRNA表达下调(P0.05);与模型组比较,糖肾宁、缬沙坦干预后,desmin蛋白、基因表达下调(P0.05)、nephrin mRNA表达上调(P0.05),血清尿素氮、血清肌酐、24小时尿蛋白显著降低(P0.05),但血糖无明显变化。结论糖肾宁干预链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠可减少肾小球足细胞损伤,降低蛋白尿、保护肾功能。     

地龙对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的探讨地龙煎液对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏的保护作用及机制。方法链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病大鼠模型,随机分为糖尿病肾病模型组、地龙低剂量组、地龙高剂量组、ACEI组（阳性对照治疗组）各12只,另以12只正常大鼠作为正常组。地龙低剂量组给予地龙煎液1g.kg-1.d-1、地龙高剂量组3.gkg-1.d-1、ACEI组给予培哚普利4mg.kg-1.d-1灌胃,糖尿病肾病模型组及正常组给予0.9%NaC l溶液灌胃。共观察12周,检测各组12周末24h尿微量白蛋白定量、肾重/体重、肾功能（Sc、rBUN）、肾脏病理变化情况,免疫组织化学检测肾组织Ⅳ型胶原蛋白的表达。结果糖尿病肾病模型组肾重/体重,24h尿微量白蛋白,肾小球、肾小管PAS评分,肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达水平均显著高于正常组。地龙高剂量组、地龙低剂量组、ACEI组24h尿微量白蛋白、肾小球、肾小管PAS评分,肾组织Ⅳ型胶原蛋白表达水平较糖尿病肾病模型组显著降低（P〈0.05）,其中地龙高剂量组、ACEI组较地龙低剂量组更为显著。结论地龙能显著降低糖尿病肾病大鼠24h尿微量白蛋白水平,减轻肾小球硬化及肾小管损伤的程度,减少肾脏Ⅳ型胶原蛋白的表达,对肾脏有一定的保护作用。     

糖肾宁对糖尿病肾病KKAy 小鼠的肾脏保护作用及其对Notch/Snail1 信号转导通路的影响

目的：明确糖肾宁是否通过干预Notch/snail1通路抑制KKAy小鼠糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化。方法：KKAy小鼠30只,经过10周专用鼠料饲养,血糖>16.7 mmol?L-1,24 h尿蛋白>0.4 mg为糖尿病肾病动物模型。造模成功小鼠按血糖和体质量分层随机分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾宁组,灌胃给药,雌性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。检测小鼠一般状况,称体重、测24 h尿蛋白定量。干预16周后取材,检测血糖、尿素氮（Blood Urea Nitrogen,BUN）、血清肌酐（Serum creatinine,Scr）;肾组织行HE、Mallory染色。原位杂交及Western blotting 法检测小鼠肾组织中Notch/snail1通路、α-SMA、E-Cadherin蛋白及mRNA表达。SPSS20.0软件进行统计学处理。结果：与模型组比较,糖肾宁组小鼠一般状态改善,体质量、24 h尿蛋白定量显著减少（P<0.01）,血清BUN及Scr含量降低（P<0.01,P<0.05）,病理染色显示肾间质纤维化明显减轻,糖肾宁组肾组织Notch/snail1通路和α-SMA蛋白及mRNA表达明显降低,有显著统计学差异（P<0.01）,E-Cad蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01）。结论：糖肾宁可以保护糖尿病肾病肾功能,延缓糖尿病肾病进展,抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化,改善糖尿病肾病EMT的机制可能是通过抑制Notch/snail1通路表达实现。     

雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠尿蛋白定量及TGF—β1表达的影响

目的：观察雪芪通肾汤对糖尿病肾病大鼠TGF—β1表达的影响。方法：造模成功后进行24周给药，测24h尿蛋白定量，取左侧肾脏，检测TGF-β1、TGF—β1mRNA在肾组织中的表达。结果：与模型组比较，治疗组24h尿蛋白降低（P〈0．01）；和模型组比较，TGF-β1半定量免疫组化分析、RT—PCR检测结果均显示，治疗组的表达低（P〈0．01），治疗组之间的比较则无明显差异（P〉0．05）。结论：雪芪通肾汤可降低蛋白尿，可能通过抑制DN大鼠肾组织中TGF-β1的表达，发挥抗肾脏纤维化、延缓DN病程进展保护肾脏的作用。     

黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制初步研究

目的通过观察黄芪甲苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的影响,探讨其对糖尿病肾病的保护作用。方法将30只SD大鼠随机分正常组、模型组和中药组,每组10只。模型组和中药组建立链脉佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠模型,正常组大鼠未经链脉佐菌素诱导。中药组每天予1mmol/L黄芪甲苷溶液灌胃1次,正常组及模型组灌服等量生理盐水,期间观察各组大鼠24 h尿蛋白定量(24h Upro)、空腹血糖(Glu)水平等指标。灌胃30 d后处死大鼠,运用HE,PAS染色法制作病理切片观察肾脏的病理改变。结果与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量、Cr、Glu水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,中药组的饮水量、24h Upro、Glu水平均明显下降(P0.05,P0.01),正常组肾小球结构及体积正常;模型组中肾小球体积明显增大,系膜增生明显,系膜细胞明显增多,肾小管上皮细胞肿胀;中药组肾小球略显肥大,但体积较模型组减少,系膜增生减轻,系膜细胞无明显增多,肾小管上皮细胞肿胀减轻。结论黄芪甲苷能抑制DN大鼠的尿蛋白排泄,减轻消渴症状,抑制大鼠肾系膜细胞增生,从而延缓糖尿病肾病的肾纤维化进展,对糖尿病肾病大鼠肾脏发挥保护作用。     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织血管内皮生长因子表达的影响

目的研究益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨益肾胶囊对DN的保护机制。方法将体重为200g～250g正常Wistar健康雄性大鼠24只随机分为正常对照组、模型组、益肾胶囊治疗组。模型组和治疗组分别用STZ诱导建立DN大鼠模型,成模2d后治疗组每天给予益肾胶囊625mg/（kg.d）灌胃,模型组和正常对照组每天仅给予等量生理盐水灌胃。监测血糖、体重、24h尿蛋白的变化,测定血生化,采用免疫组织化学方法 ,观察大鼠肾小球VEGF的分布及其强度变化。结果 2周、4周、8周末,模型组大鼠的体重明显低于对照组大鼠;治疗组大鼠的体重高于模型组大鼠,而低于对照组大鼠（P〈0.05）。模型组及治疗组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均高于对照组大鼠（P〈0.05）。正常对照组大鼠VEGF主要分布于肾小球脏层上皮细胞,治疗组大鼠肾皮质VEGF表达比未治疗组明显减弱。结论模型组大鼠肾脏VEGF的表达较正常组大鼠表达明显增强,提示VEGF与DN的发生发展有关。益肾胶囊可抑制DN大鼠肾脏VEGF的过度表达。     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织JAK2/STAT3的影响

目的:探讨益肾活血方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中JAK2/STAT3表达的影响。方法:用煎煮中药药液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB)、血糖;Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径,肾小管短径和完整肾小管数目,并称取各组大鼠左肾重量、计算肥大指数;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织JAK2/STAT3表达。结果:益肾活血方能够降低实验大鼠肾组织JAK2/STAT3的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN及血糖,升高ALB,缩小肾小球直径及肾小管短径,完整肾小管数量增加,肾脏病理改善,肾重及肥大指数减少,治疗组与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾组织JAK2/STAT3的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。     

黄精多糖对糖尿病肾病大鼠铁死亡的影响

目的 观察黄精多糖对糖尿病肾病（DN）大鼠铁死亡的影响，研究其可能的作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机选取10只作为正常组，另40只喂食高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素建立DN模型，将成模大鼠随机分为模型组、阳性药组（厄贝沙坦30 mg/kg）和黄精多糖低、高剂量组（200、800 mg/kg），每组10只，各给药组分别予相应药物灌胃，连续4周。检测大鼠肾功能指标[血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、24 h尿蛋白]，HE染色观察肾组织病理变化，ELISA检测肾组织丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和总铁离子含量，qPCR和Western blot检测肾组织转铁蛋白（Transferrin）、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)mRNA和蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠体质量、血糖明显升高，SCr、BUN及24 h尿蛋白含量明显升高，肾小管局灶变性，肾小球基底膜增厚、系膜增生，肾组织MDA和总铁离子含量明显增加，GSH含量明显减少，Transferrin、FTH1 mRNA和蛋白表达明显升高，GPX4 mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.0...     

肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1表达的实验研究

[目的]研究肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1表达的影响,从而探讨肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。[方法]采用高脂饲料喂养+STZ腹腔注射制作糖尿病肾病大鼠模型。分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组(肾糖颗粒)、西药治疗组(洛汀新)、中西药治疗组(肾糖颗粒+洛汀新),观察各组大鼠治疗后血糖变化。实验结束前进行留尿,测24h尿蛋白定量,尿微量白蛋白、尿α1-微球蛋白。免疫组化方法测定大鼠TGF-β1的表达。[结果]经肾糖颗粒治疗8周后,大鼠一般状况较模型对照组改善较好,体重增加。空腹血糖、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、尿α1-微球蛋白均明显低于模型对照组。模型组的TGF-β1的表达显著高于各治疗组。[结论]肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠的肾保护作用与其抑制TGF-β1表达有关。     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的：观察中药制剂复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用,并探讨其可能机制。方法：采用一侧肾脏切除、反复尾静脉注射较大剂量葡萄球菌肠毒素B（SEB）方法制备IgA肾病大鼠模型。大鼠随机分为模型组、福辛普利组、复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组。分组给药,疗程8周。检测大鼠血清IgA水平、24小时尿蛋白定量和肾组织TGF-β,mRNA（实时荧光定量PcR法）和蛋白（Western印迹）表达;进行肾小球系膜细胞计数和肾组织纤粘蛋白（FN,免疫化学法）表达检测。结果：（1）复方仙草颗粒各组大鼠血清IgA含量及24小时尿蛋白定量均明显改善（P〈0．05,P〈0．01）;福辛普利组与模型组比较,血清IgA含量无显著改善（P〉0．05）。（2）复方仙草颗粒各组及福辛普利组TGF-β,mRNA及蛋白表达较模型组明显降低（P〈0．01）;（3）复方仙草颗粒各组及福辛普利组肾小球系膜细胞数及FN表达较模型组均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：复方仙草颗粒能减少IgA肾病大鼠尿蛋白,延缓肾小球硬化,其作用机制可能与抑制TGF一13。表达与信号转导及降低血清IgA水平有关。     

百令胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β_1/Smad信号通路影响的实验研究

目的:研究百令胶囊对糖尿病肾病大鼠TGF-β1、Smad2/3、Smad7蛋白表达的影响,探讨其对糖尿病肾病的作用机制及治疗效果。方法:雄性Wistar大鼠70只随机分为4组:正常对照组、模型组、百令胶囊组、厄贝沙坦组。单侧肾切除加链脲佐菌素腹腔注射制备糖尿病肾病动物模型,造模成功后开始灌胃给药,然后定期测定24小时尿蛋白量、血糖、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);光镜观察肾小球、肾小管组织结构变化;免疫组织化学技术检测肾组织TGF-β1、Smad2/3、Smad7蛋白的表达。结果:模型组各个时期血糖和24小时尿蛋白、SCr、BUN均明显高于正常对照组,TGF-β1、Smad2/3蛋白表达明显增强,Smad7蛋白表达呈弱阳性,肾组织出现明显的病理变化;经百令胶囊治疗后,24小时尿蛋白量、SCr、BUN均降低,而血糖无明显变化,TGF-β1、Smad2/3蛋白表达下调,Smad7蛋白表达增强。结论:百令胶囊能够改善肾功能,改善糖尿病肾病大鼠肾脏病理变化,调节TGF-β1/Smad信号通路是其作用机制之一。     

复方益肾胶囊对糖尿病大鼠肾组织中TNF-α表达的实验研究

目的：研究复方益肾胶囊对糖尿病肾病保护作用。方法：将雄性Wistar大鼠手术切除右肾后合并注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型;应用免疫组化SABC法检测左肾TNF-α的表达。结果：TNF-α在正常肾组织中呈弱阳性表达,在DN组表达明显增强（与正常对照组相比,P〈0．01））,复方益肾胶囊高剂量组大鼠肾组织TNF-α表达与模型组比较明显降低（P〈0．05）,且与西药对照组效果接近（P〉0．05）。结论：复方益肾胶囊能一定程度下调肾组织TNF-α的表达,有利于改善DN大鼠肾小球滤过率以及控制血糖,并阻断糖尿病大鼠肾脏病变发展的作用。     

通肾络胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏蛋白激酶C通路及细胞外基质成分的影响

目的：观察中药通肾络胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾脏葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）、蛋白激酶C（PKC）、细胞外基质（ECM）表达的影响,探讨通肾络胶囊对DN大鼠肾脏保护作用的可能机制。方法：采用单侧肾脏切除并腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法复制DN大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组、糖适平组、通肾络胶囊组。动态检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、24h尿微量白蛋白（24h mALB）,末次给药后测定大鼠血浆糖化血红蛋白（HblAc）、透射电镜观察各组大鼠肾脏超微结构改变,应用流式细胞仪技术测定各组大鼠肾脏组织GLUT-1的表达,应用免疫组化技术及图像采集分析系统测定各组大鼠肾脏组织中PKC、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）的表达。结果：通肾络胶囊可降低DN大鼠FBG、HblAc、24h mALB（P〈0.05或P〈0.01）的水平,减轻肾小球基底膜（GBM）增厚程度,降低GLUT-1的表达,降低PKC的表达（P〈0.01,P〈0.05）,减少ECM成分的表达（P〈0.05或P〈0.01）。结论：通肾络胶囊可能通过降低GLUT-1的表达,抑制PKC通路激活,减少ECM成分的表达从而发挥对DN大鼠肾脏的保护作用。