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目的:使用基因芯片测序技术测定睡眠剥夺大鼠模型被天王补心丹干预前后,能量代谢相关差异基因功能表达谱的变化,为睡眠剥夺的防治提供可能思路及理论依据。方法:采用多平台水环境法对大鼠进行睡眠剥夺造模后随机分为天王补心丹组和模型组,天王补心丹组按照20 g·kg-1的剂量灌服天王补心丹水煎剂,模型组给予等体积纯水,连续灌胃14 d。取肝、心、下丘脑为样本,高通量测序获取差异基因,采用基因本体(GO)数据库与京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)通路富集分析,并构建与lncRNA的共表达网络,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测其中3个差异性显著的能量代谢关键基因神经肽Y(NPY),双特异性磷酸酶1/丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(DUSP1/MKP-1),α-L-艾杜糖醛酸酶(IDUA)的mRNA表达水平。结果:得到321个差异基因,其中表达上调231个,下调90个,主要促进脂代谢、糖代谢与蛋白代谢进程;参与纤维蛋白原、维生素B6与星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)的合成表达;涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p53基因(p53),环磷酸腺苷(cAMP)等信号通路。与模型组比较,天王补心丹组IDUA表达水平明显增加(P0.05),NPY和DUSP1表达水平显著降低(P0.01)。结论:天王补心丹从多方面干预睡眠剥夺大鼠的能量代谢机制,通过下调NPY,DUSP1的mRNA表达水平,可能激活参与p38 MAPK信号通路,影响脂质代谢。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种常见的慢性神经退行性疾病。大量研究表明,睡眠障碍与AD之间存在交互作用。一方面睡眠障碍是AD患者的主要精神症状之一,另一方面睡眠障碍可能是导致或加重AD的危险因素。改善AD患者的睡眠质量已被认为是AD治疗中不可或缺的一部分。因此,本文拟探讨阿尔茨海默病与睡眠障碍的神经发生关联机制,为防治失眠提供科学依据,并为治疗AD开辟新的思路。 相似文献
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《内经》昼夜节律理论认为,人的各种生命活动是"人与天地相应"的表现,是人适应自然界昼夜节律变化的结果。受自然界昼夜节律变化的影响,人体的生命活动节律主要表现为阴阳消长、卫气运行和经脉气血流注昼夜节律,阴阳跷脉脉气推动营卫二气运行,阳入于阴则寐,阴出于阳则寤,进而导致人体表现出睡眠-觉醒等生命活动。 相似文献
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充足的睡眠是保证机体健康运转的重要组成因素,以睡眠不足为主要特征的一类慢性睡眠疾病可统称为睡眠剥夺（SD）,在来源上分为原发性与继发性两种。作为近年来高发的疾病类型之一,SD已愈发受到全社会的关注和重视。SD可对认知行为产生广泛而深远的影响,如清醒程度降低、警觉性下降及注意力不集中;感官知觉能力低下;学习记忆能力下降等,涉及到对人体多个系统功能的影响,并与多种疾病发生有密切关联,可能会给患者甚至其亲友的正常生活带来严重困扰。SD引起的认知功能损伤现象已在临床测试与多种动物行为学实验中得到了充分验证,主要涉及到突触可塑性改变、内质网应激加强、昼夜节律紊乱、能量代谢失衡等病理损伤机制。针对SD的西医药物治疗多具有副作用大、成瘾性强等负面因素,但中医药干预着眼整体观念,效用持久,效果显著,且副作用轻微,在临床上改善睡眠障碍的并发症方面也得到了广泛的认可。本文通过综述SD研究现状与分类,其导致认知功能损伤的病理机制相关在分子层面的探索方向与成果,近5年来中药复方、针灸等中医药干预疗法及运动、五音等辅助疗法的治疗效果与经验,以期进一步总结阐明SD与认知行为间的互作影响机制,为研究SD疾病的相关病理机制及今后的临床治疗提供理论基础。 相似文献
5.
目的筛选出酸枣仁汤具有镇静催眠作用的有效部位。方法昆明小鼠随机分为17组,每组10只,每日1次灌胃给药7d,观察酸枣仁汤及其挥发油、脂肪油、多糖、氯仿部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、其它部位对小鼠自主活动和对阈下、阈上剂量戊巴比妥钠所致睡眠动物数和睡眠时间的影响,并考察各供试物对小鼠血清NO、NOS含量及胸腺、脾脏指数的影响,以地西泮进行平行对照实验。结果与空白组相比,脂肪油、挥发油、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和酸枣仁汤组能使小鼠的自主活动次数均明显减少;挥发油、氯仿部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和酸枣仁汤组能显著增加阈下剂量戊巴比妥钠入睡小鼠只数;脂肪油、挥发油、乙酸乙酯部位、正丁醇部位能缩短小鼠睡眠潜伏期,氯仿部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和酸枣仁汤组能明显延长戊巴比妥钠阈剂量小鼠的睡眠时间。结论酸枣仁汤中脂肪油、挥发油、乙酸乙酯部位、正丁醇部位均具有镇静催眠作用,氯仿部位仅具有催眠作用。 相似文献
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目的 观察睡眠剥夺后酸枣仁汤对老年血亏阴虚失眠证候模型大鼠脑皮质超微结构及星形胶质细胞表达的影响.方法 用D-半乳糖致衰老、环磷酰胺及氢化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年血亏阴虚失眠证候大鼠模型.电镜观察实验大鼠大脑皮质超微结构的变化,并用免疫组化方法检测星形胶质细胞标志物-胶原纤维酸性蛋白(GFAP)在大脑皮质部位的表达.结果 与环境对照组比较,证候模型组大脑皮质超微结构改变明显,且GFAP表达阳性细胞数明显增多[(20.4±4.4)个,(9.8±2.5)个,P＜0.01],光密度值明显增大[(0.20±0.01),(0.11±0.02),t=7.63,3.18,P＜0.01];而酸枣仁汤高、低剂量组较证候模型组,大脑皮质超微结构有明显改善,且GFAP阳性细胞数减少[(14.4±3.9)个,(15.5±6.4)个],光密度值降低[(0.14±0.02),(0.14±0.02)](t=6.32,5.24,2.31,2.45,P＜0.05),趋向于环境对照组.结论 酸枣仁汤对老年血亏阴虚型失眠证候模型大鼠大脑皮质超微病理结构有明显改善作用,通过调节星形胶质细胞表达是其可能作用机理之一. 相似文献
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目的 研究天王补心丹（Tian Wang Bu Xin Dan，TWBXD）加减有效成分通过AMPK/PPAR/PGC-1α信号通路调控睡眠剥夺模型能量代谢的可能机制。方法 通过中药系统药理学数据库及分析平台（TCMSP，Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform）、中国科学院上海有机化学研究所化学专业数据库（http：//www.organchem.csdb.cn .）设定口服利用度（OB） ≥ 30%、类药性（DL） ≥ 0.18的筛选条件，检索下载TWBXD加减中所有中药的有效成分的分子结构；在RCSB PDB （RCSB Protein Data Bank）数据库中检索获取AMPK/PPAR/PGC-1α信号通路相关靶标蛋白的晶体结构；借助MOE（Molecular Operating Environment）软件，将受体与配体进行预处理及分子对接；20只雄性SPF级大鼠采用多平台水环境法模拟睡眠剥夺模型，每组10只，随机分为模型组、天王补心丹组（20 g·kg-1）；一共予以4周的睡眠剥夺造模，后2周进行药物干预，模型组灌服等体积纯水；应用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测AMPK、PPAR和PGC-1α的mRNA表达水平。结果 筛选获得TWBXD加减组成的中药有效成分142种；分子对接结果表明，TWBXD有效成分能够分别与AMPK/PPAR/PGC-1α信号通路上的靶点相结合并展现出较好的亲和力；与模型组比较，天王补心丹组大鼠下丘脑中AMPK、PGC-1α的mRNA表达水平明显上升（P < 0.05，P < 0.01）。结论 天王补心丹加减有效成分可通过特定位点与AMPK/PPAR/PGC-1α信号通路中的特定蛋白靶点结合模拟机体内能量代谢过程，发挥调控睡眠剥夺模型能量代谢的作用。 相似文献
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目的:通过研究天王补心丹对睡眠剥夺模型大鼠睡眠质量、认知功能、炎症因子及免疫相关基因表达的影响,探讨天王补心丹对睡眠剥夺状态下学习记忆过程产生干预及发挥抗炎作用的可能机制。方法:40只雄性SPF级大鼠采用多平台水环境法模拟睡眠剥夺模型,随机分为模型组,天王补心丹组(20 g·kg~(-1)),艾司唑仑组(0.1 mg·kg~(-1)),另设空白组,每组10只。共予以4周的睡眠剥夺造模,后2周进行药物干预,模型组与空白组灌服等体积纯水。脑电图(EEG)评估造模情况、分析大鼠睡眠结构及质量;Morris水迷宫定位航行与空间探索实验分析大鼠学习记忆能力;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达;应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测EB病毒诱导基因3(EBI3),细胞外信号调节激酶5(ERK5),p21活化蛋白激酶4(PAK4)的mRNA表达水平。结果:睡眠剥夺模型造模成功,与空白组比较,模型组大鼠的总睡眠时间,慢波睡眠总时长与慢波睡眠第1,第2阶段时长均明显缩短(P0.01),上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵达原平台时间明显增加,而穿越平台次数和目标象限时间明显减少(P0.05,P0.01),血清中IL-1β,TNF-α,MCP-1水平显著上升(P0.01),大鼠下丘脑中EBI3,ERK5与PAK4的mRNA表达水平显著下降(P0.01);与模型组比较,天王补心丹组大鼠的睡眠质量改善明显,总睡眠时间,慢波睡眠总时长与慢波睡眠第1阶段时长显著增加(P0.01),认知能力有一定的提升,上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵达原平台时间缩短,穿越平台次数和目标象限时间明显延长(P0.05,P0.01);血清中IL-1β,TNF-α,MCP-1水平明显降低(P0.05,P0.01),大鼠下丘脑中EBI3,ERK5与PAK4的mRNA表达水平明显升高(P0.05,P0.01)。结论:天王补心丹可提高睡眠剥夺模型大鼠的睡眠质量与学习记忆能力,推测可能与其升高相关炎症因子表达水平,发挥抗炎作用有关。 相似文献
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目的:探讨安寐丹通过线粒体介导海马神经细胞凋亡对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响。方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、安寐丹低、中、高剂量(4.86,9.72,19.44 g·kg~(-1)·d~(-1))组和艾司唑仑组(0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组8只。通过自制睡眠剥夺箱进行持续性睡眠剥夺14 d。以Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)的含量。透射电镜观察海马区神经元线粒体形态结构,免疫荧光和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测海马区细胞色素C(Cyt-C),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白及Bcl-2,Bax mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组上平台潜伏期、游泳总路程延长,初次到达平台时间延长,跨越平台次数减少,目标象限时间显著降低(P0.01),Bcl-2蛋白及mRNA水平下降,Bax蛋白及mRNA水平显著升高(P0.01),线粒体结构破坏,嵴断裂,肿胀变形;Cyt-C,Caspase-3蛋白及mRNA表达显著升高(P0.01);与模型组比较,安寐丹低、中、高剂量组明显改善SD大鼠空间探索和定位航行水平(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白及mRNA水平升高,Bax蛋白及mRNA水平明显降低(P0.05,P0.01);线粒体损伤改善,水肿减轻;Cyt-C,Caspase-3蛋白及mRNA表达显著下降(P0.01)。结论:安寐丹能够改善睡眠剥夺大鼠学习记忆水平,其作用与线粒体介导的海马神经细胞凋亡,降低Cyt-C,Caspase-3等蛋白表达相关。 相似文献
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