七味白术散对人类轮状病毒感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用

目的探讨七味白术散对人类轮状病毒(HRV)感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用。方法 5日龄NIH乳鼠经口感染HRV建立乳鼠腹泻模型,随机分为4组:正常组、模型组、七味白术散组、病毒唑组,各组乳鼠分别经口滴入相对应的治疗药物,3次/d(正常化与模型组给生理盐水)。分别于治疗后5d处死乳鼠,取乳鼠小肠粪便检测HRV,HE染色观察小肠黏膜病理变化。结果七味白术散治疗5d乳鼠肠粪便中HRV清除率明显优于模型组(P0.05);七味白术散组乳鼠小肠黏膜上皮细胞病变明显减轻,与模型组、病毒唑组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论七味白术散能清除感染乳鼠肠道中的HRV,明显改善HRV感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞病变。     

七味白术散对人轮状病毒感染乳鼠血清 IFN-γ、TNF-α的影响

目的观察七味白术散对人轮状病毒(HRV)感染乳鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨七味白术散治疗HRV感染的作用机制。方法NIH乳鼠经口建立感染模型,按窝随机分为3组,并分别灌服生理盐水(NS)、七味白术散、病毒唑,正常组灌服NS,连续7d。采用ELISA法检测HRV感染乳鼠血清IFN-γ、TNF-α。结果七味白术散组血清IFN-γ高于模型组,TNF-α低于模型组(P<0.05)。结论七味白术散能提高HRV感染乳鼠血清IFN-γ,下调血清TNF-α,显示一种新的免疫调节效应。     

七味白术散对HRV感染乳鼠NK、IFN- γ、IL-4的影响

目的:探讨七味白术散对HRV感染乳鼠的NK、IFN-γ、IL-4的影响。方法:将乳鼠随机分成4组,正常对照组常规饲养,其余3组制成HRV感染模型,并分别灌服生理盐水、七味白术散、病毒唑,连续7d。采用放射免疫法观察NK细胞活性,ELISA法观察IFN-γ、IL-4含量的变化情况。结果:七味白术散组的NK细胞活性、IFN-γ、IL-4值高于HRV乳鼠组,两组比较有统计学意义(P<0.01),与病毒唑组组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:七味白术散能提高HRV感染乳鼠NK活性,增强IFN-γ、IL-4的表达。     

七味白术散及提取物对肠道菌群失调小鼠小肠黏膜上皮IFN-α,IL-4,IL-10表达的影响

目的:探讨七味白术散及七味白术散提取物对肠道菌群失调小鼠小肠黏膜干扰素-α(IFN-α),白细胞介素-4(IL-4),白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:取ICR小鼠,采用头孢曲松钠和林可霉素联合中药番泻叶药液ig造模,观察小鼠大便性状、腹泻次数和粪便细菌培养结果确立造模成功后,将小鼠分成4组分别为模型组,七味白术散组(5.2 g·kg-1),七味白术散提取物组(0.94 g·kg-1),并另设正常组。各治疗组给予相应药物0.4 m L/只,每天ig 1次,正常组、模型组小鼠给予等量的蒸馏水ig。分别于造模的第3,7,9,11,13天心脏采血处死小鼠,取小肠行病理切片,采用免疫组织化学法观测小肠黏膜上皮细胞IFN-α,IL-4,IL-10的阳性表达。结果:与正常组比较,模型组IFN-α在3,7 d时表达增高(P0.05),9,11,13 d表达逐渐下降,但仍然高于正常和各治疗组(P0.05);七味白术散组与提取物组IFN-α的表达两组之间比较无统计学意义,但两组在各个时间点IFN-α均低于模型组(P0.05);小鼠小肠黏膜IL-4,IL-10表达模型组明显低于正常组、低于各治疗组(P0.05),七味白术散组和提取物组小鼠小肠黏膜IL-4,IL-10表达在第9天时明显增高,13 d时与正常组比较,差别无统计学意义,提取物组与七味白术散组比较差别无统计学意义。结论:七味白术散及其提取物均有降低肠道菌群失调小鼠小肠黏膜IFN-α,提高IL-4,IL-10的表达,从而抑制肠道炎症反应,减少免疫损伤作用。     

不同剂型七味白术散对肠道菌群失调小鼠肠黏膜和血清TNF-α,IL-6的影响

目的:研究七味白术散,七味白术滴剂和七味白术提取物对抗生素联合番泻叶致菌群失调小鼠腹泻、肠黏膜病理损伤和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:小鼠经头孢曲松钠和盐酸林可霉素加冰番泻叶ig造成菌群失调模型。将小鼠分正常组、模型组(造模成功后即为自然恢复组)、七味白术散煎剂组、七味白术滴剂组、七味白术提取物组。治疗后,进行动物腹泻情况、小肠黏膜上皮病理组织学和血清TNF-α和IL-6含量分析。结果:模型动物肠道中肠球菌、大肠埃希菌、乳杆菌和双歧杆菌4种菌群菌量明显低于正常组动物(P0.05,P0.01),提示造模成功。七味白术散不同剂型组均能减少模型动物腹泻次数,降低稀便级、腹泻率和腹泻指数,改善小肠黏膜病理损伤和减少血清TNF-α和IL-6的含量,但水煎剂组效果要弱于滴剂和提取物散剂组。结论:七味白术散能纠正肠道菌群失调小鼠的腹泻,其机制可能在于促进受损肠黏膜损伤修复和减少炎症细胞因子的释放。     

不同剂型七味白术散对肠道菌群失调腹泻小鼠小肠黏膜上皮IL-4,IL-10,IFN-αmRNA表达的影响

目的:观察不同剂型七味白术散对肠道菌群失调模型小鼠小肠黏膜上皮白细胞介素-4(IL-4),IL-10,干扰素-α(IFN-α)mRNA表达的影响。方法:采用盐酸林可霉素和头孢曲松钠注射液联合中药番泻叶ig小鼠制备肠道菌群失调腹泻模型。造模成功后,将小鼠随机分为模型组(MG)(随后称自然恢复组ZHG),七味白术散水煎液组(QJG,6 g·kg-1),七味白术散滴剂组(QDG,1.36 g·kg-1),七味白术散提取物组(QTG,0.27 g·kg-1),并设正常组(NG)。MG(ZHG)与NG给予蒸馏水ig,其余各治疗组小鼠给予相应剂型药物ig。在造模第7,9,11,13天,各组各时间点取10只小鼠小肠行逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测小鼠小肠黏膜上皮IL-4,IL-10,IFN-αmRNA的表达。结果:在不同时间点,QJG,QTG和QDG的IL-4,IL-10mRNA表达均高于MG(P0.05)。MG的IFN-αmRNA表达明显高于NG,QJG,QTG,QDG(P0.05);在不同时间点,QJG,QTG,QDG小鼠肠道黏膜上皮IFN-αmRNA表达逐渐下降(P0.05)。结论:不同剂型七味白术散均可能通过上调肠道黏膜上皮释放抑炎因子IL-4,IL-10和下调IFN-α的表达,减轻肠道炎症,促进受损黏膜组织修复,但七味白术散滴剂和七味白术散提取物调节免疫功能要优于七味白术散水煎剂。     

秦香颗粒对人轮状病毒(HRV)感染乳鼠小肠黏膜淋巴细胞的影响

目的:观察秦香颗粒(秦香)对HRV感染乳鼠小肠黏膜淋巴细胞的影响,探讨秦香颗粒治疗人轮状病毒(HRV)感染性腹泻的可能作用机制。方法:将乳鼠随机分成7组,正常组常规饲养,其余6组造成HRV感染模型,并分别ig生理盐水、秦香颗粒高、中、低剂量(1.44,0.72,0.36 g·kg-1)、病毒唑(0.11 g·kg-1·d-1)及肠康片(0.52 g·kg-1·d-1),连续给药5 d。采用金标法检测粪便HRV抗原,免疫组化法观察小肠黏膜淋巴细胞的变化。结果:与正常组比较,各治疗组及模型组小肠黏膜淋巴细胞CD4+减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组小肠黏膜淋巴细胞CD4+的数量不同程度上升,其中秦香颗粒高、中剂量组及病毒唑组具有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,各给药组及模型组小肠黏膜淋巴细胞CD8+数量不同程度增加,与模型组比较,各组小肠黏膜淋巴细胞CD8+的数量不同程度减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:秦香颗粒可以上调HRV感染乳鼠小肠黏膜CD4+、下调CD8+,有利于增强淋巴细胞对肠黏膜的保护作用,减轻肠黏膜病变,对HRV感染性腹泻有一定的治疗作用。     

电针足三里对牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎大鼠炎症反应及小肠SIgA表达的影响

目的探讨电针足三里对牛黄胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症反应及肠道免疫功能的影响。方法将72只SD雄性大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组,每组24只。通过逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制作SAP模型。电针组于模型制作成功后和处死前,固定在操作台上给予双侧"足三里"穴电针治疗各30 min。模型组及假手术组仅固定30 min不针刺。各组大鼠分别于造模成功后3、6、12 h分批处死,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和干扰素-γ(IFN-γ)的水平,苏木精和伊红染色观察各组胰腺组织、小肠组织病理变化并进行评分,并用免疫组化法检测小肠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的表达水平。结果电针组术后3、6、12 h血清IL-4、IL-10、IFN-γ含量均低于模型组(P<0.05),血清TGF-β1含量均高于模型组(P<0.05);假手术组及电针组各时间点胰腺病理评分均低于模型组(P<0.05);假手术组各时点小肠病理评分明显低于模型组(P<0.05),电针组小肠病理评分在3 h时与模型组差异无统计学意义外,在其余各时间点均低于模型组(P<0.05);小肠SIgA表达假手术组与电针组均高于模型组(P<0.05)。结论电针足三里可以调节TGF-β1和IFN-γ水平,使小肠SIgA蛋白的表达水平上调,从而保护肠黏膜屏障,防止细菌和内毒素入血,减轻炎症反应,改善SAP预后。     

羟基积雪草苷对胶原关节炎大鼠肠道黏膜免疫的影响

目的:考察胶原关节炎大鼠肠道黏膜免疫的改变及羟基积雪草苷的调节作用。方法:在Wistar大鼠复制胶原关节炎模型,其后将大鼠分为正常对照组、模型组和羟基积雪草苷组,灌胃给药,连续21 d。ELISA法测定大鼠肠内容物中s Ig A含量及小肠组织中IFN-γ含量。流式细胞术检测小肠上皮内及固有层细胞中CD4+和CD8+T细胞的比例,计算CD4+/CD8+比值。实时定量PCR法检测小肠组织中CD80、CD86、IL-6、IL-12及Foxp3 mRNA的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肠内容物中s Ig A含量及小肠组织中IFN-γ含量显著升高,小肠上皮内及固有层T细胞中CD4+/CD8+比值上升,小肠组织中CD80、CD86、IL-6和IL-12 mRNA表达显著上调,而Foxp3 mRNA的表达变化无统计学意义。羟基积雪草苷灌胃给药可降低模型大鼠肠内容物s Ig A和小肠组织IFN-γ含量、CD4+/CD8+比值及CD80、CD86、IL-6和IL-12 mRNA的表达,显著上调Foxp3 mRNA的表达。结论:关节炎状态下大鼠肠道黏膜免疫应答上调,抗原呈递细胞异常活化且免疫耐受状态遭到破坏,羟基积雪草苷可下调关节炎大鼠肠道黏膜免疫应答,促进肠道黏膜免疫耐受的形成和维持。     

培土生金法对脾气虚型RRTI小鼠血清IgA、肺-肠sIgA分泌的影响

探讨培土生金法对脾气虚型RRTI小鼠免疫机制的影响。方法:40只昆明小鼠,10只作正常对照组,余30只用苦寒泻下法建立脾气虚证RRTI小鼠模型,造模后随机分为参苓白术散组、匹多莫德组、模型对照组各10只,造模成果后开始药物干预。给药8天后检测血清Ig A,肺-肠s Ig A水平。结果:治疗后参苓白术散组可明显提高小鼠血清Ig A和呼吸道灌洗液s Ig A水平,与正常组比较和模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);与匹多莫德颗粒组比较,无统计学意义(P0.05);参苓白术散组可明显提高小鼠肠道灌洗液s Ig A水平,与其余三组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:培土生金法可以提高脾气虚型RRTI小鼠血清Ig A、肺-肠s Ig A分泌水平,改善脾气虚型RRTI小鼠免疫作用,疗效优于匹多莫德组。     

清暑解表方对流感病毒FMI感染小鼠血清中IL-6及IFN-γ的影响

目的:研究清暑解表方对流感病毒FM1感染小鼠血清IL-6及IFN-γ的影响。方法:建立流感病毒FM1小鼠感染模型,清暑解表方高、中、低剂量分别给药,以利巴韦林为对照,用ELISA法检测血清中IL-6和IFN-γ的含量。结果:模型组血清IL-6含量明显高于正常组,且IFN-γ低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,清暑解表方高剂量可降低血清中IL-6的含量,高、中剂量能升高IFN-γ的含量,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:清暑解表方可能通过调节IL-6及IFN-γ起到抗病毒的作用。     

化浊清解愈溃方治疗溃疡性结肠炎大鼠作用机制的研究

目的:观察化浊清解愈溃方对浊毒内蕴型UC大鼠的影响,探讨其可能的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分为空白组,模型组,化浊清解愈溃方低、中、高剂量组,美沙拉嗪组,每组大鼠10只,除空白对照组外,其余各组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法制备大鼠UC模型,给药14天后观察各组的大鼠一般情况、DAI评分、结肠组织大体及镜下改变,CMDI评分,ELISA法检测血清IL-22和IFN-γ的含量。结果:与空白组比较,模型组IL-22、IFN-γ含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,各给药组IL-22、IFN-γ含量均有降低,差异有统计学意义(P0.05);其中,中药高剂量组IL-22、IFN-γ含量最低,差异有统计学意义(P0.05);中药中剂量组与美沙拉嗪组相比,差异无统计学意义(P0.05),IL-22、IFN-γ含量低于中药低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化浊清解愈溃方能有效改善UC大鼠的一般情况及结肠黏膜病理状态,其中中药高剂量组疗效最好,其作用机制可能与促炎因子IL-22、IFN-γ的水平下降有关,促炎因子水平的降低可抑制细胞的炎症反应,改善肠黏膜的病理形态以治疗UC。     

冬病夏治穴位贴敷疗法对肺气虚型支气管哮喘患者P物质、免疫球蛋白E及干扰素-γ的影响

目的探讨冬病夏治穴位贴敷疗法治疗支气管哮喘的可能作用机制。方法 50例肺气虚型支气管哮喘患者(哮喘组)采用三伏天穴位贴敷治疗,每伏贴敷1次,共3次。另收集健康志愿者50例作为对照组。检测哮喘组患者贴敷前后血清免疫球蛋白E(Ig E)、干扰素-γ(IFN-γ)及血浆P物质(SP)的含量,并与对照组比较,采用Pearson方法分析哮喘组患者治疗前后Ig E、IFN-γ及SP的相关性。结果哮喘组患者治疗前血清Ig E、IFN-γ及血浆SP含量与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。哮喘组患者治疗后血清Ig E、IFN-γ及血浆SP含量与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05)。哮喘组患者治疗前Ig E与SP呈正相关,与IFN-γ呈负相关(P0.05),SP与IFN-γ无显著相关性(P0.05)。治疗后Ig E、IFN-γ及SP之间均无显著相关性(P0.05)。结论冬病夏治穴位贴敷疗法可能通过调控细胞因子的分泌,调节神经介质的释放,从而改善免疫功能,起到治疗支气管哮喘的作用。     

基于对通透性及紧密连接的影响探讨益艾康对HIV/AIDS肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的通过观察益艾康对IFN-γ损伤肠黏膜屏障通透性及紧密连接的影响,探讨益艾康对HIV/AIDS肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法利用IFN-γ刺激Caco-2单层细胞屏障模拟体内HIV损伤肠黏膜的病理过程,实验分为空白对照组、IFN-γ组、益艾康组、IFN-γ+益艾康组,观察不同时间点下列指标变化:跨细胞膜电阻抗值变化;荧光素钠透过率改变;紧密连接蛋白ZO-1蛋白及mRNA变化。结果与空白对照组相比,IFN-γ干预不同时间点TEER值均有所降低,48h降低最为明显(P0.05),与IFN-γ组相比,益艾康在不同时间点均能提高Caco-2细胞单层TEER值;IFN-γ干预不同时间后,荧光素钠的渗漏量均由不同程度的增加,48h后降低已非常明显,与空白对照相比差异显著(P0.05),与IFN-γ组相比,益艾康能明显降低荧光素钠的渗漏量(P0.05);与空白对照组相比,IFN-γ能引起Caco-2细胞单层ZO-1蛋白及mRNA表达下降(P0.05),而益艾康含药血清能提高肠黏膜屏障损伤模型ZO-1蛋白及mRNA的表达(P0.05)。结论益艾康能降低IFN-γ引起的肠黏膜屏障的通透性增加,维持肠黏膜屏障的完整性,其机制与抑制紧密连接蛋白ZO-1的表达下降从而维持正常的紧密连接相关。     

银莱汤对食积复合FM1流感病毒感染小鼠黏膜免疫的影响

目的探讨银莱汤对食积复合FM1流感病毒感染小鼠黏膜免疫的影响,为银莱汤药效机理的研究提供实验依据。方法雄性昆明小鼠90只,随机分为正常组、感染组、食积感染组、银莱汤组高中低剂量组、双黄连组、小儿化食丸组、利巴韦林组。食积感染组及各治疗组均采用喂饲高蛋白、高热量饲料结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,感染则采用FM1流感病毒滴鼻处理,并予相应的治疗药物或生理盐水灌胃。取肺、结肠组织匀浆,采用ELISA法检测肺、结肠组织中s Ig A、IL-10、TNF-α及INF-γ的含量。结果与正常组相比,感染组和食积感染组结肠组织中s Ig A、IL-10及TNF-α水平下降;肺组织中s Ig A、INF-γ水平明显下降(P<0.05),IL-10、TNF-α水平升高。与食积感染组比较,银莱汤中剂量组肺及结肠组织的s Ig A、IL-10水平升高较明显(P<0.05),而银莱汤各治疗组肺组织中的s Ig A、IL-10水平升高较明显,TNF-α水平降低,而INF-γ在一定程度上升高,但无统计学意义。银莱汤各治疗组肺组织中的s Ig A、IFN-γ较正常组明显降低(P<0.05)。银莱汤各治疗组与阳性给药组对比,肺、肠组织中s Ig A无统计学差异,肺、肠组织中IL-10明显升高(P<0.05),肺、肠组织中TNF-α明显降低(P<0.05),肺组织中的INF-γ也明显降低(P<0.05)。结论银莱汤可以通过促进肺、肠黏膜s Ig A的分泌,调节IL-10、TNF-α、INF-γ的合成,从而调控小鼠的黏膜免疫功能,进而发挥其抗病毒的疗效。     

七味白术散对相关肠道病原体感染HT-29细胞IP-10表达的影响

目的观察七味白术散对轮状病毒（HRV）、柯萨奇B3病毒（Cox B3）感染HT-29细胞干扰素诱导蛋白-10（IP-10）表达的影响。方法：将HT-29细胞株分别随机设成正常组、模型组、七味白术散组、病毒唑组,于37℃、5％C02条件下培养48h,收获培养物。采用RT-PcR技术测定IP-10mRNA的表达情况。结果：两种肠道病原体感染HT-29细胞后,与正常组比较,模型组IP-10mRNA的表达明显升高（P〈0．05）;与模型组比较,七味白术散组和病毒唑组的IP-10rIlRNA表达明显降低（P〈n 05）：七味白术散组表达值低于病毒唑组（P〈0．05）。结论：七味白术散能下调HRV、COX B3感染HT-29细胞的IP-10的表达。     

七味白术散治疗小儿轮状病毒肠炎肠道微生态的研究

目的:观察七味白术散对小儿轮状病毒肠炎肠道微生态的影响。方法:采用前瞻性随机对照临床研究方法,将60例脾虚证轮状病毒肠炎患儿分为观察组和对照组,分别采用七味白术散和蒙脱石散(思密达)进行治疗,在治疗前、治疗后第8天进行应用实时荧光定量PCR法对粪便标本中双歧杆菌、肠杆菌、乳杆菌的数量进行检测。结果:观察组治疗后双歧杆菌、乳杆菌数量高于治疗前,两组肠杆菌数量均低于治疗前(P<0.05);观察组治疗后双歧杆菌、乳杆菌数量高于对照组(P<0.05)。结论:七味白术散有改善小儿轮状病毒肠炎肠道微生态的作用。     

百令胶囊对支气管哮喘模型大鼠血清IFN-γ、IL-4的影响

目的:观察百令胶囊对哮喘模型大鼠血清IFN-γ及IL-4的影响。方法:将48只健康SPF级SD大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组及百令胶囊组共4组,每组12只。卵白蛋白致敏并诱喘成功后,正常组和哮喘模型组给予生理盐水30g/kg灌胃;地塞米松组予地塞米松片1mg/kg灌胃;百令胶囊组予百令胶囊2.5g/kg灌胃,治疗7d后,测定各组大鼠血清IFN-γ、IL-4含量并比较其变化。结果:哮喘模型组血清中IFN-γ的含量明显小于正常组(P<0.05),而血清中IL-4含量明显大于前者(P<0.05);地塞米松组与百令胶囊组的IFN-γ含量较模型组均有明显升高(P<0.05),且两种治疗药物之间无显著差异(P>0.05),两个治疗组的IL-4含量较模型组均有明显降低(P<0.05),治疗药物组间差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:百令胶囊和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-γ的水平,降低血清IL-4水平,对哮喘有较好的防治作用。     

化瘀通阳方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、IFN-γ表达的影响

目的研究化瘀通阳方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜损伤及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响。方法从32只Wistar大鼠中随机选择8只作为空白组,余24只采用灌胃联合自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液法复制溃疡性结肠炎模型。将造模成功的17只大鼠随机分为模型组5只、美沙拉嗪组6只及化瘀通阳方组6只,分别予生理盐水、美沙拉嗪灌肠液、化瘀通阳方药液灌肠10 d。观察各组大鼠一般活动状态,评估疾病活动指数(DAI)、结肠大体损伤指数(CMDI)、结肠组织学损伤指数(TDI),采用ELISA法检测血清中IL-1β和IFN-γ水平。结果与空白组比较,模型组大鼠DAI评分、CMDI评分、TDI评分及血清中IL-1β、IFN-γ水平均明显升高(P均0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化瘀通阳方组DAI评分、CMDI评分、TDI评分及血清IL-1β、IFN-γ水平均明显降低(P均0.05);化瘀通阳方组上述各项指标与美沙拉嗪组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论化瘀通阳方能够抑制促炎性细胞因子IL-1β、IFN-γ的表达,减轻溃疡性结肠炎大鼠的结肠黏膜损伤。     

扁咽宁汤对急性咽炎模型大鼠Th1/ Th2平衡漂移的影响

目的探讨扁咽宁汤对急性咽炎大鼠的干预作用及Th1/Th2相关细胞因子含量的影响。方法采用氨水喷咽法造模,选取造模成功后的40只SD大鼠随机分为扁咽宁汤高、中、低剂量组(简称高、中、低剂量组)和模型组,每组10只,另取10只健康大鼠作为空白对照组。各给药组分别按照28.8、14.4、7.2 g/kg剂量给予扁咽宁汤灌胃,空白对照组及模型组同法灌胃等量蒸馏水,每天1次,连续7天。观察各组大鼠症状变化情况;采用ELISA法检测血清中IL-1β、IL-4、IFN-γ和TNF-α的含量;采用HE染色观察其形态特征。结果扁咽宁汤可有效缓解氨水诱导的急性咽炎大鼠的咽部充血、肿胀症状,对肺组织炎性浸润和充血有较好的改善作用;与空白对照组比较,模型组血清中IL-1β、IL-4、TNF-α含量升高(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-1β含量下降(P<0.05),IFN-γ含量均增加(P<0.05),中剂量组IFN-γ/IL-4增加(P<0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05),中剂量组IFN-γ/IL-4增加(P<0.05);与中剂量组比较,高剂量组所有指标差异均无统计学意义(P>0.05);对各指标的影响不存在明显的剂量依赖。结论扁咽宁汤对急性咽炎模型大鼠具有较好干预作用,其作用机制可能与调节大鼠血清中Th1/Th2相关因子的失衡、抑制炎症细胞因子的释放而有效缓解炎症局部的炎性浸润和组织结构破坏有关。