咖啡酸苯乙酯对2型糖尿病大鼠肝脏保护作用的研究

目的探讨咖啡酸苯乙酯(CAPE)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏的保护作用及其作用机制。方法 24只雄性SD大鼠随机分为3组,即空白组,损伤组,保护组。高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病大鼠模型,建模成功后,保护组大鼠CAPE灌胃一个月,测量血清中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的含量,并对肝脏中丙二醛(MDA)、蛋白羰基化(PCO)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性进行测定。结果损伤组血清中总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)明显上升,说明糖尿病大鼠血脂升高。在损伤组中MDA、PCO含量明显升高,而保护组MDA、PCO的含量较损伤组减少(P0.05),说明糖尿病能够增加肝脏的氧化应激,诱导氧化损伤,而咖啡酸苯乙酯的保护能够降低MDA、PCO的含量,减少氧化损伤;而SOD、CAT在损伤组中含量降低,可能是机体出现的一种自我保护反应,使得机体本身的抗氧化物质大量消耗,咖啡酸苯乙酯可以减少SOD、CAT含量的增加,保护作用比较明显。结论糖尿病的发生可能增加机体的氧化应激,咖啡酸苯乙酯能够有效降低其氧化损伤程度,从而起到对糖尿病肝脏的保护作用。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠肝脏组织的保护作用及其机制研究

目的:研究黄芪甲苷(Astragalosides)对实验性糖尿病大鼠肝脏组织的保护作用,并探讨其作用机制。方法:大鼠采用高脂高糖饲养8周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg诱导制备糖尿病大鼠模型,选取100只模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组和黄芪甲苷低、中、高剂量(30、60、120mg/kg)组及盐酸二甲双胍(200mg/kg)组,并另取正常大鼠作为正常对照组。造模完成后开始每日灌胃给药1次,疗程4周。给药结束后检测各组大鼠空腹血糖水平,测量各组大鼠体重并计算肝脏指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病变,通过原位末端标记法(TUNEL)观察肝细胞凋亡状况并计算凋亡指数,测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪甲苷高剂量组大鼠血糖水平、肝脏指数、血清中ALP活性显著低于模型组(P0.01),肝脏组织中GSH-Px活性显著高于模型组(P0.01);黄芪甲苷中、高剂量组大鼠体重、肝脏组织中SOD、CAT活性明显高于模型组,血清中ALT、AST活性、MDA含量显著低于模型组,肝脏组织病变和肝细胞凋亡状况均明显改善,细胞凋亡率显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 :黄芪甲苷能够显著降低实验性糖尿病大鼠血糖水平,改善肝脏组织病变,抑制肝细胞凋亡,改善肝功能,提示黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠具有保护作用,其作用机制可能与其能够有效改善肝脏组织抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤有关。     

加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠氧化应激的影响

目的观察加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠空间探索试验和大脑中氧化应激指标过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响方法实验分为空白组、假手术组、模型组、安理申对照组、加减黄连温胆汤低剂量组、加减黄连温胆汤高剂量组,通过化学比色法测定CAT、GSH-Px、SOD和MDA活性或者含量变化。结果模型组与空白组、假手术组比较,脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性明显降低,MDA含量升高,均有显著性差异;中药高剂量组、中药低剂量组与模型组比较,除中药低剂量组CAT与模型组比较无明显差异外,中药高剂量组组CAT和两组GSH-Px、SOD活性升高,MDA含量下降,均具有显著性差异。结论加减黄连温胆汤能提高血管性痴呆模型大鼠CAT、GSH-Px和SOD的活性,降低MDA活性,通过抗氧化作用对血管性痴呆模型大鼠起到治疗作用。     

番茄红素对2型糖尿病大鼠脑组织氧化应激损伤的保护作用

目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对2型糖尿病大鼠脑组织氧化应激损伤的保护作用。方法:首先采用高脂高糖饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,取100只随机分5组:糖尿病模型对照组、番茄红素5、10、20mg/kg治疗组和盐酸二甲双胍25 mg/kg治疗组,每组20只,另取20只同龄大鼠作为正常对照组;灌胃给药治疗,每天一次,疗程为4周。分别于给药治疗第0周、第2周和第4周测定各组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平。4周后,测定各组大鼠体重;测定血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量;测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;并通过苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病变。结果:与2型糖尿病模型对照组相比,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、且空腹血糖显著降低(P<0.01);番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠体重显著增加;番茄红素5、10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中CPK活性和MDA含量显著降低,其中番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中LDH活性且T-AOC水平显著升高;番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠脑组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠脑组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素治疗组大鼠脑组织病变明显改善,以20 mg/kg治疗组最为显著。结论:番茄红素对2型糖尿病大鼠脑组织氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与番茄红素能够有效降低血糖水平、改善抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力有关。     

山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠的保护作用

目的 :研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Favonoids,HLF)对2型糖尿病大鼠的保护作用。方法:通过高脂高糖饲料饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,选取60只大鼠模型随机分为:模型对照组、山楂叶总黄酮(50、100和200mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)治疗组,并另取12只同龄大鼠作为正常对照组。分别于给药前和给药后每周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平。治疗6周后,称量各组大鼠体重;测定各组大鼠血清中血脂监测指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);测定血清中氧化应激损伤监测指标:超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,总抗氧化能力(T-AOC)水平以及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照组相比,山楂叶总黄酮100和200mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高,体重显著降低,血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低,SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义;山楂叶总黄酮200mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低,血清中HDL-C含量显著升高,GSH-Px活性和T-AOC水平显著升高,差异均具有统计学意义。结论:山楂叶总黄酮能够有效降低2型糖尿病大鼠血糖、改善血脂,提高机体抗氧化能力、抑制氧化应激损伤,提示山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠具有保护作用。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠降低血糖和抗氧化能力的影响

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对妊娠期糖尿病大鼠降低血糖和抗氧化能力的影响。方法:取120只妊娠5天SD大鼠,通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg制备大鼠糖尿病模型,随机分为6组:妊娠糖尿病模型对照组,白藜芦醇(30、60、120和240 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)阳性对照组,每组20只;另取20只妊娠5天SD大鼠作为正常妊娠对照组,以及20只非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠对照组。分别检测第0、7、14天的空腹血浆血糖和胰岛素水平;治疗满2周后,检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变,通过原位末端标记法(TUNEL)观察肝细胞凋亡状况。结果:与正常非妊娠对照组相比,正常妊娠对照组大鼠空腹血浆血糖和胰岛素水平,血清中ALT、AST、ALP活性及MDA含量和T-AOC水平,肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均无显著性差异;且肝脏组织病理形态学改变和肝细胞凋亡状况均无明显变化。与妊娠期糖尿病模型组相比,白藜芦醇(60、120和240mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显著降低;白藜芦醇(120和240 mg/kg)治疗组大鼠血糖水平显著降低、胰岛素水平显著升高,血清中ALP活性显著降低,肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,白藜芦醇治疗组大鼠肝组织病理形态学改变和肝细胞凋亡状况均明显减轻。白藜芦醇240 mg/kg治疗组大鼠血清中T-AOC水平和肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性较盐酸二甲双胍阳性对照组显著升高,但二者对糖尿病大鼠胰岛素分泌、血糖水平以及血清中ALT、AST、ALP、MDA含量的影响无显著性差异。结论:白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠具有剂量依赖性的降低血糖和提高抗氧化能力作用,该作用可能与其能够有效提高胰岛素水平和改善抗氧化酶系统的活性有关。     

番茄红素对2型糖尿病大鼠降糖调脂和抗氧化作用研究

目的研究番茄红素对2型糖尿病大鼠的降糖调脂和抗氧化作用。方法将60只经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备的2型糖尿病大鼠模型分为模型组、番茄红素低剂量组(5 mg/kg)、番茄红素中剂量组(10 mg/kg)、番茄红素高剂量(20 mg/kg)组和盐酸二甲双胍(25 mg/kg)组,每组12只。另取12只同龄大鼠作为正常对照组。各药物组分别灌胃相应药物,模型组和正常对照组灌胃生理盐水,均每天1次,疗程4周。分别于灌胃0,2,4周测定各组大鼠空腹血糖及胰岛素水平。灌胃4周后,测量各组大鼠体质量、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性。结果与正常对照组相比,模型组胰岛素水平、体质量及HDL-C、TAOC水平均显著降低(P0.01或P0.05),空腹血糖、TC、TG、LDL-C、MDA水平显著升高(P0.01或P0.05);肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P0.01)。与模型组相比,番茄红素中剂量组和番茄红素高剂量组体质量显著增加(P0.05或P0.01),血清TC、TG、LDL-C、MDA含量显著降低(P0.01或P0.05);番茄红素高剂量组胰岛素水平、HDL-C、T-AOC水平和肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高(P0.05或P0.01),空腹血糖水平显著降低(P0.05或P0.01)。番茄红素高剂量组体质量和肝组织中SOD和CAT活性较番茄红素低剂量组和番茄红素中剂量组显著升高(P0.05或P0.01),血清MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);番茄红素高剂量组胰岛素水平及HDL-C、T-AOC水平和肝组织中GSH-Px活性较番茄红素低剂量组显著升高(P均0.05),血糖水平及TC、TG、LDL-C含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论番茄红素对2型糖尿病大鼠具有剂量依赖性的降低血糖、改善血脂并提高机体抗氧化能力的作用。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤保护作用的研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将80只通过腹腔注射链脲佐菌素制备的妊娠5天的糖尿病大鼠随机分为4组:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性药对照组,每组16只大鼠,另取16只同期妊娠5天的大鼠作为正常妊娠对照组以及16只同龄非妊娠大鼠作为正常非妊娠对照组。每天经灌胃给药1次,妊娠期糖尿病大鼠、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组分别给予等体积的生理盐水,疗程为2周。分别于给药前、给药治疗第7天和第14天测定空腹血糖水平;给药治疗2周后,分别检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变状况。结果:与正常非妊娠糖尿病大鼠相比,正常妊娠糖尿病大鼠血糖水平,血清中ALT、AST、ALP活性,MDA含量以及TAOC水平均无显著性变化;肝组织匀浆中SOD、CAT活性和MDA含量均无显著性差异;肝组织均未出现病理形态学改变。与正常妊娠糖尿病大鼠相比,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血糖显著升高,血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量显著升高,T-AOC水平显著降低;肝组织匀浆中SOD、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高;肝组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素(80、160 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低,肝脏组织匀浆中SOD且MDA含量显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠血糖水平显著降低,血清中ALP活性显著降低、T-AOC水平显著升高,肝脏组织中CAT活性显著升高;葛根素160 mg/kg治疗组肝脏组织病理学改变明显改善。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠血流动力学及氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对2型糖尿病大鼠血流动力学及心肌组织中NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px含量的影响.方法:SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg~(-1)建立2型糖尿病(T2DM)模型.成模后将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、灵芝多糖低、中、高剂量治疗组(200,400,800 mg·kg~(-1))、小檗碱阳性对照组,给予药物治疗,第16周末测定血流动力学参数(LVSP,LVEDP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max)),检测心脏NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px水平;用电镜观察左室心肌组织超微结构.结果:与模型对照组比较,灵芝多糖中、高剂量能有效降低血糖水平;改善糖尿病大鼠血流动力学指标:降低LVEP,升高LVSP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max);能够有效对抗氧化应激作用.同时可以显著改善心肌超微结构.其中高剂量组效果优于中剂量组和BerG.结论:灵芝多糖能够明显改善T2DM大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激的水平.     

芹菜素对糖尿病大鼠降血糖、调节血脂和抗氧化能力的影响

目的:研究芹菜素对糖尿病大鼠降血糖、调节血脂和抗氧化能力的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型对照组、芹菜素(10、20、40和80 mg/kg)治疗组,连续4周腹腔注射给药治疗,分别测定各组大鼠血糖(GLU)、血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果:与模型对照组相比,芹菜素(40和80mg/kg)治疗组大鼠血糖水平显著降低;芹菜素(40和80mg/kg)治疗组血清中TC、TG、LDL-C含量水平显著降低、T-AOC显著升高、MDA含量显著降低;芹菜素(80mg/kg)治疗组HDL-C含量显著升高;芹菜素(20、40和80mg/kg)治疗组血清ALT和AST含量显著降低,肝脏组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低;肝组织形态学改变和脂肪病变均明显减轻。结论:芹菜素能够降低实验性糖尿病大鼠血糖水平,增强机体抗氧化能力、降低自由基损伤、改善肝功能、降低血脂,提示芹菜素对实验性糖尿病大鼠具有保护作用,对缓解糖尿病并发症的发生具有重要意义。     

黄芪及其发酵物对碘缺乏大鼠海马肝脏抗氧化能力的影响

目的:研究黄芪及其发酵物对碘缺乏大鼠海马和肝脏组织氧化损伤的保护作用,以期筛选出药效最佳的黄芪制剂。方法:采用喂养碘缺乏饲料(碘含量约为20μg·kg~(-1))复制碘缺乏大鼠模型,进行Morris水迷宫实验,观察黄芪制剂对大鼠学习记忆的保护作用;并对各剂量组海马组织中过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量进行测定,以及大鼠肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的测定。结果:黄芪及其发酵物可明显改善碘缺乏所致的学习记忆障碍,提高CAT活力和降低MDA含量,增强SOD和GSH-Px活性,以黄芪发酵制剂的作用最为显著。结论:黄芪及其发酵物对碘缺乏大鼠海马和肝脏氧化损伤具有保护作用,黄芪发酵制剂的作用最佳。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

姜黄素对糖尿病大鼠血抗氧化酶和丙二醛含量的影响

目的:观察姜黄素对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,治疗组灌胃给予姜黄素200mg/kg,为期8周.采血检测血清SOD和CAT活性及MDA含量.结果:糖尿病组大鼠血清SOD和CAT活性显著降低,MDA含量明显增加(均 P<0.01).姜黄素治疗组血清SOD和CAT活性明显高于糖尿病组,MDA含量明显低于糖尿病组.结论:姜黄素能有效改善糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性,降低MDA水平.     

脱水淫羊藿素对老年大鼠的抗氧化作用

目的研究脱水淫羊藿素对衰老大鼠的抗氧化作用。方法以10只2月龄雌性SD大鼠为青年大鼠组,以20只12月龄的SD大鼠为实验组,分为老年大鼠组和服药组。服药组每日灌服25 mg/kg脱水淫羊藿素,老年大鼠组和青年大鼠组灌服给予等体积蒸馏水。2个月后麻醉处死大鼠。取血清检测丙二醛(MDA)含有量,同时检测血清中抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。剥离大鼠肝脏和脑组织,研磨后检测脂褐质(Lf)含有量,检测组织中SOD、CAT和GSH-Px活性。研磨肝脏提取总RNA后,RTPCR检测SOD和CAT mRNA表达量。结果与青年大鼠相比,老年大鼠血清MDA含有量显著升高,肝脏和脑组织Lf含有量明显增加。同时血清和组织中抗氧化因子SOD、CAT和GSH-Px活性显著下降。老年大鼠服药后,服药组和老年大鼠组相比,MDA和Lf含有量显著降低,血清和组织中抗氧化因子SOD、CAT和GSH-Px活性显著升高。SOD和CAT mRNA表达检测结果显示,衰老后SOD和CAT mRNA表达显著降低,当服用药物后SOD和CAT mRNA表达显著升高。结论脱水淫羊藿素能够显著提高老年大鼠体内抗氧化因子的活性,对于老年大鼠具有很好的抗氧化作用。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:制备妊娠5天的孕鼠,通过高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取80只随机分为妊娠期糖尿病模型组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,每天灌胃给药1次,疗程为2周。分别于给药前和给药后第7、14天测定各组大鼠空腹血糖水平和胰岛素水平;治疗2周后,分别测定各组大鼠体重和心脏指数,检测各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,并通过HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化。结果:与正常妊娠对照组相比,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素分泌水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,体重和心脏指数均显著升高,血清中AST、CPK、LDH活性显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,心肌组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠胰岛素分泌水平显著升高,其中160 mg/kg治疗组空腹血糖水平显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠体重和心脏指数均显著降低;葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH活性显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中160 mg/kg治疗组心肌组织中GSH-Px活性显著升高;心肌组织病理形态学改变明显改善,其中以葛根素160 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效提高妊娠期糖尿病大鼠胰岛素分泌、降低血糖水平,改善心肌组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

不同黄芪剂量补阳还五汤对糖尿病大鼠周围神经功能及氧化应激的作用

目的探讨不同黄芪剂量补阳还五汤对糖尿病周围神经病变大鼠周围神经功能及氧化应激的作用。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导建立SD大鼠糖尿病周围神经病变模型,并随机分为模型组、黄芪60 g组、黄芪120 g组和α-硫辛酸组。黄芪60 g组和黄芪120 g组分别用含对应量黄芪的补阳还五汤浓煎剂灌胃,α-硫辛酸组用20 mg/(kg·d)α-硫辛酸灌胃。另设正常组。给药12周后,检测空腹血糖(FBG)、坐骨神经传导速度,血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平以及坐骨神经半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果与正常组相比,模型组的FBG、MDA水平和caspase-3活性明显升高,坐骨神经传导速度、SOD、CAT、GSH-Px的活力明显下降(P<0.01)。与模型组比较,黄芪120 g组和α-硫辛酸组MDA水平和caspase-3活性明显下降,坐骨神经传导速度、SOD、CAT、GSH-Px的活力明显上升(P<0.05,P<0.01);黄芪60 g组坐骨神经传导速度、SOD、CAT的活力明显上升,MDA水平显著下降(P<0.05,P<0.01)。与黄芪60 g组比较,黄芪120 g组SOD活性显著提高(P<0.01);神经传导速度、CAT、GSH-Px活性有增高趋势,MDA水平及caspase-3活性有减低趋势,但差异无统计学意义。黄芪120 g组与α-硫辛酸组比较各指标无统计学差异。结论补阳还五汤能有效减低糖尿病周围神经病变大鼠的氧化应激反应,发挥其保护作用。120 g黄芪用量的补阳还五汤抗氧化作用略佳。     

黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用

目的:研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用并探讨其机制。方法:通过高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备实验性糖尿病大鼠模型;测定大鼠空腹血糖水平,称量体质量和睾丸质量并计算睾丸指数,测定血清中睾酮含量,睾丸组织中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量,测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察睾丸组织形态结构,透射电镜观察睾丸组织超微结构。结果:黄芪甲苷能够显著降低实验性糖尿病大鼠空腹血糖水平,增高体质量、睾丸质量以及睾丸指数,升高血清睾酮含量,升高LDH、γ-GT、ACP含量和SOD、GSH-Px、CAT活性且降低MDA含量,显著改善睾丸组织结构病变和超微结构。结论:黄芪甲苷可能通过降低氧化应激反应、改善睾丸组织病变和细胞超微结构而对实验性糖尿病大鼠睾丸组织起到一定的保护作用。     

枸杞多糖对糖尿病大鼠早期肾组织保护作用及机制初探

目的观察枸杞多糖对糖尿病大鼠早期肾组织保护作用,并对其机制进行初步探索。方法通过一侧肾脏切除并利用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病肾病大鼠模型,以枸杞多糖干预6周。取动物血清测定血清尿素氮、肌酐、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量,处死动物计算肾脏指数,制备肾匀浆以比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量。结果枸杞多糖能降低糖尿病大鼠早期肾脏系数和血清尿素氮、肌酐水平,升高血清及肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性和降低MDA水平。结论枸杞多糖具有减轻糖尿病大鼠早期肾组织损伤,降低其氧化应激的作用,此作用有助于糖尿病肾病的防治。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体氧化应激的影响

目的 研究黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠氧自由基所致肝脏线粒体损伤的保护作用,井探讨其作用机制.方法 高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立胰岛素抵抗模型;造模成功后随机分为黄连解毒汤组、小檗碱组、硫辛酸组和模型组,各组以相应的药物干预6周;测定肝脏线粒体ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)活性及ATP含量以观察线粒体功能及能量代谢活性;测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量以观察线粒体抗氧化能力.结果 黄连解毒汤能提高胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体中GSH-Px、SOD、ATP酶活力,抑制MDA生成,促进能量生成代谢,增强SDH和CCO活力.结论 黄连解毒汤可以改善线粒体功能及能量代谢,增强线粒体抗氧化能力,对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体损伤有明显保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关.     

山楂原花青素及维生素C对胰岛素抵抗大鼠肝脏氧化应激的影响

目的探讨山楂原花青素(HPC)和维生素C(VC)联合应用对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏氧化应激的影响。方法高脂饮食法制备IR大鼠模型,检测大鼠造模后体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平,试剂盒法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性;将IR大鼠分为模型组、HPC(56 g/kg)组、VC(180 g/kg)组、HPC(56 g/kg)+VC(180 g/kg)组和罗格列酮(122 g/kg)组,连续给药12周,测定各组大鼠肝匀浆中葡萄糖、胰岛素、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平和肝线粒体中SOD、GSH-Px、Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶及MDA水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)m RNA表达;Western blotting法检测PPAR-γ蛋白表达情况。结果与对照组比较,造模后大鼠体质量显著下降(P0.05),血糖、血清胰岛素水平、ALT、AST和ALP活性均显著升高(P0.01);模型组大鼠肝匀浆中SOD、CAT、GSH-Px、GSH活性均显著下降(P0.01),葡萄糖、胰岛素、MDA水平显著升高(P0.01),肝线粒体中SOD、GSH-Px、Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性均显著降低(P0.01),MDA水平显著升高(P0.01);肝组织PPAR-γm RNA、蛋白表达明显下降(P0.01)。HPC、VC、HPC+VC和罗格列酮对上述指标均有改善作用,HPC+VC组作用优于HPC组和VC组,与罗格列酮组效果相当。结论 HPC和VC联合作用可改善IR大鼠肝脏氧化应激状态。