不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。     

枳楔子、葛花不同配比对乙醇中毒防治功效的研究

目的：筛选解酒方的主要成分枳棋子、葛花不同配比对乙醇中毒的最佳防治效果的配方。方法：用不同配比的醒酒药剂，分别进行解酒药效和预防药效实验，观察小鼠翻正反射消失和恢复时间以及小鼠血清超氧化歧化酶（SOD）含量进行筛选最佳配比。结果：解酒药效实验：与模型组比较，F1组、F2组小鼠翻正反射消失至恢复时间（维持时间）均明显缩短（P〈0．01）；30分钟采血的F2、F9组小鼠血清SOD活力明显提高（P〈0．05，P〈0．01），90分钟采血F6、F9组小鼠血清SOD活力明显提高（P〈0．05）。预防醉酒药效实验：与模型组比较，F2组小鼠醉倒潜伏时间明显延长（P〈0．01），小鼠翻正反射消失至恢复时间明显缩短（P〈0．01）；30分钟采血的F5、F7组小鼠血清SOD活力明显提高（P〈0．05，P〈0．01）；90分钟采血F5、F6组小鼠血清SOD活力明显提高（P〈0．05）。结论：选用F2和F6组的剂量比为最佳配比剂量。     

急性肺损伤的氧化应激状态及氨溴索的干预作用

目的观察油酸诱导的兔急性肺损伤氧化应激状态及其氨溴索的干预作用，探讨氨溴索抗急性肺损伤作用及其机制。方法健康日本大耳白兔24只，随机分为3组：生理盐水组（NS组），油酸组（OA组），氨溴索治疗组（AMB组）。采用耳缘静脉注射复制兔油酸型急性肺损伤模型。检测各组动脉氧分压（PaO2）、肺组织湿干比（W／D），光镜观察肺组织病理改变，电镜观察肺组织超微结构的改变。检测在静注氨溴索（AMB）或生理盐水6小时后BALF和肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、黄嘌呤氧化酶（XO）活力和丙二醛（MDA）含量。结果AMB组肺W／D显著低于OA组（P〈0．01），但显著高于NS组（P〈0．05），肺组织病理损伤明显减轻；用药前AMB组和OA组PaO2显著低于NS组；用药后6小时，AMB组PaO2显著高于OA组（P〈0．01），但显著低于NS组（P〈0．01）。AMB组ATⅡ细胞轻度水肿，板层小体运动到细胞的一侧进行胞外分泌；板层小体排空及微绒毛脱落现象明显减少。AMB组BALF中GSH-Px和SOD活力显著高于OA组及NS组（P〈0．01），XO活力和MDA含量显著低于OA组和NS组（P〈0．01）。AMB组肺组织匀浆GSH-Px活力显著高于NS组和OA组（P〈0．01）：SOD活力显著高于OA组（P〈0．05），但低于NS组（P〈0．01）；XO活力显著低于OA组（P〈0.05），与NS组无显著性差异（P〉0．05）；MDA含量显著低于OA组（P〈0．01），但高于NS组（P〈0．01）。结论氨溴索有较好的抗急性肺损伤的作用，可能与氨溴索能纠正急性肺损伤时氧化／抗氧化失衡，减轻氧化应激，降低Ⅱ型肺泡上皮细胞超微结构的损害，改善Ⅱ型肺泡上皮细胞功能有关。     

金水六君煎对慢性支气管炎小鼠血清超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的影响

目的：探讨金水六君煎口服液对慢性支气管炎水鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用烟熏方法复制慢性支气管炎模型小鼠，并用金水六君煎口服液治疗，检测小鼠血清SOD活力与MDA含量。结果：金水六君煎口服液高剂量组SOD活力[(0．67±0．15）NU／L]增高，与模型组[(0.39±0.13)NU/L]比较，差异有显著性（P＜0．01）；MDA含量[(9.26±2.90)nmol/L]降低，与模型组[(16.07±5.62)nmol/L]比较，差异有显著性（P＜0．01）。结论：金水六君煎口服液可清除自由基对机体造成的损伤。     

芪脂饮对动脉粥样硬化家兔超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

目的探讨益气活血复方芪脂饮对动脉粥样硬化（AS）家兔血清中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将健康雄性新西兰家兔，随机分为正常组、模型组、实验组和对照组。对各组采取不同干预因素，取材后观察各组家兔血清中SOD和MDA的含量。结果与模型组比较，实验组血清MDA含量明显减少（P〈0．01）．SOD含量显著增加（P〈0．01）。结论芪脂饮可增加SOD的活力和减少MDA的含量，抑制脂质过氧化过程对血管内皮的损害，从而延缓和阻止AS癍块的形成和发展，减少冠心病的发生。     

螺旋藻对小鼠神经行为的影响

目的探讨螺旋藻对铅中毒小鼠神经行为的影响。方法采用口服PbAc溶液方法建立小鼠铅中毒神经行为模型，用螺旋藻灌胃进行实验性治疗。持续6周后，用穿梭箱检测小鼠的学习记忆能力，用疲劳仪检测机体的耐力，并测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化。结果与对照组相比，模型组的学习、记忆能力下降（P〈0．05）；机体的耐力和血浆的SOD活力降低（P〈0．01）。与模型组相比，治疗组的学习、记忆能力有不同程度地得到改善（P〈0．05或P〈0．01）；同时，机体的耐力和血浆的SOD活力也增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论铅可降低小鼠的学习、记忆能力，引起机体疲劳，使血浆SOD活力降低，而螺旋藻可以改善上述症状。     

Effect of Acupuncture on Serum SOD and MDA of Rats in Menopause

目的：观察针刺对围绝经期大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法：对确立为围绝经期的雌性大鼠随机分组，分为针剌组、药物组、空白对照组，分别进行针剌治疗、更年安药物治疗和空白对照，同时另设青年组作对照。经17d治疗后，采用生化法检测血清SOD、MDA。结果：与青年组大鼠比较，围绝经期大鼠血清SOD含量降低（P〈0．01），MDA含量升高（P〈0．01）。经针刺治疗后大鼠血清SOD含量升高（P〈0．05），MDA含量降低（P〈0．05）。结论：针刺能够提高围绝经期大鼠血清SOD含量，降低MDA含量。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的：探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食及30％酒精复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲，然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均较正常组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．05）。结论：昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

参麦蜂胶软胶囊延缓衰老作用的实验研究

目的：探讨参麦蜂胶软胶囊延缓衰老作用机理。方法：观察参麦蜂胶软胶囊对老龄小鼠心肌脂褐质代谢的影响，同时测定老龄小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；进行果蝇寿命实验。结果：参麦蜂胶软胶囊能明显降低老龄小鼠心肌脂褐素含量（P〈0．05），提高血清SOD活力（P〈0．05）和全血GSH-Px活力（P〈0．05）。能显著延长果蝇的平均寿命（P〈0．05，P〈0．01）和最高寿命（P〈0．05，P〈0．001）。结论：参麦蜂胶软胶囊具有延缓衰老作用。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的:探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食及30%酒精复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高(P<0.01或P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.05)。结论:昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。     

针刺对慢性疲劳综合征大鼠血清丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

目的:探讨针刺治疗慢性疲劳综合征(CFS)的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺组,每组10只。采用慢性多重复合应激法制备大鼠CFS模型。针刺组针刺双侧"足三里"三阴交"穴,留针20min,每日1次,7次为1个疗程,休息3d后行下一疗程,共3个疗程。采用硫代巴比妥酸比色法检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硫基双硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:模型组大鼠血清中MDA含量高于空白对照组(P<0.01),SOD、GSH-PX活性低于空白对照组(P<0.01);针刺组大鼠血清中MDA含量低于模型组(P<0.01),SOD、GSH-PX活性高于模型组(P<0.01)。结论:针刺可提高CFS大鼠抗氧化能力,针刺治疗CFS的作用机制可能与调节大鼠氧自由基代谢有关。     

蒙药安神补心六味丸预防给药对心肌缺血大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响＊

目的 研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（丹参滴丸）及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组，使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型，记录并观察大鼠心电图活动变化，然后进行腹主动脉取血，分离血清，测定乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（Creatine kinase，CK）、磷酸肌酸激酶（Creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-PX）含量变化。取心肌组织固定，对大鼠心肌组织进行HE染色，通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高（P<0.01），CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高（P<0.05），SOD活性显著降低（P<0.05），GSH-PX活性高度显著降低（P<0.001），且差异均具有统计学意义；与模型组比较，蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低（P<0.05），SOD活性显著升高（P<0.05），GSH-PX活性极显著升高（P<0.01），且差异均具有统计学意义。从HE染色分析，蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论 蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态，减轻大鼠心肌缺血损伤，以达到保护心肌作用，机制可能与氧化应激机制相关。     

天王补心丹加减改善PCPA失眠大鼠Trx系统氧化损伤的机制探讨

目的:探讨天王补心丹加减对对氯苯丙氨酸(PCPA)所致失眠大鼠硫氧还蛋白(Trx)系统抗氧化损伤的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠随机分为空白组、造模组。造模组以腹腔注射PCPA造模,注射剂量为150 mg·kg~(-1),间断注射7 d。造模成功后,依次分为模型组(等容生理盐水),天王补心丹加减低、中、高剂量组(8. 8,17. 6,35. 2 g·kg~(-1)·d~(-1))和艾司唑仑组(0. 1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。自发活动视频分析系统监测大鼠昼夜活动节律,透射电镜观察大鼠下丘脑视交叉上核(SCN)形态及细胞器完整性,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,免疫荧光(IF)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测SCN细胞硫氧环蛋白2(Trx2),硫氧环蛋白还原酶2(TrxR2)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠活动时间显著增加(P 0. 01),昼夜节律紊乱,线粒体嵴断裂,数量减少,排列紊乱,伴空泡化和髓鞘样变,SOD,GSH-Px活性下降且MDA含量显著升高(P 0. 01),Trx2的蛋白表达量显著降低(P 0. 01),TrxR2蛋白表达量显著增加(P 0. 01);与模型组比较,天王补心丹中、高剂量组能够明显改善大鼠昼夜节律紊乱,减少活动时间(P 0. 01),同时线粒体水肿程度减轻,部分嵴尚完整,SOD,GSH-Px活性升高,MDA水平明显降低(P 0. 05,P 0. 01),Trx2蛋白表达明显升高,TrxR2蛋白表达明显下降(P 0. 05)。结论:天王补心丹加减对失眠模型大鼠的改善作用与调控Trx抗氧化系统中Trx2与TrxR2的蛋白表达有关。     

清肺消炎丸治疗小儿急性支气管炎(痰热壅肺证)的临床观察

目的评价清肺消炎丸治疗小儿急性支气管炎(痰热壅肺证)的有效性和安全性。方法采用随机、开放、平行对照、多中心临床研究的方法,将96例小儿急性支气管炎患者按2∶1比例随机分为试验组和对照组。试验组用清肺消炎丸,对照组用小儿肺热咳喘口服液,疗程5 d。结果试验组与对照组的疾病有效率分别为76.92%和50.00%,证候疗效的总有效率分别为78.85%和60.76%,差异显著(P0.05),单项症状消失率的组间比较,咳痰黏稠,差异显著(P0.05)。结论清肺消炎丸治疗小儿急性支气管炎(痰热壅肺证)安全有效,疗效优于小儿肺热咳喘口服液。     

肠溃灵口服液防治大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的观察肠溃灵口服液治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用及探讨其初步机制。方法采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠UC模型，分组对照，观察肠溃灵口服液对UC大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和结肠病理形态学改变的影响。结果肠溃灵口服液组治疗的模型动物病情明显改善，疗效优于SASP组（P〈0．05）；肠溃灵口服液组SOD活性明显高于其它组（P〈0．01）；SASP组SOD活性与NS组和正常组相比无明显差异（P〉0．05）；肠溃灵口服液组MDA含量明显低于其它组（P〈0．01）；SASP组MDA含量明显低于NS组（P〈0．01）而与正常组无明显差异（P〉0．05）。结论肠溃灵口服液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著，其作用机制可能是与提高肠粘膜内SOD活性加强氧自由基的清除有关。     

当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组及当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。测定各组大鼠前列腺中SOD、MDA的含量。结果与模型组比较,西药对照组、当归贝母苦参煎剂低剂量组大鼠前列腺中SOD明显升高,差异有统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠SOD升高更为明显,差异有统计学意义(P0.01);西药对照组、当归贝母苦参煎剂各剂量组大鼠前列腺中MDA含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论当归贝母苦参煎剂对CBP所发挥的作用可能与升高前列腺组织中的SOD和降低MDA有关。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液GSH和GSH-Px活性的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均明显增高（P＜0．05或P＜0．01）;咳高组血清、肺组织及BALF中GSH和GSH－Px含量均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠GSH和GSH－Px活性,增强机体抗氧化损伤能力。     

四神丸对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织Toll样受体4及其负性调控因子IRAK-M表达的影响

目的:观察Toll样受体4(TLR4)及其负性调控因子白细胞介素-1受体相关激酶M(IRAK-M)在实验性溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜中的表达,并探讨四神丸干预UC的作用机制。方法:将90只Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,柳氮磺胺嘧啶组(0. 36 g·kg~(-1)),四神丸低、中、高剂量组(2. 5,5,10 g·kg~(-1)),每组15只。以三硝基苯磺酸/乙醇溶液法制备UC大鼠模型,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理学改变;采用放射免疫法测定血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3),血清游离甲状腺素(FT4),免疫球蛋白(Ig) E,白细胞介素(IL)-2的含量;采用黄嘌呤氧化法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定大鼠血清丙二醛(MDA)的活性。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR),免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测TLR4,IRAK-M的mRNA及蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠肠黏膜损伤评分显著增高(P 0. 01),大鼠血清Ig E,MDA含量显著升高(P 0. 01),FT3,FT4,IL-2,SOD表达水平显著下降(P 0. 01),TLR4 mRNA和蛋白表达显著升高(P 0. 01),IRAK-M mRNA和蛋白表达显著降低(P 0. 01);与模型组比较,各治疗组鼠肠黏膜损伤评分均显著降低(P 0. 01),Ig E,MDA含量明显下降(P 0. 05,P 0. 01),FT3,FT4,IL-2,SOD水平明显升高(P 0. 05,P 0. 01),TLR4 mRNA和蛋白表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01),IRAK-M mRNA和蛋白表达水平显著升高(P 0. 01)。结论:UC的发病机制与TLR4及其负性调控因子IRAK-M的表达失衡有关,且四神丸可能通过抑制TLR4mRNA和蛋白的表达,促进其负性调控因子IRAK-M的表达,起到有效治疗UC的作用。